MTDH干扰促进胶质瘤替莫唑胺耐药株的药物敏感性和细胞凋亡

目的:探讨异黏蛋白(metadherin, MTDH)干扰是否通过提高胶质瘤替莫唑胺(temozolomide, TMZ)耐药株的药物敏感性促进细胞凋亡。方法:基于培养的U251人神经胶质瘤细胞和U251MG/TMZ人星形胶质瘤耐替莫唑胺细胞,通过qRT-PCR检测细胞中MTDH、miR-1471和miR-153-3p的表达。根据人MTDH的序列合成siRNA/NC,并转染至U251MG/TMZ细胞中。通过CCK8检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western blot法检测耐药相关基因的表达。采用不同浓度的替莫唑胺(2.5、5、10、20、40、80、160μmol/L)作用于转染si-MTDH/NC的U251MG/TMZ细胞,48 h后通过CCK8法检测细胞增殖。结果:U251MG/TMZ细胞中具有高表达的MTDH和低表达的miR-1471、miR-153-3p。与Control组比较,U251MG/TMZ组细胞的增殖能力显著增加,凋亡率显著降低,MTDH、ABCG2、MGMT和Pgp的mRNA表达显著增加,MTDH、ABCB1、MGMT、ABCG2和p-AKT1的蛋白表达显著增加。与NC组比较,si-MTDH组细胞的增殖能力显著降低,凋亡率显著增加,MTDH、ABCG2、MGMT和Pgp的mRNA表达显著降低,MTDH、ABCB1、MGMT、ABCG2和p-AKT1的蛋白表达显著降低。结论:MTDH干扰通过提高胶质瘤替莫唑胺耐药株的药物敏感性促进细胞凋亡,其机制可能与AKT1通路有关。

结肠腺癌中MTDH基因表达调控的分子机制研究进展

MTDH蛋白又被称作星形细胞上调基因-1(AEG-1),位于与多种恶性肿瘤发生密切相关的人类8号染色体(8q22)上,在多种恶性肿瘤中表达上调,可以通过多条信号传导通路来调控细胞的运动、增殖、凋亡、黏附以及血管生成、肿瘤转移等重要作用。目前MTDH在结肠腺癌中的相关功能作用受到广泛重视。本文就MTDH的结构、功能及其与结肠腺癌的关系,以及结肠腺癌的靶向治疗方面作一相关综述。

通关藤提取物诱导BGC-823细胞凋亡及对MTDH基因表达的作用研究

目的:通过观察不同浓度通关藤提取物对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、凋亡及MTDH基因表达的影响,为胃癌的临床治疗提供实验基础及潜在治疗靶点。方法:(1)MTT法检测通关藤提取物对BGC-823细胞增殖影响。(2)Annexin V/PI双染法检测通关藤提取物对BGC-823细胞凋亡影响。(3)反转录多聚酶链反应(RTPCR)检测通关藤提取物对BGC-823细胞MTDH mRNA表达影响。(4)Western Blot法检测通关藤提取物对BGC-823细胞凋亡相关蛋白表达影响。结果:(1)通关藤提取物作用于BGC-823细胞,细胞生长抑制率随药物浓度增大而升高,加药各组与对照组相比,差异有统计学意义。(2)通关藤提取物0 mmol/L、0.5 mmol/L、1 mmol/L、2mmol/L诱导BGC-823细胞凋亡率为(2.98±1.01)%、(6.79±0.68)、(12.512±1.27)%、(16.97±1.09),与对照组相比差异有统计学意义。(3)通关藤提取物可下调BGC-823细胞MTDH mRNA表达,这种作用具有浓度依赖性。(4)通关藤提取物能够下调Bcl-2家族中的抑凋亡因子Bcl-2、Bcl-xl的表达尤其是Bcl-xl的表达,上调凋亡执行者Caspase-3的表达。结论:通关藤提取物可下调BGC-823细胞MTDH mRNA表达,并通过下调Bcl-2、Bcl-xl,上调Caspase-3的表达而诱导BGC-823细胞凋亡,从而抑制了BGC-823细胞的生长增殖。

非小细胞肺癌中MTDH及VEGF表达的临床病理意义

目的探讨MTDH基因表达及血管内皮生长因子(VEGF)表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理的关系及意义。方法用免疫组化EnVision两步法检测328例NSCLC手术治疗患者癌组织和癌旁组织中MTDH及VEGF蛋白表达,分析其在NSCLC临床病理中的关系、应用价值及两者在癌组织血管形成中的协同作用。结果 328例NSCLC中MTDH表达明显高于癌旁正常肺组织,MTDH过表达和异位表达与NSCLC的VEGF蛋白表达、组织学分级、TNM分期及淋巴结转移呈密切正相关性(P值均<0.05)。结论 NSCLC中MTDH过表达或异位表达提示患者预后差,同时作为血管发生的重要调控因子与VEGF协同参与NSCLC的生长、转移和扩散,联合检测将作为NSCLC转移潜能和预后的指标。

MTDH靶向RNA干扰质粒构建及其对食管癌细胞EC9706的影响

目的应用RNA干扰技术设计构建针对MTDH基因的干扰质粒,观察脂质体转染食管癌细胞EC9706的干扰效果,评价MTDH基因对细胞增殖及细胞周期的影响。方法设计针对MTDH基因的3对干扰序列,分别命名为MTDH-shRNA-1、MTDH-shRNA-2、MTDH-shRNA-3。另设计与MTDH基因无关序列的Control-shRNA,合成的单链DNA经变性、退火形成双链DNA与经过BamHI和HindⅢ双酶切后的pRNA-U6.1/Neo线性质粒连接。实验设立3组:阴性对照组(正常生长的EC9706细胞,不做任何处理)、Control-shRNA组(转染随机序列Control-shRNA)、MTDH-shRNA组(转染MTDH-shRNA),检测细胞增殖能力、细胞周期分布。结果将MTDH-shRNA-1、MTDH-shRNA-2、MTDH-shRNA-3及Control-shRNA转染EC9706细胞后,48h时倒置显微镜下观察可见绿色荧光细胞所占细胞的百分比>80%,干扰载体能有效表达,转染各组与阴性对照组比较,MTDH-shRNA-1、MTDH-shRNA-2、MTDH-shRNA-3组对MTDH mRNA的表达都有明显的下调,差异有统计学意义(P<0.05),尤其是shRNA-1组的MTDH mRNA的表达明显低于其它2组。选取MTDH-shRNA-1(MTDH-shRNA)进行细胞功能的试验。MTDH-shRNA组细胞增殖速度明显低于MTDH-Control组及阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),MTDH-shRNA组与阴性对照组及MTDH-Control组比较,G0/G1期所占比例增加,而S期细胞所占比例减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建MTDH干扰质粒,MTDHshRNA-1干扰效果最好,MTDH-shRNA抑制细胞增殖,使EC9706细胞的细胞周期阻滞在细胞分裂周期的S期。质粒的构建为今后MTDH在食管癌等肿瘤的研究方面奠定了基础。

靶向MTDH的小干扰RNA对人原发性肝癌细胞HepG2骨架重排的影响

目的构建人MTDH基因的shRNA干扰载体,并观察其对原发性肝癌细胞HepG2骨架重排的影响。方法针对MTDH基因的不同部位设计3对shRNA的寡核苷酸片段,克隆到载体pGCsilencerTM H1/Neo中,RT-PCR、Western blotting及免疫荧光检测转染后MTDH mRNA和蛋白表达变化情况,并筛选最佳抑制效率的shRNA干扰载体,并将其转染人原发性肝癌细胞HepG2,用罗丹明标记的鬼笔环肽显示沉默MTDH基因后对人原发性肝癌细胞HepG2骨架蛋白F_actin的改变。结果靶向MTDH干扰质粒构建成功。与转空载体的阴性对照组及未转染组比较,转染pGCsilencerTM H1/Neo-MTDH-shRNA后,HepG2中MTDH mRNA和蛋白表达明显降低,其中以pGCsilencerTM H1/Neo-MTDH-S1最为明显,达到90%以上;细胞形态及细胞骨架显示转染pGCsilencerTMH1/Neo-MTDH-S1的细胞骨架蛋白F_actin发生重排。结论成功构建并筛选最佳抑制效率的靶向MTDH干扰pGCsilencerTM H1/Neo-MTDH-S1,该载体能有效重排肝癌细胞骨架。

EGFR、MTDH、ERCC1在口腔特殊亚型的鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨EGFR、MTDH、ERCC1在口腔特殊亚型的鳞状细胞癌(简称鳞癌)中的表达意义,为其治疗提供依据。方法:运用免疫组化二步法检测口腔特殊亚型鳞状细胞癌的EGFR、MTDH、ERCC1的表达情况。结果:口腔腺鳞癌比基底样鳞癌、乳头状鳞癌和梭形细胞癌中的EGFR表达高,后三者又比疣状癌的表达高(P<0.05);腺鳞癌比基底样鳞癌、乳头状鳞癌和疣状癌中的MTDH、ERCC1表达高,后三者又比梭形细胞癌的表达高(P<0.05);腺鳞癌比基底样鳞癌的淋巴结转移率高,基底样鳞癌比乳头状鳞癌、梭形细胞癌和疣状癌的淋巴结转移率高(P<0.05)。结论:EGFR、MTDH和ERCC1的表达水平可以作为评估口腔特殊亚型鳞状细胞癌种类的重要生物学指标,为口腔特殊亚型鳞状细胞癌治疗提供基础与依据。

MTDH和VEGF-C在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床病理特征

目的本实验主要研究MTDH和VEGF—C在上皮性卵巢癌组织中的表达情况，及其临床意义和病理特征的相关性，为卵巢恶性肿瘤的发病原因、转移机制提供一定的理论依据。方法本研究主要通过应用免疫组化SP法检测病变卵巢组织，其中包括19例上皮性孵巢良性肿瘤、25例上皮性卵巢交界性肿瘤、112例上皮性卵巢恶性肿瘤中MTDH和VEGF—C的表达情况；进一步分析上皮性卵巢病变组织的相关lf缶床和病理特征与MTDH和VEGF—C阳性表达率之间的关系。结果在卵巢癌和卵巢交界性肿瘤中MTDH和VEGF—C的阳性表达率要显著高于卵巢良性肿瘤（P〈0．01）。其中MTDH在上皮性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率与患者的年龄和病理类型无统计学意义（P〉0．05），而与组织分级、临床分期、淋巴结转移等有统计学意义（P〈0．05），其中卵巢肿瘤组织的分化程度低、分期晚和淋巴结转移者，MTDH和VEGF—C阳性表达率高。在卵巢恶性肿瘤中，MTDH与VEGF—C阳性表达呈正相关，且与CA125值有密切相关性。结论MTDH和VEGF—C在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要的作用，可作为判断卵巢癌恶性程度、病情进展的重要指标，联合检测对于指导临床诊断有重要的意义。

MTDH在浸润性乳腺癌不同分子亚型中的表达及临床意义

目的:检测MTDH基因在浸润性乳腺癌不同分子亚型中的表达情况,研究MTDH与分子分型的关系及临床意义。方法:通过免疫组化方法检测287例浸润性导管癌癌组织的ER、PR、Ki67、HER-2和MTDH的表达情况。然后分为不同分子亚型,统计分析MTDH在各亚型中的表达情况以及与临床病理因素的相关性。结果:287例浸润性导管癌中,Luminal A型70例,Luminal B型123例,HER-2阳性型47例,Basal-like型4 7例。MTDH总体高表达率为45.99%,亚型中分别为:Luminal A:31.43%,Luminal B:48.78%,HER-2+:51.06%,Basal-like:55.32%。MTDH高表达与肿瘤大小、脉管浸润、腋窝淋巴结转移及TNM分期相关。结论:MTDH在Basal-like型浸润性导管癌中高表达,为Basal-like型乳腺癌的治疗提供新的靶基因。

MTDH 基因下调抑制人乳腺癌 MDA-MB-453细胞增殖同黏附和迁移的研究

目的:探讨MTDH基因对乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖、黏附和迁移能力的影响。方法:采用RNA干扰技术,下调乳腺癌MDA-MB-453细胞MTDH基因的表达.RT-PCR和免疫细胞化学技术检测MTDH下调效果.通过细胞增殖实验、黏附实验和迁移实验分别检测MTDH基因表达下调后细胞增殖、黏附和迁移能力的变化。结果:MTDH-siRNA的转染效率达到90%,转染48 11后实验组细胞MTDH的mRNA和蛋白质表达较对照组分别降低了45.8<%和47.5%MTDH表达下调后,细胞增殖受到明显抑制,48 h和72 h抑制率分别为41.5%和49.0%;细胞黏附力下降,30min和60 imn黏附率较对照组分别降低42.0%和49.7%;细胞迁移能力显著降低,迁移率下降333%。结论:下调MTDH基因表达可明显抑制乳腺癌MDA-MB-453细胞的增殖、黏附和迁移能力,提示其在乳腺癌细胞的恶性生物学行为中发挥重要作用。

喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清肿瘤标志物含量、细胞增殖活力的相关性

目的:探讨喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清肿瘤标志物含量、细胞增殖活力的相关性。方法:收集在本院确诊的原发性喉癌患者48例作为观察组,同期在本院进行喉镜检查的声带息肉患者50例作为对照组。采用荧光定量PCR法检测两组患者病灶组织中Six1、MTDH、TKTL1的表达量,癌基因及抑癌基因的表达量,检测血清中肿瘤标志物的含量。采用Pearson检测评估喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清肿瘤标志物含量、细胞增殖活力的相关性。结果:观察组病灶组织中Six1、MTDH、TKTL1、c-myc、STAT3、ras mRNA的表达量以及血清中肿瘤标志物CA72-4、CA19-9、CYFRA21-1、SCC-Ag、TK1的含量均高于对照组病灶组织,LKB1、CDKN2、PTEN mRNA的表达量低于对照组病灶组织;喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清CA72-4、CA19-9、CYFRA21-1、SCC-Ag、TK1的含量及c-myc、STAT3、ras的mRNA表达量呈正相关,与LKB1、CDKN2、PTEN的mRNA表达量呈负相关。结论:喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量增高,且其具体表达量与肿瘤恶性程度直接相关。

洛铂对MCF-7细胞凋亡及MTDH基因表达的影响

目的研究洛铂对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用并探讨其对转移基因MTDH表达的影响。方法 MTT比色法检测洛铂对MCF-7细胞株的增殖抑制作用,流式细胞仪检测洛铂对MCF-7细胞的凋亡率,RT-PCR法检测洛铂对乳腺癌转移相关基因MTDH表达的影响。结果 5-40mg/L洛铂对MCF-7细胞增殖均具有明显抑制作用,呈药物浓度-时间依赖性（P〈0.05）;5mg/L、10mg/L、15mg/L洛铂作用于MCF-7细胞48h后凋亡率分别为19.08%、24.23%和65.71%。洛铂可以抑制MTDH基因表达,当浓度≥10mg/L时,MTDH mRNA表达呈阴性。结论洛铂可抑制MCF-7细胞的增殖并可诱导其发生凋亡,并可能通过抑制MTDH基因的表达抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。

喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清肿瘤标志物含量、细胞增殖活力的相关性

目的:探讨喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清肿瘤标志物含量、细胞增殖活力的相关性。方法:收集在本院确诊的原发性喉癌患者48例作为观察组,同期在本院进行喉镜检查的声带息肉患者50例作为对照组。采用荧光定量PCR法检测两组病灶组织中Six1、MTDH、TKTL1的表达量,癌基因及抑癌基因的表达量,检测血清中肿瘤标志物的含量。采用Pearson检测评估喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清肿瘤标志物含量、细胞增殖活力的相关性。结果:观察组患者病灶组织中Six1、MTDH、TKTL1、c-myc、STAT3、ras mRNA的表达量以及血清中肿瘤标志物CA72-4、CA19-9、CYFRA21-1、SCC-Ag、TK1的含量均高于对照组患者病灶组织,LKB1、CDKN2、PTEN mRNA的表达量低于对照组病灶组织;喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清CA72-4、CA19-9、CYFRA21-1、SCC-Ag、TK1的含量及c-myc、STAT3、ras的mRNA表达量呈正相关,与LKB1、CDKN2、PTEN的mRNA表达量呈负相关。结论:喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量增高,且其具体表达量与肿瘤恶性程度直接相关。

miR-22通过靶向MTDH抑制胶质瘤细胞的生长

背景与目的:miR-22在胃癌、肺癌、结肠癌以及乳腺癌中表达下调,然而其在胶质瘤中的表达情况尚未明确。本研究旨在探讨miR-22是否通过靶向调控MTDH表达抑制胶质瘤细胞生长,从而进一步揭示miR-22的抑瘤机制。方法:运用实时定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测75例胶质瘤及17例正常大脑组织中miR-22的表达改变以及与胶质瘤患者预后关系;构建MTDH 3’UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-22对MTDH 3’UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-22 mimics转染胶质瘤细胞U251,以MTDH siRNA为阳性对照,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-22对U251细胞生长的影响。结果:qRT-PCR检测结果显示,miR-22在75例胶质瘤组织中表达下调;Kaplan-Meier生存分析发现,miR-22表达越高,患者生存率越高(P<0.05);在双荧光素酶报告检测显示,miR-22能特异性地与MTDH 3’UTR结合,抑制其荧光素酶活性。Western blot检测结果显示,miR-22过表达或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现,miR-22过表达或干扰MTDH可抑制人U251细胞的生长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-22通过靶向调控MTDH的表达而抑制胶质瘤细胞的生长。

MTDH和HIF-1α在复发转移性乳腺癌表达及其临床意义的研究

目的检测乳腺癌患者病理组织及外周血中MTDH和HIF-1α的表达情况,以及与乳腺癌临床病理参数的相互关系。方法采用细胞免疫化学、免疫组化、流式细胞术分别对乳腺癌细胞系、病理组织及外周血进行检测。结果 (1)MTDH主要表达于乳腺癌细胞的细胞膜与细胞浆,在组织中少部分表达于细胞核,HIF-1α主要表达于细胞浆与细胞核;(2)在免疫组化检测中,MTDH阳性率为63.3%,HIF-1α阳性率为23.3%;(3)MTDH表达情况与肿瘤的临床分期(P=0.010)、转移部位(P=0.003)、疾病进展时间(TTP)(P=0.002)有相关性,与年龄、原发淋巴结转移、HER-2、ER、PR等无相关性,HIF-1α的表达情况与乳腺癌病理参数均无明确相关性。MTDH与HIF-1α线性回归系数R=0.365,P<0.05有统计学意义。结论在MTDH和HIF-α与乳腺癌复发转移有明确相关性,对乳腺癌的疾病进展有着重要的作用。

microRNA干扰抑制MTDH的表达对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和侵袭能力的影响

目的探讨microRNA干扰技术沉默异黏蛋白(MTDH,metadherin蛋白)基因表达及对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖、转移、侵袭能力的影响。方法将人工合成的针对MTDH基因的miRNA片段瞬时转染人乳腺癌细胞MDAMB-231,通过Western blot法、RT-PCR法检测MTDH蛋白表达和MTDHmRNA;应用MTT检测法、划痕实验、Transwell实验检测抑制MTDH基因后对乳腺癌细胞增殖、转移、侵袭能力的影响。结果 MTDHmiRNA能有效抑制MTDH蛋白和MTDHmRNA表达,最佳抑制率分别为79.41%、80.56%(P<0.05);经miRNA干扰的细胞,生长速度明显受到抑制(P<0.05),侵袭迁移能力显著下降(P<0.05)。结论 MTDH miRNA瞬时转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞可明显抑制癌细胞中MTDH表达,沉默MTDH基因表达后可明显抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长增殖、侵袭迁移能力。

MTDH和PDCD10在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨异黏蛋白(MTDH)和程序性死亡因子10(PDCD10)在结直肠癌组织中的水平及临床意义。方法:选取2014年12月—2015年12月55例结直肠癌和55例肠息肉患者。采用实时荧光定量技术(RT-PCR)检测MTDH和PDCD10。结果:经RT-PCR检测,结直肠癌组织MTDH、PDCD10mRNA高于癌旁组织、肠息肉组织,差异有统计学意义(P<0.05);癌旁组织、肠息肉组织MTDH、PDCD10mRNA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结直肠癌组织中MTDH、PDCD10 mRNA的水平在不同年龄、性别患者之间差异无统计学意义(P>0.05),随着患者恶性程度的增加,MTDH、PDCD10mRNA水平不断升高,结直肠癌组织中MTDH、PDCD10表达与患者TNM分期、是否伴肝转移、出现淋巴结转移有关(P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期、伴肝转移和淋巴结转移的结直肠癌患者,组织中MTDH、PDCD10表达高于Ⅰ~Ⅱ期、无肝转移和淋巴结转移的结直肠癌患者(P<0.05)。结直肠癌组织中MTDH的表达与PDCD10的表达呈正相关(r=0.409,P=0.012)。结论:结直肠癌组织中MTDH、PDCD10的表达高于正常组织和肠息肉组织。结直肠癌组织中MTDH、PDCD10与TNM分期、分化程度、远处转移及伴肝转移有关。

MTDH在三阴性乳腺癌中的表达及与一线化疗的关系

目的:探讨三阴性乳腺癌患者肿瘤组织中MTDH的表达情况及其与一线化疗的关系。方法:收集124例三阴性乳腺癌患者肿瘤组织标本,免疫组化法检测MTDH的表达水平,分析其与临床病理特征之间的关系。对其中45例接受一线化疗的晚期患者随访36个月,探讨MTDH表达水平与化疗客观有效率及无进展生存期之间的关系。结果:三阴性乳腺癌患者高表达MTDH,其表达水平与淋巴结转移(P=0.005)、肿瘤分期(P=0.001)、远处转移(P=0.001)和Ki67指数(P=0.041)呈正相关。接受一线化疗的45例晚期患者中,MTDH高表达者较低表达者客观有效率低(32.1%vs 64.7%,P=0.033),中位无进展生存期短(4.0 vs11.0个月,P=0.031)。结论:三阴性乳腺癌患者肿瘤组织中MTDH表达水平与淋巴结转移、肿瘤分期、远处转移和Ki67指数呈正相关。MTDH表达水平有可能成为晚期三阴性乳腺癌患者一线化疗的疗效预测和预后因子。

MTDH与PDCD4在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨异粘蛋白(MTDH)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在乳腺癌组织中的表达水平,分析两者与乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测65例乳腺癌组织、30例癌旁正常乳腺组织及30例乳腺纤维腺瘤组织中MTDH、PDCD4的表达情况,收集乳腺癌患者的临床病历资料并比较两者不同表达的临床病理特征的差异。结果乳腺癌组织中的MTDH阳性表达率为72.3%,高于癌旁正常乳腺组织(10.0%)和乳腺纤维腺瘤组织(20.0%);而PDCD4阳性表达率为41.5%,低于癌旁正常乳腺组织(93.3%)和乳腺纤维腺瘤组织(86.7%),以上差异均有统计学意义(P<0.05)。MTDH的表达与年龄、TNM分期和腋窝淋巴结转移有关(P<0.05),而与肿瘤大小和部位无关(P>0.05);PDCD4的表达与TNM分期和腋窝淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、肿瘤大小和部位均无关(P>0.05)。MTDH表达与PDCD4表达间呈负相关(r=-0.595,P<0.05)。结论乳腺癌组织中MTDH呈高表达而PDCD4呈低表达,两者表达均与TNM分期、腋窝淋巴结转移有关,提示两者在乳腺癌发生发展中有重要意义。

MTDH和VEGF在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的探讨异黏蛋白(MTDH)及血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌中的表达及其与上皮性卵巢癌临床病理特征的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化SP法检测42例上皮性卵巢癌组织(恶性组)、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织(良性组)及15例正常卵巢上皮组织(正常组)中MTDH和VEGF mRNA及蛋白的表达,分析两者表达与上皮性卵巢癌临床病理特征的关系。结果 MTDH和VEGF mRNA在恶性组中的相对表达量分别为0.672±0.115和0.714±0.129,显著高于良性组(0.324±0.041、0.251±0.039)和正常组(0.317±0.035、0.243±0.031),差异均有统计学意义(P<0.01)。MTDH及VEGF蛋白在恶性组中的阳性表达率分别为69.0%、80.9%,显著高于良性组(20.0%、35.0%)和正常组(13.3%、20.0%),差异均有统计学意义(P<0.01)。MTDH和VEGF mRNA及蛋白的表达与上皮性卵巢癌的临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与病理类型及分化程度无关(P>0.05)。在上皮性卵巢癌中MTDH与VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.420,P<0.01)。结论 MTDH和VEGF表达与上皮性卵巢癌的发生、发展有关。