目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎...目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗。观察各组大鼠的一般状态;肺组织形态学;采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织PI3K,AKT,核因子NFB p65的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织中PI3K,AKT,NF-k B p65的表达显著增高(P<0.05),清肺通络膏高剂量组PI3K,AKT,NF-k B p65的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:清肺通络膏通过抑制PI3K/AKT信号通路,使NF-k B p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的。展开更多
目的研究10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化Akt(P-Akt)及核转录因子-κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨PI3K(phosphatidylinositol-3-kinase,磷脂酰肌...目的研究10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化Akt(P-Akt)及核转录因子-κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨PI3K(phosphatidylinositol-3-kinase,磷脂酰肌醇-3激酶)-Akt信号通路在中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法(辣根酶标记链霉卵白素连接法,streptavidin-peroxidase conjugated method)检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中PTEN、P-Akt及NF-κB蛋白的表达。结果 PTEN蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为36.7%,明显低于正常外耳道皮肤组的93.3%(P<0.01);P-Akt蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞胞质,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70.0%,明显高于正常外耳道皮肤组的26.7%(P<0.01);NF-κB蛋白阳性表达定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%(P<0.01)。在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,PTEN分别与P-Akt、NF-κB蛋白的表达之间呈显著负相关(P<0.01),而P-Akt和NF-κB蛋白的表达呈显著正相关(P<0.01)。结论 PTEN、P-Akt和NF-κB在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中PI3K-Akt信号通路的激活可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。展开更多
文摘目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗。观察各组大鼠的一般状态;肺组织形态学;采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织PI3K,AKT,核因子NFB p65的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织中PI3K,AKT,NF-k B p65的表达显著增高(P<0.05),清肺通络膏高剂量组PI3K,AKT,NF-k B p65的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:清肺通络膏通过抑制PI3K/AKT信号通路,使NF-k B p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的。
