催化裂化汽油脱二烯烃催化剂AlCl3/ATP的制备与表征

以凹凸棒石(ATP)为原料,经酸洗、浸渍制备了用于催化裂化(FCC)汽油脱二烯烃催化剂AlCl_3/ATP,选择FCC汽油中代表性二烯烃?异戊二烯与马来酸酐合成4-甲基四氢苯酐(4-MTHPA)的Diels-Alder反应评价催化剂的性能。考察了酸洗条件、AlCl_3负载量及焙烧活化条件等因素对催化剂活性及选择性的影响,利用BET、XRD、TG-DTG、FT-IR等手段对催化剂的结构进行了表征。结果表明,ATP经酸洗后,比表面积、孔容及表面羟基数量显著增加;负载AlCl_3并经焙烧后,表面羟基与AlCl_3反应生成活性位(-O-)AlCl_2,显著增加了催化剂的酸强与酸度,提高了催化剂的活性和选择性;当温度超过380℃时,该活性位遭到破坏。AlCl_3/ATP催化剂的适宜制备条件为:1.0 mol×L^(-1)盐酸酸化4 h,AlCl_3负载量0.75 mmol×g^(-1),250℃焙烧活化4 h。此条件下制备的催化剂,异戊二烯转化率为98.8%,4-MTHPA选择性达93.7%。

胞外ATP对AlCl3诱导的细胞死亡过程中胞内H2O2和Ca2+水平的影响及其生理机制分析

该实验以烟草悬浮细胞BY-2为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20mmol·L^-1AlCl3,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15mmol·L^-1AlCl3,分别添加5mmol·L^-1DMTU(H2O2抑制剂)、20μmol·L^-1CaCl2、15μmol·L^-1LaCl3(Ca^2+通道抑制剂)和50μmol·L^-1ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al^3+)胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H2O2、Ca^2+的影响,以揭示Al3+胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知。结果显示:(1)随着AlCl3胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H2O2水平上升,而胞内Ca^2+和eATP水平则逐渐降低。(2)外援施加H2O2抑制剂DMTU(二甲基硫脲)和Ca^2+能够有效缓解AlCl3诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca^2+通道抑制剂LaCl3(三氯化镧)则加剧了AlCl3胁迫下的细胞死亡。(3)在AlCl3胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl3胁迫下胞内H2O2水平上升和Ca^2+水平下降的同时,并显著降低AlCl3胁迫导致的细胞死亡。研究表明,Al^3+以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H2O2的水平并降低胞内Ca^2+和eATP水平,AlCl3诱导的细胞死亡受到H2O2和Ca^2+水平变化的调节,eATP可以通过调节H2O2与Ca^2+水平缓解AlCl3诱导的细胞死亡。推测Al3+胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H2O2和Ca^2+之间的协同关系,外源ATP对Al^3+诱导H2O2上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力。