亚低温对脑缺血大鼠脑组织富含脯氨酸的Akt底物40与磷酸化的富含脯氨酸的Akt底物40表达的影响及其脑保护作用的研究

目的：研究亚低温对脑缺血大鼠富含脯氨酸的Akt底物40（ PRAS40）与磷酸化的PRAS40（ p-PRAS40）表达的影响及其脑保护作用。方法56只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组和脑缺血亚低温治疗组（亚低温组），后两组又分为缺血3h、6h、12h、24h、72h、7d亚组，每个亚组4只大鼠。用线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型。亚低温组于缺血后30 min实施脑部亚低温（32～33℃）并持续4 h。在相应时间点行神经功能缺损评分，用免疫组化染色检测PRAS40及p-PRAS40的表达。结果脑缺血大鼠PRAS40和p-PRAS40的表达呈时间依赖性变化。 PRAS40在缺血12 h开始减少，至缺血72 h表达最低，亚低温组12 h、24 h、72 h、7 d亚组与脑缺血组的差异有统计学意义（均P＜0.05）；p-PRAS40在缺血3 h开始减少，至缺血24 h表达最低，亚低温组3 h、6 h、12 h、24 h、72 h亚组与脑缺血组的差异有统计学意义（均P＜0.05）。神经功能缺损评分比较，亚低温组各亚组均明显低于脑缺血组（均P＜0.05）。结论脑缺血大鼠PRAS40和p-PRAS40表达减少；亚低温能延缓其表达减少。亚低温能明显减轻脑缺血所致的神经功能缺损。

MYO6和PRAS40在胃癌淋巴结转移中的表达及其意义

目的探讨肌球蛋白Ⅵ(MYO6)和富含脯氨酸的Akt底物40(PRAS40)在胃癌淋巴结转移中的表达及意义。方法回顾性选取我院2018年5月至2020年5月收治的胃癌淋巴结转移患者108例为观察组。另选取同期我院进行治疗的胃癌无淋巴结转移患者79例作为对照组。采用免疫组织化学法检测观察组胃癌淋巴结转移组织、胃癌原发组织、癌旁正常组织及对照组胃癌组织中MYO6和PRAS40的表达;胃癌淋巴结转移组织MYO6和PRAS40表达的相关性采用Spearman法分析;采用Kaplan-Meier法分析MYO6、PRAS40表达与胃癌淋巴结转移患者3年总生存率的关系;采用多因素Cox回归分析影响胃癌淋巴结转移患者预后的因素。结果观察组胃癌组织中MYO6、PRAS40的阳性率显著高于对照组(P<0.05);淋巴结转移组织中MYO6、PRAS40的阳性率显著高于胃癌原发组织中MYO6、PRAS40的阳性率(P<0.05),胃癌原发组织中MYO6、PRAS40的阳性率显著高于癌旁正常组织中MYO6、PRAS40的阳性率(P<0.05);TNM分期为Ⅲ期、浸润深度为深层、细胞分化程度为低分化的胃癌淋巴结转移患者MYO6、PRAS40阳性表达比例均高于TNM分期为Ⅱ期、浸润深度为浅层、细胞分化程度为中/高分化的胃癌淋巴结转移患者(P<0.05);胃癌淋巴结转移组织中MYO6与PRAS40表达呈正相关(r=0.437,P<0.001);MYO6、PRAS40阳性表达胃癌淋巴结转移患者3年生存率显著低于MYO6、PRAS40阴性表达患者(P<0.05);MYO6、PRAS40、TNM分期是胃癌淋巴结转移患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论胃癌原发组织及转移淋巴结组织MYO6和PRAS40阳性表达率均升高,与胃癌淋巴结转移患者临床病理特征及预后密切相关,可能参与胃癌淋巴结转移灶的形成。