期刊文献+
共找到3,660篇文章
< 1 2 183 >
每页显示 20 50 100
基于转录组学分析PI3K/AKT通路对冷却滩羊肉贮藏期间肌肉代谢稳态的影响
1
作者 张倩 杨波 +6 位作者 罗瑞明 胡晓磊 毕永昭 陈雪妍 王金霞 李荣 胡丽筠 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第3期16-24,共9页
为揭示磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路在冷却滩羊肉贮藏期间代谢调控中的作用,采用高通量测序技术研究冷却滩羊肉经PI3K抑制剂LY294002注射处理后分别在贮藏期为0、4、... 为揭示磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路在冷却滩羊肉贮藏期间代谢调控中的作用,采用高通量测序技术研究冷却滩羊肉经PI3K抑制剂LY294002注射处理后分别在贮藏期为0、4、8 d时转录组的变化。在对照组和LY294002处理组之间,0、4、8 d时被鉴定为显著差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)数分别为474、96、13。功能富集分析表明,DEGs主要与代谢稳态有关,如氨基酸的生物合成、糖酵解/糖异生、甘油脂类代谢过程。此外,组织切片分析显示,与对照组相比,LY294002组肌纤维间距增加,肌纤维直径显著减小,表明肌肉发生萎缩。结果表明,PI3K/AKT信号通路在维持滩羊肉贮藏过程中代谢平衡方面起着至关重要的作用,反过来又确保了肌肉的正常生长。研究为进一步阐明冷却滩羊肉贮藏中PI3K/AKT信号代谢稳态的分子机制提供了方向。 展开更多
关键词 转录组学 PI3K/akt通路 滩羊肉 代谢
下载PDF
(Pyr1)Apelin-13对布比卡因诱导停搏乳鼠心肌细胞PI3K/Akt通路的干预
2
作者 林婷婷 陈超星 +3 位作者 鲍娜娜 施克俭 董娇娇 刘乐 《温州医科大学学报》 CAS 2024年第2期106-111,共6页
目的:探讨Apelin/APJ系统在逆转布比卡因心肌毒性中的作用及机制。方法:提取乳鼠心肌细胞进行原代培养,随机分为4组:空白培养基组(DMSO组)、布比卡因1 mmol/L(Bup组)、(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(Apl组)和布比卡因1 mmol/L+(Pyr1)Apelin... 目的:探讨Apelin/APJ系统在逆转布比卡因心肌毒性中的作用及机制。方法:提取乳鼠心肌细胞进行原代培养,随机分为4组:空白培养基组(DMSO组)、布比卡因1 mmol/L(Bup组)、(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(Apl组)和布比卡因1 mmol/L+(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(BAp组)。记录各组细胞基础自主搏动次数后,按照相应分组给药处理6 h。处理完毕后时间记为T0,记录T0至T12不同时间的细胞搏动次数;电镜下观察T12时心肌细胞线粒体形态;比色法检测T12时细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)含量;ELISA检测T12时心肌细胞中Apelin-13浓度;Western blot检测T12时心肌细胞中APJ、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果:T0时Bup组全部心肌细胞停止搏动。与DMSO组比较,Bup组细胞搏动次数显著减少(P<0.05),线粒体肿胀空泡化,培养液LDH含量明显上升(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13、APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均下调(P<0.05)。与Bup组比较,BAp组细胞搏动次数显著增加(P<0.05),线粒体结构明显改善,培养液LDH含量明显下降(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13,APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均上调(P<0.05)。结论:(Pyr1)Apelin-13可逆转布比卡因诱导的心肌细胞停搏,机制也许与激活PI3K/Akt蛋白磷酸化有关。 展开更多
关键词 (Pyr1)Apelin-13 布比卡因 心肌细胞 PI3K/akt通路
下载PDF
葛根芩连汤通过IRS-1/PI3K/AKT通路对胃肠湿热型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响
3
作者 王久玉 尚佳 +4 位作者 王晓青 李雅坤 王改仙 梁元磊 赵羊 《长春中医药大学学报》 2024年第6期634-639,共6页
目的探究葛根芩连汤通过胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对胃肠湿热型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组(2 mL生理盐水灌胃)、造模组(2 mL生理盐水灌胃)、二甲双胍组(4.1... 目的探究葛根芩连汤通过胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对胃肠湿热型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组(2 mL生理盐水灌胃)、造模组(2 mL生理盐水灌胃)、二甲双胍组(4.17 mg/100 g二甲双胍灌胃)和葛根芩连汤组(1 g/100 g葛根芩连汤灌胃),每组10只。采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,随后喂食油脂、42°白酒及蜂蜜水构建胃肠湿热型2型糖尿病大鼠模型。测量各组大鼠不同时间节点体质量,血糖仪测定空腹血糖(FBG);ELISA检测空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色检测肝组织病理学变化;检测肝组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化。Western blot检测肝组织IRS-1、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白变化。结果与正常组比较,造模组大鼠体质量、FBG、FINS及HOMA-IR、GSH-Px、CAT、SOD、IRS-1、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平均明显下降(P<0.05)、TG、TC、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著升高(P<0.05),可见局灶性肝实质损失。与造模组比较,二甲双胍组及葛根芩连汤组大鼠体质量、FBG、FINS及HOMA-IR、GSH-Px、CAT、SOD、IRS-1、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平均明显升高(P<0.05)、TG、TC、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著降低(P<0.05),显示正常的肝实质。结论葛根芩连汤可明显改善胃肠湿热型2型糖尿病糖脂紊乱,可能是通过IRS-1/PI3K/AKT通路发挥作用。 展开更多
关键词 葛根芩连汤 胃肠湿热型 2型糖尿病 糖脂代谢 IRS-1/PI3K/akt通路
下载PDF
基于PI3K/Akt通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制
4
作者 邵丹 吴晖 +3 位作者 梁志奇 王榕 陈宏杰 文丹 《中国医药指南》 2024年第3期8-10,15,共4页
目的基于PI3K/Akt通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制。方法24只新西兰大白兔被随机分为正常对照组、模型组、蛇伤胶囊组,每组8只雌雄各半,根据前期研究方法模型组和蛇伤胶囊组以兔耳缘静脉注射0.75 mg/kg... 目的基于PI3K/Akt通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制。方法24只新西兰大白兔被随机分为正常对照组、模型组、蛇伤胶囊组,每组8只雌雄各半,根据前期研究方法模型组和蛇伤胶囊组以兔耳缘静脉注射0.75 mg/kg竹叶青蛇毒液,建立竹叶青蛇伤兔模型,正常对照组注射等量生理盐水。注射后6 h后予正常对照组和模型组以10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃,蛇伤胶囊组予10 ml/(kg·d)蛇伤胶囊所配药液灌胃。以上3组连续灌胃1周后兔耳缘静脉采血5 ml,血小板分离提取后Western blot检测各组血小板细胞PTEN、PI3K、Akt蛋白表达,qPCR检测各组血小板活化指标CD62P mRNA表达。结果与正常对照组相比,模型组血小板细胞PTEN蛋白表达增加(P<0.01),PI3K、Akt蛋白及CD62P mRNA表达减少(P<0.01);与模型组相比,蛇伤胶囊组血小板细胞PTEN蛋白表达减少(P<0.01),PI3K、Akt蛋白及CD62P mRNA表达增加(P<0.01)。结论蛇伤胶囊可通过上调PI3K/Akt通路,改善竹叶青蛇伤导致的血小板活化功能受抑制,从而治疗竹叶青蛇伤凝血障碍。 展开更多
关键词 竹叶青蛇 蛇伤胶囊 血小板活化 PI3K/akt通路
下载PDF
ISLR通过活化PI3K-AKT通路促进上皮-间质转化影响骨肉瘤细胞恶性进展研究
5
作者 李青山 郭红生 贾天阳 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第5期17-21,29,共6页
目的 研究含免疫球蛋白超家族亮氨酸丰富重复蛋白(immunoglobulin superfamily containing leucine-rich repeat protein,ISLR)参与骨肉瘤细胞恶性进展的作用及其潜在调节机制。方法 通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测骨肉瘤组织... 目的 研究含免疫球蛋白超家族亮氨酸丰富重复蛋白(immunoglobulin superfamily containing leucine-rich repeat protein,ISLR)参与骨肉瘤细胞恶性进展的作用及其潜在调节机制。方法 通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测骨肉瘤组织和细胞中ISLR mRNA水平。通过转染ISLR短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列或阴性对照shRNA(negative-control shRNA,NC shRNA)序列至U2OS细胞,后用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3 kinase,PI3K)激活剂740 Y-P处理细胞。通过CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞活力、侵袭能力和细胞凋亡率。蛋白印迹实验(Western blot)检测ISLR蛋白、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白[上皮钙黏蛋白(epitheia-cadherin,E-cadherin)、神经钙黏蛋白(nerve-cadherin,N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin),Snail]、PI3K/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路相关蛋白、细胞凋亡相关蛋白[半胱天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific proteinase-3,Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)]和肿瘤增殖标志物Ki67蛋白表达。采用慢病毒转染的U2OS细胞注射裸鼠构建异种移植瘤模型,监测肿瘤生长情况。结果 与癌旁组织(1.01±0.02)相比,骨肉瘤组织(5.14±1.63)中ISLR mRNA水平显著上调,差异具有统计学意义(t=-14.332,P<0.001)。与正常人成骨细胞hFOB1.19(1.01±0.01)相比,骨肉瘤细胞MG63(3.05±0.57),U2OS(4.55±0.79),HOS(2.46±0.41),Saos-2(2.62±0.44)和143B(3.62±0.51)中ISLR mRNA相对表达均显著升高,差异具有统计学意义(t=4.883,8.473,3.471,3.854,6.247,均P<0.05)。与对照组和NC shRNA组比较沉默ISLR明显抑制了U2OS细胞增殖(t=6.593,6.835)及侵袭(t=8.621,8.448),促进细胞凋亡(t=25.505,25.574),差异具有统计学意义(均P<0.05)。沉默ISLR明显促进U2OS细胞中Caspase-3活性(t=13.489,13.366)及Bax蛋白(t=8.628,8.524)表达,抑制Bcl-2蛋白(t=10.948,10.775)表达,差异具有统计学意义(均P<0.05)。沉默ISLR显著促进EMT相关蛋白E-cadherin(t=15.168,15.087)表达,抑制N-cadherin(t=10.220,10.058),Vimentin(t=8.303,8.164)和Snail(t=9.211,9.384)蛋白表达,降低PI3K/AKT通路关键蛋白PI3K和AKT磷酸化水平(t=17.441,14.452),差异具有统计学意义(均P<0.05)。740 Y-P处理可逆转ISLR沉默对U2OS细胞的影响。裸鼠体内实验显示敲低ISLR显著抑制了肿瘤生长。结论 ISLR可能通过激活PI3K/AKT通路促进骨肉瘤EMT及细胞增殖、侵袭,抑制细胞凋亡,从而促进骨肉瘤进展。 展开更多
关键词 骨肉瘤 细胞增殖 上皮-间质转化 含免疫球蛋白超家族亮氨酸丰富重复蛋白 PI3K/akt通路
下载PDF
脂肪干细胞对心肌梗死大鼠心肌组织中miR-423-5p及PI3K/AKT通路的影响
6
作者 张颖 孙理华 +1 位作者 张雅玲 王娟 《解剖学研究》 CAS 2024年第5期425-430,共6页
目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)对心肌梗死模型大鼠心肌组织中miR-423-5p、PI3K、AKT的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、心梗模型组(模型组)、心梗模型+rADSCs组(干预组),每组6只。对照组大鼠麻醉后仅开胸后缝合,模型组、干预组大鼠麻... 目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)对心肌梗死模型大鼠心肌组织中miR-423-5p、PI3K、AKT的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、心梗模型组(模型组)、心梗模型+rADSCs组(干预组),每组6只。对照组大鼠麻醉后仅开胸后缝合,模型组、干预组大鼠麻醉后结扎前降支,干预组在缝合前心脏原位注射大鼠脂肪干细胞(10^(6)个细胞/只)。观测并称量各组大鼠心脏质量,用HE染色及Masson染色观察心肌组织病理变化,实时荧光定量PCR检测miR-423-5p、PI3K、AKT的mRNA表达情况,Western blot方法检测AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组、干预组大鼠的心脏组织质量显著升高,其中模型组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05);病理结果显示模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞变性坏死严重,胶原纤维沉淀,可见明显的炎性浸润,干预组的大鼠心肌细胞的坏死情况、炎性浸润、胶原纤维沉淀较模型组明显降低;与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中PI3K、AKT、miR-423-5p的mRNA表达水平和p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);干预组中以上指标的表达水平较模型组显著降低(P<0.05)。结论大鼠脂肪干细胞可以降低心梗模型大鼠心肌组织损伤和纤维化,改善梗死后的心功能。其内在调控机制可能为分泌miR-423-5p,抑制PI3K、AKT的转录水平和蛋白磷酸化水平,发挥保护和治疗心肌梗死的作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌细胞 脂肪干细胞 miR-423-5p PI3K/akt通路
下载PDF
泽泻汤基于PI3K/AKT通路调节巨噬细胞M1/M2极化平衡机制研究
7
作者 李二稳 崔正浩 +6 位作者 高改 付中学 张效威 王辉 张振强 徐江雁 谢治深 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1684-1691,I0001,共9页
目的:探讨泽泻汤(ZXT)对巨噬细胞M1/M2极化平衡的影响及可能的作用机制。方法:体内使用西式饮食(WD)诱导脂代谢紊乱小鼠模型,体外通过LPS/IL-4诱导RAW264.7细胞M1/M2型巨噬细胞模型,设置空白组、模型组、ZXT组。采用免疫荧光染色观察脂... 目的:探讨泽泻汤(ZXT)对巨噬细胞M1/M2极化平衡的影响及可能的作用机制。方法:体内使用西式饮食(WD)诱导脂代谢紊乱小鼠模型,体外通过LPS/IL-4诱导RAW264.7细胞M1/M2型巨噬细胞模型,设置空白组、模型组、ZXT组。采用免疫荧光染色观察脂肪组织和RAW264.7细胞M1、M2型巨噬细胞标志物荧光强度;Western blot检测p-AKT、AKT、COX-2蛋白水平;qPCR分析M1、M2型巨噬细胞标志基因mRNA水平;ELISA测定IL-1β、IL-10分泌量;Griess法检测NO含量;Docking分析泽泻、白术活性成分与PI3K蛋白的结合情况。结果:与WD组相比,ZXT组CD11c表达显著减少,CD206表达量显著上调;ZXT逆转了LPS诱导的CD80表达升高,下调M1型巨噬细胞标志基因iNOS等mRNA水平,降低COX-2蛋白表达,抑制IL-1β分泌;ZXT促进IL-4诱导的CD206表达,上调M2型巨噬细胞标志基因Arg-1等mRNA水平及IL-10的分泌;ZXT逆转了LPS引起的NO释放增加;ZXT给药后体内外p-AKT/AKT蛋白水平均上升;Docking结果显示泽泻、白术中多个活性成分可与PI3K蛋白形成氢键稳定结合。结论:泽泻汤调节巨噬细胞M1/M2极化平衡,其作用机制可能与调控PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 泽泻汤 巨噬细胞 M1/M2极化 PI3K/akt通路
下载PDF
三角帆蚌IGF2BP通过AKT通路促进外套膜矿化相关研究
8
作者 陈一格 李文娟 +4 位作者 申晓雅 朱琪 王贺 李家乐 白志毅 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1943-1951,共9页
为研究胰岛素样生长因子结合蛋白(Insulin-like growth factor binding protein,IGFBP)对贝类生物矿化的调控功能,克隆三角帆蚌(Hyriopsis cumingii)IGF2BP基因,构建其插核后组织表达谱,采用活体注射技术研究插核育珠后三角帆蚌外源添... 为研究胰岛素样生长因子结合蛋白(Insulin-like growth factor binding protein,IGFBP)对贝类生物矿化的调控功能,克隆三角帆蚌(Hyriopsis cumingii)IGF2BP基因,构建其插核后组织表达谱,采用活体注射技术研究插核育珠后三角帆蚌外源添加人源IGF2BP2和抑制IGF2BP2(CWI1-2)处理,对AKT信号通路介导的胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)及矿化相关基因几丁质酶(CHS1)和骨形态发生蛋白10(BMP10)表达的影响,并通过组织切片染色分析干预后插核部位组织形态变化。研究结果表明,三角帆蚌IGF2BP基因CDS区1824 bp,编码607AA,含6个结构域,符合IGF2BPs典型的保守结构域特征,蛋白相对分子量为66.69 kD,理论等电点为8.96;而插核育珠能显著提高HcIGF2BP mRNA表达水平,且在插核后各时间点上呈现显著性的先上升后缓慢下降的趋势,在21d时其表达量最高(P<0.05);外源添加IGF2BP2在14d时能够显著促进HcIGF2BP、CHS1和IGF1R的表达(P<0.05),同时,在14d和28d显著促进AKT1和BMP10的表达(P<0.05),而抑制组在14d时显著抑制HcIGF2BP、CHS1、IGF1R和AKT1的基因表达(P<0.05),在14d和28d时显著抑制下游基因BMP10的表达(P<0.05)。组织切片观察结果表明外源IGF2BP2促进插核部位细胞在珠核表面进行迁移并增殖,促进细胞形态转变。研究表明三角帆蚌IGF2BPs能够通过AKT信号通路调控珍珠形成相关关键矿化基因表达,影响珍珠囊结构,为进一步探究IGF系统在贝类矿化功能中的调控作用奠定理论基础,为加速珍珠培育进程、缩短培育时间提供分子依据。 展开更多
关键词 IGF2BP akt通路 表达调控 珍珠囊结构 三角帆蚌
下载PDF
PI3k/Akt通路在大戟大枣汤抗不同分子表型乳腺癌中的调控作用
9
作者 马立威 姚宏玉 +4 位作者 陈哲 倪世宇 陈颂 李京 刘吉成 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期27-35,共9页
目的探讨PI3k/Akt通路在大戟大枣汤(decoction of Euphorbia fischeriana Steud.and jujuba,DEFSJ)抗雌激素受体(ER)阴性(-)和ER阳性(+)乳腺癌中的调控作用,为乳腺癌的针对性治疗提供参考。方法制备DEFSJ提取液,采用UHPLC-Triple Quad... 目的探讨PI3k/Akt通路在大戟大枣汤(decoction of Euphorbia fischeriana Steud.and jujuba,DEFSJ)抗雌激素受体(ER)阴性(-)和ER阳性(+)乳腺癌中的调控作用,为乳腺癌的针对性治疗提供参考。方法制备DEFSJ提取液,采用UHPLC-Triple Quad仪进行质控分析。DEFSJ含药血清(containing serum,CS)依照体外血清药理学方法进行获取,乳腺癌(ER-)MDA-MB-453和(ER+)MCF-7细胞分别用不同浓度DEFSJ-CS干预48 h。流式细胞术检测细胞周期分布,DNA ladder实验评估细胞凋亡程度,Western blot法检测PI3k/Akt通路相关蛋白表达,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测FoxO3a、FoxO1a及Bim mRNA表达;激光共聚焦显微镜观察FoxO3a蛋白核转位。结果UPLC对5批DEFSJ提取物进行了分析,结果表明制备工艺可行,质量可控,保证了药理学实验结果的准确性。体外实验中发现,DEFSJ-CS能阻断细胞在G2/M期(P<0.05,P<0.01);DNA ladder实验中呈现典型的细胞凋亡梯带;与阴性对照组比较,DEFSJ-CS能使p-PI3k、p-Akt、p-FoxO3a及p-FoxO1a蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Bim蛋白表达升高(P<0.05);使FoxO3a、FoxO1a mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),Bim mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);并能使细胞中FoxO3a蛋白呈现显著的核转位变化;且各数据结果均显示DEFSJ-CS对(ER-)MDA-MB-453细胞比对(ER+)MCF-7细胞作用效果更好。结论PI3k/Akt通路参与了大戟大枣汤抗乳腺癌作用的调控,作用效果因乳腺癌表型差异而不同。 展开更多
关键词 狼毒大戟 MDA-MB-453细胞 MCF-7细胞 PI3K/akt通路
下载PDF
miR-375靶向PI3K/AKT通路在高糖诱导的人视网膜内皮细胞增殖和血管生成中的作用
10
作者 张悦之 殷小龙 +1 位作者 邓燕 熊晓顺 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第2期89-93,共5页
目的探讨miR-375靶向磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)增殖和血管生成的影响机制。方法体外培养hRECs,对hRECs进行转染及双荧光素酶检测。hRECs分为对照组、高糖组、高糖+miR-375组、高糖+... 目的探讨miR-375靶向磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)增殖和血管生成的影响机制。方法体外培养hRECs,对hRECs进行转染及双荧光素酶检测。hRECs分为对照组、高糖组、高糖+miR-375组、高糖+miR-375+LM22B-10组。采用CCK-8实验检测细胞增殖能力,采用血管形成实验检测细胞血管形成能力,采用RT-qPCR检测hRECs内miR-375和PI3K mRNA的表达情况,采用Western blot检测hRECs内PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达的情况。结果与对照组比较,高糖组、高糖+miR-375组、高糖+miR-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K和p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力和PI3K mRNA表达均显著升高,而miR-375表达降低(均为P<0.05);与高糖组比较,高糖+miR-375组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K mRNA和蛋白以及p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力均降低,而miR-375表达升高(均为P<0.05);与高糖+miR-375组比较,高糖+miR-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、血管形成能力和p-AKT/AKT蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),而miR-375、PI3K mRNA差异均无统计学意义(均为P>0.05)。转染miR-375模拟物和PI3K野生型载体后,hRECs中相对荧光素酶活性分别较转染miR-375阴性对照、转染PI3K突变型载体后显著降低(均为P<0.05)。结论miR-375靶向抑制PI3K/AKT通路可抑制高糖诱导的hRECs增殖和血管生成,进而缓解DR。 展开更多
关键词 高血糖 糖尿病视网膜病变 血管生成 miR-375 PI3K/akt通路
下载PDF
骨髓间充质干细胞外泌体通过PI3K/Akt通路修复大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究
11
作者 牛其芳 李德龙 +2 位作者 冯芝恩 肖冉冉 韩正学 《北京口腔医学》 CAS 2024年第4期241-246,共6页
目的探讨骨髓间充质干细胞外泌体(exosomes derived from bone marrow mesenchymal stem cell,BMSCs-Exos)通过PI3K/Akt通路修复皮瓣缺血再灌注损伤的机制。方法培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),提取细胞上清液中的外泌体并通过电镜、... 目的探讨骨髓间充质干细胞外泌体(exosomes derived from bone marrow mesenchymal stem cell,BMSCs-Exos)通过PI3K/Akt通路修复皮瓣缺血再灌注损伤的机制。方法培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),提取细胞上清液中的外泌体并通过电镜、粒径分析及免疫印迹实验进行鉴定。建立以腹壁浅动静脉为血管蒂的大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型;将大鼠随机分为4组:Sham组、IR+PBS组、IR+Exo组及IR+Exo+LY组。术后观察并拍照记录大鼠皮瓣大体情况,第7天计算皮瓣坏死区比例;获取大鼠皮瓣组织样本,HE染色和组织评分评估皮瓣组织损伤程度,免疫组化评估皮瓣p-Akt、VEGFA表达水平和CD34标记的微血管密度。结果相比Sham组,IR+PBS组皮瓣坏死区比例增加,组织结构破坏加重,p-Akt及VEGFA表达水平下降,微血管密度降低;IR+Exo组皮瓣坏死和组织破坏水平降低,p-Akt及VEGFA表达上升,微血管密度增加;而PI3K抑制剂降低了BMSCs外泌体的修复作用,表现为皮瓣坏死增加,p-Akt及VEGFA表达下调,微血管密度减少。结论BMSCs外泌体对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤具有显著的保护和修复作用,PI3K/Akt信号通路可能是BMSCs外泌体治疗皮瓣缺血再灌注损伤的关键通路。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 外泌体 皮瓣 缺血再灌注损伤 PI3K/akt通路
下载PDF
EGCG调控PI3K/Akt通路对CIS诱导大鼠急性肾损伤的作用机制研究
12
作者 杨春雪 孙悦 +2 位作者 田雪 徐恩爽 郑家三 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期3595-3602,共8页
[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对顺铂(cisplatin,CIS)诱导的大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护效果和作用机制,以期为CIS和EGCG的临床用药提供试验基础。[方法]选取40只雄性Wista... [目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对顺铂(cisplatin,CIS)诱导的大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护效果和作用机制,以期为CIS和EGCG的临床用药提供试验基础。[方法]选取40只雄性Wistar大鼠,随机均分为5组。CON和CIS组大鼠灌胃生理盐水;EGCG、CE和抑制剂组大鼠灌胃40 mg/kg EGCG,连续28 d;在第26天,CIS、CE及抑制剂组大鼠腹腔注射7 mg/kg CIS,CON和EGCG组大鼠注射等量生理盐水,此外抑制剂组大鼠腹腔注射5 mg/kg LY294002,连续3 d。第29天采集所有大鼠的肾脏组织,采用HE染色及透射电镜观察肾脏组织病理和细胞线粒体形态变化;利用Western blotting检测各组大鼠肾脏中自噬蛋白(LC3Ⅱ/Ⅰ、ATG5、ATG12、Beclin-1、p62)、通路蛋白(PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt)的表达情况;通过免疫荧光法检测肾脏中自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、p62的表达水平。[结果]HE染色及透射电镜结果显示,预处理EGCG缓解了CIS诱导大鼠肾小管上皮细胞坏死和脱落、炎性细胞浸润及细胞线粒体肿胀变性和线粒体嵴断裂。Western blotting结果显示,与CON组相比,CIS组大鼠肾脏中LC3Ⅱ/Ⅰ、ATG5、ATG12、Beclin-1表达量极显著升高(P<0.01),p62、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt表达量极显著降低(P<0.01),而预处理EGCG组逆转了这一现象。免疫荧光结果显示,与CE组相比,抑制剂组大鼠病理损伤加重,LC3Ⅱ/Ⅰ荧光信号增强,p62荧光信号减弱。[结论]预处理EGCG可以通过激活PI3K/Akt信号通路抑制细胞自噬,从而缓解CIS诱导的大鼠AKI,而这种保护作用可以被PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002抵消。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 PI3K/akt通路 急性肾损伤 顺铂
下载PDF
益肾调经方调控PI3K/Akt通路对早发性卵巢功能不全大鼠卵巢功能及凋亡蛋白表达的影响
13
作者 金国钰 杨春润 +4 位作者 何静 盖敏雪 张舒荣 刘欢欢 李长忠 《中医药信息》 2024年第3期34-40,46,共8页
目的:探讨益肾调经方对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠的影响及相关机制。方法:在60只动情周期正常的SD大鼠中随机选取10只大鼠作为空白组,其余50只大鼠腹腔注射环磷酰胺(CTX)诱导POI大鼠模型,建模成功后,随机分为模型组、对照组和中药低... 目的:探讨益肾调经方对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠的影响及相关机制。方法:在60只动情周期正常的SD大鼠中随机选取10只大鼠作为空白组,其余50只大鼠腹腔注射环磷酰胺(CTX)诱导POI大鼠模型,建模成功后,随机分为模型组、对照组和中药低、中、高剂量组,连续给予相应药物灌胃14 d。灌胃结束后处死各组大鼠,观察大鼠的一般情况、动情周期、卵巢指数、性激素水平,HE染色观察卵巢组织结构,RT-qPCR和免疫组化检测卵巢组织中PI3K、Akt、Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量明显下降(P<0.0001),动情周期延长(P<0.0001),卵巢指数明显下降(P<0.0001),E_(2)、AMH水平下降(P<0.0001,P<0.001)、FSH、LH水平升高(P<0.0001),模型组PI3K、Akt及Bcl-2 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.0001,P<0.001),Bax mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.0001);与模型组比较,给药组大鼠一般状况明显改善,体质量出现不同程度增长(P<0.05,P<0.001,P<0.0001),动情周期缩短(P<0.0001),卵巢指数升高(P<0.0001),E_(2)、AMH水平升高(P<0.0001,P<0.01),FSH、LH水平降低(P<0.01,P<0.001,P<0.0001,),PI3K、Akt及Bcl-2 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.001,P<0.0001),Bax mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.0001),且呈现明显的剂量依赖性,其中中药高剂量组改善效果最佳。结论:益肾调经方可能通过调控PI3K/Akt通路及凋亡相关蛋白从而达到改善POI模型大鼠卵巢功能的目的。 展开更多
关键词 益肾调经方 早发性卵巢功能不全 PI3K/akt通路 凋亡
下载PDF
IRS-2通过PI3K/AKT通路调控肝细胞焦亡的实验研究
14
作者 郭庆鑫 姚婷 +4 位作者 沈乐而 陈金梅 胡微微 张毅 陈小华 《肝脏》 2024年第5期561-566,共6页
目的探讨胰岛素受体底物(IRS-2)在过氧化氢(H2O2)诱导肝细胞焦亡中的作用及分子机制。方法H2O2刺激HepG2与L02细胞系。构建IRS-2 siRNA,在HepG2与L02细胞系中抑制IRS-2基因表达,Western印迹法检测细胞IRS-2与焦亡相关蛋白表达水平。CCK-... 目的探讨胰岛素受体底物(IRS-2)在过氧化氢(H2O2)诱导肝细胞焦亡中的作用及分子机制。方法H2O2刺激HepG2与L02细胞系。构建IRS-2 siRNA,在HepG2与L02细胞系中抑制IRS-2基因表达,Western印迹法检测细胞IRS-2与焦亡相关蛋白表达水平。CCK-8法检测细胞活性,流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,电镜下观测细胞形态、线粒体与焦亡小体,Mito-Track Green观测线粒体形态与数量。IRS-2 siRNA单独或联合PI3K/AKT通路激动剂刺激HepG2与L02细胞系,检测PI3K/AKT通路蛋白与焦亡相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,H2O2可降低肝细胞活率,降低IRS-2蛋白表达,提高细胞焦亡相关蛋白表达。下调细胞内IRS-2表达可导致肝细胞线粒体功能障碍,肝细胞形态发生破坏,焦亡小体数量增多,上调细胞焦亡相关蛋白表达水平,P-PI3K/PI3K与P-AKT/AKT比值下调。激活PI3K/AKT通路可逆转IRS-2下调导致的肝细胞焦亡相关蛋白表达。结论H2O2刺激肝细胞能降低IRS-2蛋白表达,诱导细胞焦亡。抑制IRS-2表达可能通过减少PI3K/AKT通路激活导致线粒体功能障碍,诱导肝细胞焦亡。 展开更多
关键词 IRS-2 PI3K/akt通路 焦亡 肝细胞 线粒体功能障碍
下载PDF
MiR-140-3p调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的实验研究
15
作者 郑伟 蔺雪峰 +1 位作者 韩轩茂 李阳 《包头医学院学报》 CAS 2024年第8期26-31,共6页
目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达m... 目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达miR-140-3p的H9C2细胞。将心肌细胞分为6组,分别为对照组(CON组)、H/R组(Model组)、Model+NC组、Model+miR-140-3p mimics组、Model+miR-140-3p mimics+LY294002组、Model+LY294002组。采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组miR-140-3p相对表达量,CCK-8法检测各组心肌细胞活力,流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,Western blot检测各组磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspases-3表达量。结果:与CON组比较,Model组miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率明显提高(P<0.05),与Model组比较,miR-140-3p过表达可上调miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,下调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率,LY294002可抑制miR-140-3p表达,下调细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,上调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率。结论:MiR-140-3p可通过调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞自噬和凋亡,进而减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 MiR-140-3p PI3K/akt通路 缺氧复氧 心肌细胞损伤
下载PDF
褪黑素通过PI3K/AKT通路减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞自噬的研究
16
作者 刘晨萌 高啸天 +6 位作者 张海默 毕惠宁 梁晨 蒋景英 肖培伦 余小河 王晓莉 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期631-638,共8页
目的 观察褪黑素(melatonin,Mel)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠大脑皮层神经细胞自噬的影响,并从PI3K/AKT信号通路探讨其机制,为Mel的临床应用提供依据。方法 将7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分... 目的 观察褪黑素(melatonin,Mel)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠大脑皮层神经细胞自噬的影响,并从PI3K/AKT信号通路探讨其机制,为Mel的临床应用提供依据。方法 将7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组及Mel组(各组n=9)。采用经典RiceVannucci法构建新生大鼠HIBD模型。采用苏木精-伊红和尼氏染色法观察新生大鼠大脑皮层神经细胞形态;免疫荧光染色和Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain3,LC3)及Beclin-1蛋白表达水平;免疫组化和Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphoinositide 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (phosphorylated protein kinase B,p-AKT)蛋白表达水平;通过Pearson相关性分析探讨Mel组与HIBD组自噬与PI3K通路的相关性。结果 建模后24h,假手术组新生大鼠大脑皮层神经细胞大小形态正常、排列规则,HIBD组神经细胞胞体肿胀、排列不规则,Mel组神经细胞排列较规整、形态相对正常。假手术组尼氏小体形态规整,HIBD组尼氏小体形态异常,Mel组尼氏小体形态尚规整。HIBD组LC3及Beclin-1平均荧光强度较假手术组增加,Mel组较HIBD组减少(P<0.05)。HIBD组p-PI3K^(+)、pAKT^(+)细胞数较假手术组减少,Mel组较HIBD组增加(P<0.05)。HIBD组LC3、Beclin-1蛋白表达水平较假手术组增加,p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平较假手术组减少(P<0.05);Mel组LC3、Beclin-1蛋白表达水平较HIBD组减少,p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平较HIBD组增加(P<0.05)。相关性分析显示,Mel组与HIBD组损伤侧大脑皮层LC3、Beclin-1蛋白平均荧光强度差值与p-PI3K^(+)、p-AKT^(+)细胞数差值均呈负相关(P<0.05)。结论 Mel可抑制HIBD新生大鼠大脑皮层神经细胞过度自噬,从而减轻HIBD,其机制与PI3K/AKT通路相关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 自噬 大脑皮层 PI3K/akt通路 新生大鼠
下载PDF
LY294002通过PI3K/Akt通路对结直肠癌RKO细胞增殖及凋亡的影响
17
作者 张恒 李康宁 +1 位作者 董海峰 郑英斌 《中国现代医药杂志》 2024年第1期22-27,共6页
目的研究LY294002对结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)RKO细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法通过免疫组织化学检测p-Akt在CRC癌组织与癌旁组织中的表达情况,培养人CRC RKO细胞,并将其分为3组,分别为空白对照组(Blank组),阴性对照组(DMSO... 目的研究LY294002对结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)RKO细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法通过免疫组织化学检测p-Akt在CRC癌组织与癌旁组织中的表达情况,培养人CRC RKO细胞,并将其分为3组,分别为空白对照组(Blank组),阴性对照组(DMSO组)和阳性对照组(LY294002组),采用细胞计数(CCK-8)法测定各组细胞增殖能力,分析LY294002对人CRC RKO细胞增殖的影响;采用流式分析检测LY294002对RKO细胞凋亡的影响;Western blot检测各组细胞PI3K/Akt通路中关键分子p-Akt、Akt、Bax和Bcl-2等蛋白的表达差异。结果与癌旁组织相比,CRC组织中p-Akt显著上调。CCK-8结果显示,与其他两组比较,LY294002组RKO细胞存活数减少(P<0.05)。凋亡实验结果显示,与其他两组比较,LY294002组RKO细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。Western blot结果显示,与其他两组相比,LY294002组RKO细胞中p-Akt表达明显降低(P<0.05),Bax显著升高(P<0.05)。结论LY294002可以通过PI3K/Akt通路抑制RKO细胞增殖,促进RKO细胞凋亡。 展开更多
关键词 LY294002 结直肠癌 增殖 凋亡 PI3K/akt通路
下载PDF
PI3K/AKT通路在糖尿病视网膜病变中的调控作用
18
作者 李宝花 亢泽峰 +5 位作者 侯昕玥 王健全 宋曼 李丹玉 刘梦雨 晏鑫 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第9期1426-1431,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要并发症之一,以神经退行性病变和微血管病变为其主要特征。目前,DR的治疗主要关注于晚期并发症的处理,没有达到理想的临床疗效。证据表明,PI3K/AKT通路作为细胞周期过程中重要的胞内信号通路之一,参与... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要并发症之一,以神经退行性病变和微血管病变为其主要特征。目前,DR的治疗主要关注于晚期并发症的处理,没有达到理想的临床疗效。证据表明,PI3K/AKT通路作为细胞周期过程中重要的胞内信号通路之一,参与了DR发病的全过程。文章主要从PI3K/AKT信号通路的结构组成、激活和阻止途径、传导路径、调控机制和生物学功能等方面,综述其在DR中的作用,并探讨靶向PI3K/AKT通路治疗DR的潜力。 展开更多
关键词 PI3K/akt通路 糖尿病视网膜病变 神经退行性病变 微血管病变
下载PDF
亚硒酸钠通过增加ROS抑制PI3K/AKT通路改善肺癌PC-9/GR细胞对吉非替尼的耐药性 被引量:1
19
作者 李艳梅 马琳 +1 位作者 刘单 邓述恺 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第4期636-641,共6页
目的:探讨亚硒酸钠对肺癌耐药细胞PC-9/GR增殖、凋亡的影响,研究其是否能改善吉非替尼耐药及可能机制。方法:不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)亚硒酸钠处理细胞24、36、48 h后,CCK-8法检测亚硒酸钠对细胞增殖的影响并选择合适浓度用... 目的:探讨亚硒酸钠对肺癌耐药细胞PC-9/GR增殖、凋亡的影响,研究其是否能改善吉非替尼耐药及可能机制。方法:不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)亚硒酸钠处理细胞24、36、48 h后,CCK-8法检测亚硒酸钠对细胞增殖的影响并选择合适浓度用于后续实验。不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol/L)吉非替尼单药及联合亚硒酸钠(6μmol/L)处理细胞48 h,分别计算半数抑制浓度(IC50),得出亚硒酸钠对PC-9/GR逆转倍数;流式细胞术检测各组细胞凋亡;DCFH-DA法检测细胞内ROS水平;Western blot实验检测各组细胞中p-PI3K、p-AKT、Bax、Bcl-2表达水平。结果:随亚硒酸钠浓度升高及作用时间延长,细胞增殖抑制率逐渐升高(P<0.05);单药吉非替尼组的IC50值为16.051μmol/L,联合亚硒酸钠后IC50值为5.406μmol/L,表明亚硒酸钠能够逆转吉非替尼的耐药,其逆转耐药倍数为2.969倍。与吉非替尼和亚硒酸钠单药组相比,联合治疗组的细胞凋亡率显著升高,ROS水平及Bax蛋白表达上调,p-PI3K、p-AKT、Bcl-2表达下调,经N-乙酰半胱氨酸(NAC)消除ROS后抵消了亚硒酸钠对PI3K/AKT通路的抑制作用(P<0.05)。结论:亚硒酸钠联合吉非替尼能提高肺腺癌耐药细胞的敏感性,抑制细胞的增殖,同时诱导细胞凋亡,这一过程可能通过ROS依赖性下调PI3K/AKT通路的表达实现。 展开更多
关键词 肺癌 亚硒酸钠 活性氧(ROS) EGFR-TKIs耐药 PI3K/akt通路
下载PDF
基于PI3K/Akt通路中医药治疗胃癌现状及机制进展研究
20
作者 王圣波 姜家康 《临床医学进展》 2024年第8期589-597,共9页
由于其强度的侵犯和高程度的不稳定特性,胃癌被认为是种复杂且难以处理的情况;它通常会激活多个信号途径以影响许多生物过程。PI3K-Akt蛋白质活性调节器是一个关键的路径系统,对各种病状有着重要关联并且近年来越来受到研究者的关注:因... 由于其强度的侵犯和高程度的不稳定特性,胃癌被认为是种复杂且难以处理的情况;它通常会激活多个信号途径以影响许多生物过程。PI3K-Akt蛋白质活性调节器是一个关键的路径系统,对各种病状有着重要关联并且近年来越来受到研究者的关注:因为它们能够刺激大量基因产物的产生而这些物质又可引发一系列生理效应。另一方面,中国传统医学拥有深厚的根基并在长期实践中积累了丰富的经验及独特的能力去协调身体各部分的功能从而预防或减缓疾病的进展——这其中包括对于消化道恶性病变如胃癌的影响上也表现出显著的效果。中医疗法不仅能在一定程度上缓解手术或者化学药物带来的不良后果还能减少一些可能出现的合并症状甚至有抑制瘤体扩散的可能进而提升患者的治愈几率同时也能改善他们的生活品质延长大致的生活年限。因此,我们将对PI3K/Akt信号通路进行全面的系统性分析,以了解近些年来学者们如何运用中医药治疗胃癌。这包括了胃癌细胞的增殖、凋亡、侵袭转移、癌前病变和生长周期等方面。通过研究自噬、耐药性等多个生物学途径,可以明确中医药是如何通过PI3K/Akt信号通路来干预胃癌的过程,从而为胃癌治疗提供新的思路。Because of its intense invasion and high degree of instability, gastric cancer is considered to be complex and difficult to deal with;it usually activates multiple signal pathways to affect many biological processes. PI3K-Akt protein activity regulator is a key pathway system, which has an important relationship with a variety of diseases and has attracted more and more attention of researchers in recent years, because they can stimulate the production of a large number of gene products, and these substances can cause a series of physiological effects. On the other hand, Chinese traditional medicine has a deep foundation and has accumulated rich experience and unique ability in long-term practice to coordinate the functions of various parts of the body so as to prevent or slow down the progress of the disease, including malignant lesions of the digestive tract such as gastric cancer. Traditional Chinese medicine therapy can not only alleviate the adverse consequences caused by surgery or chemical drugs to a certain extent, but also reduce some possible concomitant symptoms and even inhibit the spread of tumors, so as to improve the cure probability of patients, but also improve their quality of life and prolong their general life years. Therefore, we will conduct a comprehensive and systematic analysis of the PI3K/Akt signal pathway in order to understand how scholars use traditional Chinese medicine to treat gastric cancer in recent years. This includes the proliferation, apoptosis, invasion and metastasis, precancerous lesions and growth cycle of gastric cancer cells. Through the study of autophagy, drug resistance and other biological pathways, we can clarify how traditional Chinese medicine interferes with the process of gastric cancer through PI3K/Akt signal pathway, so as to provide new ideas for the treatment of gastric cancer. 展开更多
关键词 中医药 PI3K/akt通路 胃癌 调控机制 靶向
下载PDF
上一页 1 2 183 下一页 到第
使用帮助 返回顶部