α_2肾上腺素受体与镜像痛调制

镜像痛为躯体一侧组织或神经损伤时产生疼痛及痛敏,在对侧对应区域亦产生疼痛及痛敏的现象。α2肾上腺素受体(alpha-2 adrenergicreceptor,α2-AR)在痛觉调制过程中起着重要作用,在镜像痛研究显示α2-AR激动剂亦可减缓镜像痛敏。现就镜像痛的发生机制结合最新的研究进展,探讨α2-AR参与镜像痛调控的可能机制。α2-AR在镜像痛的调制方面或具重要作用。

电针对α_2肾上腺受体激动剂引起的兔胃蠕动抑制的拮抗作用及其途径的研究

本文使用微型气囊法对家兔的胃蠕动情况进行了研究。由口腔插入传感气囊导管于胃腔，连续描记家兔胃蠕动波与胃内压。由记录可见，家兔的胃蠕动波型可分为簇波与单波两种节律，其中以簇波为主。生理条件下，电针“足三里”穴对家兔胃活动的蠕动频率具有双向的调整作用。静脉注射静松灵０．０２５ｍｇ／ｋｇ，０．０５ｍｇ／ｋｇ能分别使兔胃活动抑制大约４．１６ｍｉｎ和１４．４４ｍｉｎ，静脉注射隆朋０．０５ｍｇ／ｋｇ，０．７ｍｇ／ｋｇ可分别抑制家兔胃蠕动约６．０３ｍｉｎ和９．７７ｍｉｎ。静脉注射隆朋０．０２５ｍｇ／ｋｇ对兔胃活动的影响不显著。实验结果显示，药物剂量越大，对兔胃活动的抑制时间越长，而且静松灵对兔胃活动的抑制能力强于同等剂量的隆朋。电针“足三里”穴能明显使０．０５ｍｇ／ｋｇ剂量的静松灵或０．７ｍｇ／ｋｇ剂量的隆朋对兔胃蠕动的抑制时间缩短。在分别静脉注射阿托品，扑尔敏，心得安或哌唑嗪后，静注静松灵０．０５ｍｇ／ｋｇ的同时电针刺激“足三里”穴，结果显示，阿托品，扑尔敏和哌唑嗪有拮抗电针效应的作用，而心得安对电针的效应影响不显著。提示电针效应中极可能有Ｍ受体，Ｈ１受体与α１受体的参与。

ERK1/2介导去甲肾上腺素对内皮祖细胞的功能调节

目的探讨去甲肾上腺素(NE)对内皮祖细胞(EPCs)增殖和迁移能力的调节作用及其分子机制。方法将培养的健康成人外周血EPCs用不同浓度的NE、肾上腺素能受体拮抗剂或MAPK信号通道阻滞剂干预,检测EPCs的增殖和迁移能力,以及ERK1/2信号通路的激活情况。结果 NE浓度依赖性地(0.01、0.1、1、10μmol/L)促进EPCs增殖,与对照组比较EPCs分别增加(48.3±23.3)%、(70.5±35.6)%、(82.4±14.9)%和(100.3±48.1)%。α受体拮抗剂酚妥拉明、选择性β2肾上腺能受体拮抗剂I127、JNK抑制剂SP600125和ERK1/2抑制剂A6355能够阻断NE的促增殖作用;而β1受体拮抗剂美托洛尔和p38抑制剂PD169318不能阻断NE的刺激效应。10μmol/L NE促进EPCs的迁移(P<0.05),10μmol/L酚妥拉明和10μmol/L I127能够阻断这种作用,但美托洛尔不能。NE能够浓度依赖性(0.1、1、10μmol/L)地激活EPCs内的ERK1/2,酚妥拉明和I127能够阻断ERK1/2激活(P<0.05),而美托洛尔不能。结论 NE可能通过α和β2肾上腺能受体激活ERK1/2促进EPCs的迁移和增殖。

α_2肾上腺素受体与前额叶皮层认知功能

灵长类动物上的一系列研究表明，去甲肾上腺素通过作用于前额叶皮层突触后α２Ａ受体增强前额叶皮层的认知功能，如注意力调节、工作记忆及反应抑制等。这些基础性的研究结果有助于开发新的药物治疗方法，用于治疗前额叶皮层认知功能障碍（如注意力缺损多动症）

右美托咪啶在胃管置入术中的临床应用

目的探讨右美托咪啶应用在胃管置入术中的可行性和安全性。方法选择60例拟行消化系统择期手术的全麻患者,年龄40~65岁,体重45~65 kg,ASAⅠ~Ⅱ级。采用随机数字表法将患者分成两组（n=30）。A组术前静脉泵注右美托咪啶1μg·kg-1（10 mL,10 min泵完）。B组术前静脉泵注生理盐水10 mL（10 min泵完）。泵注结束后,留置胃管。记录患者泵药前（T0）、胃管置入前（T1）、胃管置入口腔时（T2）、胃管置入成功时（T3）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）。记录胃管置入操作用时、胃管置入一次成功的例数。观察相关不良反应。评价患者舒适程度。结果 B组T2、T3时SBP、DBP、HR显著高于B组T0时SBP、DBP、HR（P〈0.05）。A组T2、T3时SBP、DBP、HR均显著低于B组T2、T3时SBP、DBP、HR（P〈0.05）。A组胃管置入操作用时显著少于B组（P〈0.05）。A组胃管置入一次成功例数显著多于B组（P〈0.05）。A组相关不良反应显著少于B组（P〈0.05）。A组患者舒适程度显著优于B组（P〈0.05）。结论右美托咪啶可安全有效地应用于胃管置入术。

胍法新对保存内皮与去内皮离体大鼠胸主动脉环的作用

本实验观察了选择性较高的α_2受体激动剂胍法新(guanfacine)对离体大鼠胸主动脉环的收缩与舒张作用和对血管组织中cGMP含量的影响。去内皮以及用美兰和血红蛋白预处理均可使胍法新对标本的收缩作用明显增强。对经垂体后叶素预收缩的保存内皮的标本,胍法新有舒张作用。这种作用可因去内皮或用育亨宾处理而消失。胍法新使保存内皮标本组织中cGMP含量明显增加。这些结果提示在大鼠胸主动脉内皮细胞上可能存在着能引起EDRF释放的α_2受体。

可乐定对苯二氮受体激动剂和反相激动剂与大鼠皮层受体结合特性的影响(英文)

本研究旨在研讨α2受体激动剂可乐定对苯二氮Zhuo受体激动剂抗焦虑和反相激动剂致焦虑作用影响的可能的分子机理。在10nmol/L至1umol/L浓度范围内，可乐定对[^3H]氟硝安定与大鼠皮层相应受体低亲和位点结合无显著影响。但非竞争性拮抗其与高亲和位点的结合，在竞争取代实验中，激动剂安全和CL218872均表现为双位点结合的亲和力，对低亲和位点无显著影响，反相激动剂DMCM竞争结合曲线亦具有双位点结合特性，可乐定可使这种双位点结合转变成三位点结合，出现一个超高亲和位点，可乐定对拮抗剂Ro15-1788竞争结合特性无显著影响，结果提示，α2受体激动剂可乐定与受体结合可能导致与之相邻的苯二氮Zhuo受体发生构象变化，这种构象变化有利于激动剂与受体结合，而不利于反相激动剂的结合。

右美托咪定在围术期患者心脏保护作用的研究进展

右美托咪定(DEX)具有镇痛、降低MAC、镇静和抑制交感作用。心脏并发症是手术患者围术期所面临的重要问题之一。DEX潜在的心脏保护作用的可能性,正成为国内外研究的热点。本文从DEX的药理特点;DEX对围术期患者心脏保护作用的研究和DEX对患者心脏的保护机制3方面进行综述。为DEX更加广泛的应用于临床,提供参考。

可乐定局部应用的抗伤害作用

目的探讨局部应用可乐定的抗伤害反应作用及其耐受性的产生。方法观察了局部应用可乐定的抗伤害效应、药物处理时间与可乐定抗伤害效应间的关系、提前全身给予纳洛酮或育亨宾对可乐定抗伤害效应的影响及局部应用氯胺酮对可乐定抗伤害耐受发生的影响。结果在药物局部处理过的小鼠尾部,可乐定产生了浓度相关性的抗伤害效应;局部应用可乐定的抗伤害效应的强度与局部暴露于药液的时间相关;育亨宾完全阻断了可乐定的抗伤害作用,纳洛酮则无明显影响;氯胺酮与可乐定同时局部给药对可乐定抗伤害耐受的产生没有影响。结论局部应用可乐定可通过激活外周的α2肾上腺素能受体产生浓度依赖性的抗伤害效应,避免了全身给药的副作用;反复给药能产生抗伤害耐受,局部应用氯胺酮未能阻止这种耐受的发生,说明外周NMDA受体没有参与耐受的发生。

静松灵和隆朋对驴胃收缩增强和抑制的双相作用及其机理的研究

微型气囊法监测驴胃蠕动压和基础胃内压。静松灵0.15mg/kg i.v.引起驴胃蠕动增强了23.25±6.02分钟(n=4),并表现成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期运动规律,育亨宾0.30mg/kg i.v.可以使静松灵的作用时间缩短到12.25±2.70分(n=4),有显著的拮抗作用(P<0.05);而静松灵0.50mg/kg i.v.使胃蠕动抑制了18.27±2.42分钟(n=5),然后使胃蠕动增强13.25±6.08分钟,也引起兴奋-抑制-兴奋的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期变化规律,妥拉苏林能极显著地拮抗静松灵0.50mg/kg i.v.对胃的抑制(P<0.01),立即使胃蠕动增强了15.84±4.00分钟(n=3)。隆朋也有较弱的双相现象。实验表明,药物对驴胃的兴奋和抑制的双相作用,是分别激动在中枢的Alpha-2肾上腺素受体的突触后受体和突触前受体。临床使用这类化学保定药时,应考虑它对马属动物的双相作用。