促红细胞生成素对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对AKT蛋白表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响。方法 30只成年雄性SD大鼠先按随机数字表法分为2组,假手术(Sham)组(n=6)和模型(Model)组(n=24);模型组采用腹主动脉缩窄术建立CHF模型,术后8周存活16只,再随机分为EPO组与对照(Control)组各8只。EPO组予以3 000 U/kg EPO腹腔注射,3次/周,连续4周;Sham组、Control组给予等量的生理盐水。分别在术后4周、8周、12周(即给药4周)行心脏彩超检查大鼠心功能。第12周末全部大鼠禁食24 h后处死,观察心肌组织细胞形态、心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(AI);采用Western blot法检测心肌P-AKT/AKT蛋白表达情况。结果超声心动图显示Model组4周时出现心室肥厚,8周时出现心力衰竭;EPO干预4周后较Control组左室射血分数(LVEF)明显升高(P<0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P<0.05)。EPO组AI较Control组显著降低(23.87%±1.45%vs 35.58%±2.81%,P<0.01);与Sham组(0.81±0.17)比较,Control组(0.35±0.06)P-AKT/AKT OD值明显降低,EPO组(1.61±0.16)较Control组升高(P<0.01)。结论 EPO可有效改善CHF大鼠的心功能,抑制心肌细胞凋亡,促进AKT的磷酸化。

磷酸化Akt蛋白表达在非小细胞肺癌中的临床意义

目的 探讨磷酸化Akt(p Akt)蛋白表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理参数及预后的关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测2 0例正常肺组织和10 2例NSCLC患者癌组织中p Akt蛋白的表达,NSCLC患者随访时间为3～6 0个月。结果 NSCLC癌组织中p Akt蛋白表达的阳性率为4 1 2 % (42 / 10 2 ) ,而正常肺组织为阴性。p Akt蛋白阳性与肿瘤组织分化程度、临床分期以及有无淋巴结和远处转移相关。p Akt蛋白阳性表达者5年生存率和中位生存时间显著低于阴性者(分别为14 2 9%和33 33% ;14个月和32个月,Logrank检验χ2 =14 2 4 ,P =0 0 0 0 2 )。结论p Akt蛋白表达与NSCLC发展有关。

组织芯片检测磷酸化AKT蛋白在不同胃组织中的表达

目的探讨磷酸化AKT蛋白在不同胃组织中的表达意义。方法采用免疫组织化学染色,检测胃组织芯片(包括对照组正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、原发癌及淋巴结转移癌组织)中磷酸化AKT蛋白表达。结果与正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织相比,AKT蛋白磷酸化在原发癌、淋巴结转移癌中表达升高(P<0.01);与正常胃黏膜组织比较,磷酸化AKT蛋白在非典型增生组织中表达上调(P=0.26)。结论磷酸化AKT蛋白表达与胃癌的发生发展有关。

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT蛋白表达的影响研究

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织AKT蛋白表达的影响。方法:选取SPF级SD雄性大鼠90只,将大鼠随机分为五组,假手术组10只,模型组、阳性组、高剂量补阳还五汤组、低剂量补阳还五汤组各20只。以阳性组为标准对照,模型组为空白对照。假手术组、模型组分别给10 mg/kg蒸馏水,阳性组给予6.8 mg/kg硫酸氢氯吡格雷,低剂量、高剂量组大鼠每天给予13 g/kg、26 g/kg补阳还五汤溶液,持续2周。取大脑中海马体部分固定、包埋后,行石蜡切片及HE染色。光镜下观察海马体组织病理组织学变化。制备蛋白样品、电泳、转膜、发生免疫反应,凝胶成像分析软件检测目标蛋白荧光强度,测定AKT、p-AKT蛋白表达。结果:模型组海马组织细胞排列紊乱,数量减少,细胞核固缩深染,染色质凝聚,空泡样变性坏死数量增加。假手术组海马体区不产生缺血性表现,细胞形态、结构正常。给药组多数神经细胞结构、形态改变相对较轻,核固缩少,且高剂量组对脑损伤的改善程度大于低剂量组。模型组p-AKT阳性细胞率显著高于假手术组(P<0.01);阳性组、补阳还五汤高剂量组p-AKT阳性细胞率显著高于模型组(P<0.01)。模型组p-AKT蛋白表达水平显著低于假手术组(P<0.01);阳性组、补阳还五汤高剂量组p-AKT蛋白表达水平显著高于模型组(P<0.01);各组间AKT蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论:补阳还五汤可激活PI3K/AKT信号通路,信号通路中AKT、p-AKT蛋白表达升高,促进AKT磷酸化。补阳还五汤还可保护神经血管结构和功能,改善脑缺血再灌注组织病理损伤,发挥保护脑作用。

Tmub1沉默提高Akt蛋白活性促进肝细胞增殖

目的探讨Tmub1沉默对Akt磷酸化和肝细胞增殖及生长能力的影响。方法应用RNAi技术对BRL-3A细胞株Tmub1基因进行沉默,采用qRT-PCR和Western blot分别检测Tmub1、Akt、p-Akt、Cyclin D1、c-myc等基因的mRNA和蛋白表达水平;采用平板集落形成实验和CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期。结果与对照组相比,Tmub1基因沉默后,Cyclin D1和c-myc基因mRNA表达增强(P<0.05),p-Akt磷酸化水平以及Cyclin D1和c-myc蛋白的表达增高(P<0.05);BRL-3A细胞的增殖及生长能力增强(P<0.05);且处于细胞周期S+G2/M期的细胞比例明显增加(P<0.05)。通过MK2206抑制Akt磷酸化后,可显著抑制上述基因的mRNA及蛋白的表达水平,细胞的增殖及生长能力明显降低(P<0.05),且处于S+G2/M期的细胞比例下降(P<0.05)。结论 Tmub1沉默通过增加Akt蛋白的磷酸化及Cyclin D1、c-myc的表达水平从而促进BRL-3A细胞的增殖和生长。

还原型谷胱甘肽对DR大鼠细胞凋亡、氧化应激及Akt蛋白的作用及机制

目的探究还原型谷胱甘肽(GSH)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠细胞凋亡、氧化应激及蛋白激酶B(Akt)蛋白的影响。方法40只正常大鼠平均分成正常组、模型组、GSH组、Akt抑制剂组各10只,除正常组外其余均建立DR大鼠模型,建模成功后正常组与模型组不进行用药,GSH组给予GSH干预,Akt抑制剂组采用抑制剂干预,连续干预30 d,分别检测各组氧化应激指标,血糖、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)指标,病理组织苏木素-伊红(HE)染色,视网膜细胞凋亡,蛋白表达等指标。结果模型组丙二醛(MDA)水平升高,GSH水平降低,与正常组比较存在显著差异(P<0.05),GSH组MDA水平降低,GSH水平升高,与模型组比较存在显著差异(P<0.05);病理HE染色比较,正常组内、外核层细胞排布紧凑且有规律,且视网膜组织表面光滑平整;模型组视网膜内界出现明显水肿,内外核层细胞排列不整齐,可见较多的血管内皮细胞突出内界膜;Akt抑制剂组与GSH组视网膜内界水肿明显减轻,且血管内皮细胞突出内界膜情况有所好转,内核层细胞排列疏松,血管异常情况改善。模型组血糖、TC、TG水平升高,与正常组比较存在显著差异(P<0.05),GSH组上述指标降低,与模型组存在显著差异(P<0.05),其余组别比较无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型组视网膜细胞凋亡指数升高,组间比较存在显著差异(P<0.05),GSH组以上指标降低,与模型组比较有显著差异(P<0.05),其余组别比较无统计学意义(P>0.05);模型组视网膜Akt、PI3K蛋白水升高,与正常组比较存在显著差异(P<0.05),GSH组以上指标下降,与模型组比较有显著差异(P<0.05),其余组别比较无统计学意义(P>0.05)。结论GSH作为抗糖、抗氧化一类药物,对改善DR的氧化应激水平,降低血清、血糖,抑制视网膜组织细胞凋亡和降低蛋白表达等方面具有一定效用。

子宫内膜癌中Akt蛋白的表达及临床意义

目的:探讨蛋白激酶B(Akt)在良恶性子宫内膜病变组织中的表达情况。方法:应用免疫组化SP法检测45例子宫内膜癌、7例非典型增生内膜、6例增生子宫内膜组织中Akt蛋白的表达。结果:Akt蛋白主要分布于细胞质,在良性子宫内膜组织中低表达,在子宫内膜癌及非典型增生组织中高表达,三者比较有显著性差异(F=10.86,P<0.05)。结论:Akt蛋白在正常子宫内膜组织中低表达,在子宫内膜非典型增生及腺癌中高表达,且与子宫内膜腺癌的组织病理分级关系密切,提示Akt与子宫内膜癌的发生、发展有关。

密集化疗对乳腺癌术后患者调节性T细胞及AKT蛋白的影响

目的探讨密集化疗方案对乳腺癌患者调节性T细胞及AKT蛋白含量的影响。方法收集具有术后复发高危凶素的乳腺癌患者36例并随机分为观察组及对照组各18例，前者给予表阿霉素（EPI）联合环磷酰胺（CTX）行序贯紫杉醇（PTX）的2周化疗方案，后者给予EPI联合PTX的3周化疗方案；丁化疗前及化疗结束后1周分别采集患者的外周血，采用流式细胞术检测CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）的数量；使用免疫组化SP法对病灶活检进行AKT蛋白的免疫组化检测，并采用图像分析软件对AKT蛋白的含最进行定量分析。结果治疗前两组患者的Treg数量及AKT蛋白表达比较，差异均尢显著性（P〉0．05）治疗后观察组患者Treg7（降为（9．32±2．47）％，明显低于对照绢的（12．96±3．65）％，差异仃显著性（P=0．021）；治疗后观察组AKT抗原表达密度比值下降为（0．371±0．096），对照组为（0．512±0．108），组间差异具有显著性（P=0．016）相关性分析显示，Treg与AKT蛋白含量呈显著正相关性（r=0．786，P=0．013）。结论密集化疔方案较常规方案更加有效降低具有术后复发高危凶素的乳腺癌患者的Treg及AKT蛋白。

PTEN/PI3K/AKT蛋白、miR-21在青海藏族及汉族胃癌患者癌组织中的表达差异

目的探讨PTEN/PI3K/AKT蛋白、miR-21在青海藏族及汉族胃癌患者癌组织中的表达差异。方法选取2016年12月至2018年12月我院胃肠外科进行手术的78例胃癌患者为研究对象(藏族38例,汉族40例)。采用实时荧光定量PCR法检测癌组织标本及癌旁组织中miR-21水平,采用免疫组化染色法检测PTEN/PI3K/AKT蛋白,分析不同民族胃癌患者不同组织PTEN/PI3K/AKT蛋白、miR-21表达情况,同时分析其与临床病理特征之间的关系。结果汉族、藏族胃癌患者癌组织中miR-21表达水平高于癌旁组织(P<0.05),且汉族癌组织中miR-21表达水平明显高于藏族(P<0.05)。汉族、藏族胃癌患者癌组织中PTEN、PI3K、AKT蛋白阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中汉族胃癌组织中PTEN蛋白阳性率低于藏族,但PI3K、AKT蛋白阳性率高于藏族(P<0.05)。两民族胃癌组织中的PTEN、AKT蛋白、miR-21表达与TNM分期、分化程度、淋巴转移相关(P<0.05),PI3K蛋白表达与TNM分期、淋巴转移相关(P<0.05)。在汉族、藏族胃癌患者中,miR-21与PTEN蛋白均呈负相关,与PI3K、AKT蛋白均呈正相关(P<0.05)。结论PTEN在藏族、汉族胃癌患者中表达水平降低,且汉族表达低于藏族,且PTEN与PI3K、AKT呈负相关,miR-21可能通过抑制PTEN,激活PI3K、AKT信号通路从而参与胃癌患者的发生、发展。

G蛋白偶联受体30和磷酸化AKT蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达及意义

目的:对笔者所在医院接受治疗的子宫内膜腺癌患者的生物样本进行实验室研究,分析G蛋白偶联受体30(GPR30)和磷酸化AKT蛋白(P-AKT)在肿瘤组织中表达的意义,并进行二者之间相关性分析。方法:选取2011年-2012年来笔者所在医院接受治疗的子宫内膜腺癌患者180例的活体组织样本和50例正常子宫组织制成蜡块切片,采用En Vi Sion免疫组化法和FISH法对每个标本中的GPR30和P-AKT进行其相关的基因阳性表达水平进行检测,观察免疫组化评分与FISH检测G蛋白偶联受体30和磷酸化AKT蛋白的高表达与基因扩增之间的重叠率,统计二者在不同的肿瘤组织中表达率,影响二者的表达因素及二者相关性探究。结果:GPR30和P-AKT的免疫组化结果显示其阳性表达与FISH检测结果重叠率分别为74.5%、56.6%,差异显著(P<0.05);GPR30和P-AKT在正常子宫内膜中阳性表达率均明显低于子宫内膜腺癌内阳性表达率,差异均有统计学意义(P<0.05);GPR30和P-AKT的表达与患者的年龄、组织分化程度、是否出现淋巴道转移及基层浸润深度有关(P<0.05);GPR30和P-AKT之间存在明显的相关性,且相关性较好(字2=14.08,P<0.05,Φ=0.2693)。结论:FISH法与En Vi Sion免疫组化法检测GPR30和P-AKT重叠率较好,GPR30和P-AKT与子宫内膜腺癌之间可能存在因果联系,且CPR30和P-AKT之间能够相互影响,在临床治疗过程中可根据GPR30和P-AKT判断组织分化程度和基层浸润深度,在明确诊断上有一定的意义。

过氧化氢诱导前列腺癌PC3细胞HSP60表达和Akt蛋白磷酸化的研究

以不同浓度H_2O_2刺激PC3细胞24h,应用MTT法分析细胞活力变化,并采用蛋白印迹方法检测HSP60蛋白、Akt蛋白(总Akt蛋白)和磷酸化Akt蛋白的表达水平.结果表明,15.625μmol/L的H2O2可诱导PC3细胞内HSP60表达显著升高(p<0.05),7.312μmol/L和15.625μmol/L的H_2O_2均会导致磷酸化Akt蛋白的量显著下降(p<0.01),但该两种浓度的刺激对细胞内总Akt蛋白量并无显著影响(p>0.05).

苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型中IRS-1、PI3K、Akt蛋白表达的影响

目的观察苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型中内胰岛素受体底物(IRS)-1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)信号分子的影响并探讨相关机制。方法通过0.25 mmol/L棕榈酸联合30 mmol/L高糖孵育24 h诱导HepG2 IR细胞模型,予以不同浓度的苦酸通调方(50,100,200μg/ml)。葡萄糖试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖含量,肝糖原试剂盒测定HepG2细胞内肝糖原含量,蛋白免疫印迹法(Western印迹)检测细胞内IRS-1、PI3K、Akt的蛋白表达。结果与模型组相比,苦酸通调方干预后,呈剂量依赖性增加IR HepG2细胞的葡萄糖消耗量及细胞内肝糖原含量(P<0.05),上调IRS-1、PI3K、Akt蛋白磷酸活化水平(P<0.05)。结论苦酸通调方改善2型糖尿病IR作用可能与影响IRS-1、PI3K、Akt蛋白表达相关。

Yes相关蛋白(YAP)通过激活PI3K/AKT通路促进皮肤鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中表达及与cSCC侵袭和迁移中的作用。方法通过免疫组织化学染色法检测cSCC、鲍温病(BD)、癌旁正常皮肤组织中YAP的表达水平,并分析与临床病理参数之间的关系;利用慢病毒转染构建YAP基因敲低的A431稳定细胞株,利用四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽检测A431细胞微丝分布和数量,Transwell TM实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测A431细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学染色法观察敲低YAP后上皮间质转化(EMT)相关标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、锌指转录因子Snail的表达;Western blot法检测E-cadherin、Snail、β-catenin、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、核糖体蛋白S6(S6)、磷酸化S6(p-S6)、4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化的4EBP1(p-4EBP1)的表达。结果YAP在cSCC和BD中表达显著高于癌旁正常皮肤组织;cSCC中YAP高表达与肿瘤大小、分化程度、侵袭程度密切相关,与患者的性别、年龄、发病部位、形态类型、是否神经脉管侵犯不相关;敲低A431细胞中YAP后,肿瘤细胞的侵袭、迁移能力降低,细胞微丝变细、伪足变少;E-cadherin表达增加,Snail和β-catenin蛋白表达降低,p-AKT、p-S6及p-4EBP1蛋白表达降低。结论YAP在cSCC中高表达,YAP激活PI3K/AKT信号通路促进cSCC的侵袭、迁移及EMT过程。

食管癌中AKT和PTEN蛋白表达及其临床相关性研究

目的:探讨食管癌组织中AKT和PTEN的表达及其临床相关性。方法:应用Western blot和免疫组织化学方法检测42例食管癌组织及其癌旁组织中AKT,FFEN蛋白的表达情况。结果:食管癌组织中,AKT蛋白水平高于癌旁组织(P<0.01),PTEN蛋白水平低于癌旁组织(P<0.01),二者呈负线形相关(r=-0.583,P<0.01)。AKT蛋白表达在Ⅲ_b-Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移的食管癌中的表达高于Ⅱ-Ⅲ_a期、高分化、无淋巴结转移的食管癌(P<0.01),而PTEN则完全相反(P<0.01)。二者的表达均与年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论:AKT蛋白的高表达在食管癌的发生、发展起重要作用,而PTEN则抑制这一作用过程。

p-Akt-mTOR-p70S6K信号通路蛋白与卵巢癌临床病理特征及化疗耐药的相关性

目的:研究磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号通路中的p-Akt,mTOR和p70S6K 3种蛋白与卵巢癌临床病理特征及化学药物治疗(简称化疗)耐药的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测18例卵巢癌化疗耐药和25例化疗敏感组织中p-Akt,mTOR和p70S6K蛋白的表达,分析这些蛋白与卵巢癌临床病理特征及化疗耐药的相关性。结果:p-Akt蛋白在卵巢浆液性癌、黏液性癌和子宫内膜样癌中的表达分别为77.14%,50.00%和66.67%,三者比较差异无统计学意义(P>0.05);在高、中分化和低分化癌中的表达分别为73.33%和75.00%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);在I~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期中的表达分别为18.18%和93.75%,差异有统计学意义(P<0.05)。mTOR蛋白在卵巢浆液性癌、黏液性癌和子宫内膜样癌中的表达分别为77.14%,100.00%和83.33%,三者比较差异无统计学意义(P>0.05);在高、中分化和低分化癌中的表达分别为80.00%和78.57%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);在I~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期中的表达分别为27.27%和96.88%,差异有统计学意义(P<0.05)。p70S6K蛋白在卵巢浆液性癌、黏液性癌和子宫内膜样癌中的表达分别为80.00%,100.00%和100.00%,三者比较差异无统计学意义(P>0.05);在高、中分化和低分化癌中的表达分别为93.33%和78.57%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);在I~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期中的表达分别为45.45%和96.88%,差异有统计学意义(P<0.05)。p-Akt蛋白在卵巢癌化疗耐药和敏感组织中的表达率分别为88.89%及64.00%;mTOR蛋白在耐药和敏感组织中的表达率分别为94.44%及68.00%;p70S6K蛋白在耐药和敏感组织中的表达率分别为100.00%及72.00%,3种蛋白在耐药组中的表达均高于敏感组(P<0.05)。结论:p-AktmTOR-p70S6K信号通路中的3种蛋白可能参与卵巢癌的侵袭和转移,这3种蛋白的表达上调可能与卵巢癌化疗耐药有关,在临床上可作为预测卵巢癌化疗耐药的标志。

蝎毒多肽提取物对K562细胞PI3K和p-Akt信号蛋白表达及细胞增殖的影响

本研究旨在探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对人慢性髓系白血病细胞系K562细胞凋亡调控的PI3K和p-Akt信号蛋白的影响及作用机制。将体外培养的K562细胞,经PESV处理不同时间后,通过MTT法检测细胞增殖曲线,Western blot法检测PI3K及p-Akt蛋白水平变化。结果表明,与对照组相比,PESV处理后K562细胞凋亡率增加,PI3K及p-Akt蛋白表达降低。结论:PESV可能通过抑制凋亡调控的PI3K、p-Akt信号蛋白,抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡。

白藜芦醇对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞的Akt通路和小窝蛋白的影响

目的探讨Akt通路和小窝蛋白-1(Cav-1)在白藜芦醇(Res)抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)模型动脉粥样硬化(AS)过程中的作用。方法利用同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞损伤模型,测定Res对于Akt蛋白表达的影响。通过哌立福新抑制Akt蛋白表达后,观察Res对一氧化氮(NO)系统及Cav-1表达的作用。进一步利用siRNA抑制Cav-1的表达后,进一步研究Res对NO系统的影响。结果 (1)白藜芦醇可抑制Akt蛋白的表达;(2)在抑制Akt蛋白表达后,NO系统表达明显升高,且与Res浓度呈正相关,而Cav-1表达无明显变化,但在加入Res后Cav-1表达明显下降;(3)siRNA沉默Cav-1后,NO系统表达明显升高,且与Res无浓度依赖性。结论 Res通过抑制Cav-1的表达,抑制Akt活性,促进NO系统的作用,改善AS。

Akt和mTOR蛋白在肾透明细胞癌中的表达及意义

目的探讨Akt和mTOR蛋白是否可作为一种新的诊断肾透明细胞癌标志和药物靶向治疗的靶点。方法采用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对60例肾透明细胞癌组织和30例癌旁正常肾组织中的Akt和mTOR的蛋白及mRNA表达进行检测分析。结果 Akt和mTOR蛋白及mRNA在肾透明细胞癌组织中均呈高表达,在癌旁正常组织中均呈低表达(P<0.05);mTOR和Akt蛋白在肾细胞癌组织中的阳性表达率呈正相关。结论 Akt、mTOR蛋白在肾透明细胞癌中的高表达与肾细胞癌的发生有关,可作为一种新的肾细胞癌诊断标志物。

ROS/PI3K/Akt信号通路相关蛋白在胃癌组织中的表达及临床病理意义

分析在胃癌组织中活性氧/磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B(ROS/PI3K/Akt)信号通路相关蛋白的表达水平及其临床病理意义。方法 选取2019年2月~2021年3月在涉县医院住院且接受手术切除治疗原发性胃癌的患者68例,取入组患者术中切除的癌组织及距离癌缘2cm左右的癌旁组织,免疫荧光法检测标本中ROS表达,ICH法检测标本中PI3K、Akt表达,并研究ROS、PI3K、Akt表达与患者病理状态的相关性。结果 胃癌组织中ROS、ROS、PI3K、Akt表达水平均显著高于胃癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中PI3K、Akt表达水平在不同TNM分期、不同的分化等级及淋巴结转移数目存在明显差异的患者中存在显著差异(P<0.05)。结论 胃癌组织中PI3K、Akt表达水平与癌症分期、恶化程度存在一定的关系,提示ROS/PI3K/Akt信号通路参与胃癌的发生及发展,可为该疾病的研究与治疗提供新的靶点和方向。

PI3K、Akt、PTEN信号转导通路相关蛋白在肾透明细胞癌组织中表达的意义

目的探讨PI3K、Akt、PTEN信号转导途径与肾细胞癌之间的关系,为临床寻找新的治疗肾细胞癌的靶点提供一定的方向和理论依据。方法用免疫组织化学方法检测60例肾透明细胞癌及癌旁组织标本中PI3K和Akt蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测40例肾透明细胞及癌旁组织中PI3K、AKT、PTEN mR-NA。结果 PI3K和Akt蛋白在肾透明细胞癌组织中呈高表达,在癌旁正常组织中均低表达;PI3K和AKT蛋白在肾细胞癌组织中的阳性表达率呈正相关;PTEN蛋白在肾透明细胞癌组织中均呈低表达,在癌旁正常组织中均呈高表达。结论 PI3K、Akt蛋白在肾细胞癌中的异常表达,说明两者可能与肾细胞癌的发生发展过程中存在着内在的联系。