加味黄风汤对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA及TGF-β表达的影响

目的:观察加味黄风汤对IgA肾病模型大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)的影响。方法:IgA肾病大鼠造模后,随机分为空白正常组、模型组、雷公藤对照组、加味黄风汤单倍剂量及双倍剂量治疗组,给药12周。检测大鼠尿液、生化、肾组织病理及α-SMA及TGF-β表达改变。结果:加味黄风汤治疗组尿蛋白水平低于模型组(P<0.05)。治疗组肾小球系膜区IgA沉积较模型组明显减弱,系膜基质及系膜细胞增生程度较模型组轻,免疫组化α-SMA及TGF-β表达强度较模型组弱(P<0.05)。加味黄风汤治疗组α-SMA及TGF-β蛋白表达明显下降(P<0.05),m RNA表达亦明显下降(P<0.05)。结论:加味黄风汤能减少尿蛋白,减少肾组织系膜区IgA沉积,减轻系膜细胞及系膜基质增生,下调α-SMA及TGF-β蛋白及m RNA的表达,保护肾脏功能。

三七总皂苷提取物Rg1对CsA慢性肾毒性大鼠肾组织TGF-β1及α-SMA表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg1对环孢素A(Cs A)引起的肾间质纤维化的保护作用。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、G-Rg1干预组,采用低盐饮食及Cs A灌胃的方法建立Cs A慢性肾纤维化的模型。观察Rg1对大鼠尿量、肾功能、肾脏病理及纤维化指标TGF-β1、α-SMA表达的影响。结果:Rg1能减轻肾组织的病理改变,并下调TGF-β1、α-SMA在肾组织的表达。结论:Rg1通过抑制TGF-β1及α-SMA的表达而发挥保护肾脏的作用。

大蒜素对肺纤维化大鼠肺组织α-SMA和TGF-β_1表达的影响

目的观察大蒜素对肺纤维化大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并初步探讨大蒜素对大鼠肺纤维化抑制作用的机制。方法通过气管内注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,空白对照组大鼠用生理盐水代替。造模后的Wistar大鼠随机分成4组:空白对照组(气管内注入生理盐水+生理盐水灌胃)、大蒜素组(博莱霉素造模+大蒜素灌胃)、秋水仙碱组(博莱霉素造模+秋水仙碱灌胃)和模型组(博莱霉素造模+生理盐水灌胃),分别于第7天和第28天处死大鼠后取肺组织,行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺组织肺纤维化程度,碱水解法检测大鼠肺组织内羟脯氨酸的浓度,免疫组织化学染色检测大鼠肺组织α-SMA及TGF-β1的表达。结果在HE染色和Masson染色中,大蒜素组及秋水仙碱组肺炎分级和肺纤维化分级较模型组降低。与模型组相比,大蒜素组大鼠肺组织内羟脯氨酸的浓度降低,肺组织内α-SMA及TGF-β1的表达均明显减少,与秋水仙碱组相似。结论大蒜素对大鼠肺纤维化的干预作用可能与下调TGF-β1的表达,从而减少成纤维细胞α-SMA基因的表达有关。

洛沙坦对高氧致新生大鼠慢性肺疾病的保护作用

目的研究血管紧张素II1型受体拮抗剂洛沙坦对高氧致新生大鼠慢性肺疾病（CLD）肺组织的影响,探讨肺组织局部肾素血管紧张素系统（RAS）在CLD发病中的可能机制。方法将Wistar新生大鼠生后24h内随机分为空气组（Ⅰ）、高氧组（Ⅱ）、高氧＋注射用水组（Ⅲ）和高氧＋洛沙坦组（Ⅳ）,Ⅱ~Ⅳ组氧浓度为85%~90%,Ⅲ、Ⅳ组在生后6 d每天用注射用水和洛沙坦（5 mg/kg）灌胃至实验结束,在实验的1、3、7、14和21 d处死,HE染色和放射性肺泡计数（RAC）观察肺组织病理改变,免疫组织化学检测α-SMA蛋白表达;生化检测羟脯氨酸（HYP）的含量。结果Ⅱ和Ⅲ组肺组织肺泡间隔显著增厚,肺泡数目减少,终末气腔扩张,RAC较Ⅰ组显著下降（P〈0.01）。Ⅳ组肺泡间隔变薄,但肺泡腔没有明显缩小,RAC仍明显低于Ⅰ组。高氧暴露后α-SMA在肺泡间隔和肺泡表面表达显著增强,呈条索状分布;Ⅱ和Ⅲ组7d后较Ⅰ组α-SMA表达显著增强（P〈0.01）;Ⅳ组α-SMA表达较Ⅱ组明显减弱,14 d较Ⅱ组明显下降（P〈0.05）,21 d时则显著下降（P〈0.01）,但仍高于Ⅰ组（P〈0.01）。高氧后14 d和21 d新生大鼠肺组织HYP含量显著增加（P〈0.01）,洛沙坦干预后能明显减轻肺纤维化的程度。结论肺局部RAS系统参与高氧CLD的发生,洛沙坦只能抑制CLD新生大鼠肺纤维化的进展,但并不能逆转高氧诱导的新生大鼠肺发育阻滞。

α-SMA在培养生长板软骨细胞中的表达

目的探讨α-SMA在原代培养生长板软骨细胞中的表达及传代培养对其表达的影响。方法分离、培养大鼠肋生长板软骨细胞(rat costochondral growth plate chondrocyte,RGC),免疫细胞化学(ICC)和Western blot分别对1-5代RGC中α-SMA的表达进行定性和半定量分析。结果原代培养的RGC不表达α-SMA,随着传代次数的增加,α-SMA阳性染色的细胞比例从原代的0增加到第5代的24.2±4.3%(n=3),Western blot结果与ICC结果一致。结论本研究首次发现原代培养的RGC并不表达α-SMA,随着RGC传代次数的增加,表达α-SMA的细胞比例和表达量不断升高。

瘦素对乙醛诱导肝星状细胞活化过程中Ⅰ型胶原及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的:观察瘦素对乙醛诱导肝星状细胞(HSC)活化过程中α-SMA和I型胶原表达的影响,旨在从体外探讨瘦素在酒精性肝病中的可能作用。方法:采用SD大鼠肝脏原位灌流消化的方法获得并原代及传代培养HSC,分乙醛(200μmol/L)处理组,瘦素(100nmol/L)处理组及联合处理组(乙醛200μmol/L加瘦素100nmol/L)。用实时荧光定量PCR方法检测各组细胞TGF-β1、Ⅰ型胶原及α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-SMA表达量,ELISA法检测培养上清中TGF-β1及Ⅰ型胶原含量。结果:①乙醛处理组中TGF-β1和Ⅰ型胶原基因及蛋白表达量明显高于空白对照组(P<0.05),α-SMA表达量与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);②瘦素处理组TGF-β1、Ⅰ型胶原及α-SMA表达量与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);③联合处理组TGF-β1、Ⅰ型胶原及α-SMA表达量明显高于对照组(P<0.05),但TGF-β1、Ⅰ型胶原表达量与乙醛处理组相比差异无显著性意义(P>0.05)。结论:在乙醛诱导肝星状细胞活化过程中,瘦素能协同上调α-SMA的表达;但对TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达无影响,Ⅰ型胶原和α-SMA的表达可能是依赖于不同的调控机制来实现。

大蒜素对IgA肾病纤维化大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究大蒜素对IgA肾病肾间质纤维化的影响,并探讨其可能的肾脏保护机制。方法联合IgA肾病模型及单侧输尿管结扎的方法建立IgA肾病纤维化的动物模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及高、低剂量大蒜素治疗组,按各组相应药物剂量灌胃。于干预前、干预14天及28天检测各组大鼠尿红细胞计数、尿素氮水平及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量;并于28天末光镜下观察各组大鼠肾脏的病理改变。结果与模型对照组相比,高、低剂量大蒜素治疗组大鼠尿红细胞计数(模型组-高剂量组,干预14天/28天,t=1.12/5.58;模型组-低剂量组,干预14天/28天,t=1.62/7.51)、尿素氮水平、血清TNF-α(模型组-高剂量组,干预14天/28天,t=3.48/11.95;模型组-低剂量组,干预14天/28天,t=4.76/12.78)、α-SMA含量(模型组-低剂量组,干预14天/28天,t=5.38/5.77)均降低(均P<0.05),肾小球系膜区IgA沉积强度明显减轻,肾组织病理纤维化程度亦有所减轻。大蒜素高、低剂量治疗组在降低尿红细胞计数(干预28天,t=1.99)、血清TNF-α(干预28天,t=3.73)和α-SMA(干预14天/28天,t=5.60/4.81)水平上差异均有统计学意义(均P<0.05),以大蒜素低剂量效果稍好。结论血清TNF-α和α-SMA在IgA肾病纤维化进展中进行性增高;大蒜素能够改善IgA肾病纤维化大鼠的临床症状、减轻肾脏病理学损害,可能通过降低血清TNF-α和α-SMA水平发挥抗肾脏纤维化的作用。

TGF-β1、TNF-α及α-SMA与肾间质纤维化

肾间质纤维化(RIF)是多种慢性肾病进展到终末期肾病的最终共同病理改变,其中促纤维化因子的释放在肾脏纤维化的形成中起着重要作用。该文通过对文献的梳理,就转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在RIF形成中的作用进行了概括。

祛瘀化痰汤对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达、分布的影响的实验研究

目的 :观察、研究祛瘀化痰汤对肝纤维化大鼠肝组织α—平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)表达、分布的影响 ,以进一步探讨其防治大鼠肝纤维化的作用机制。方法 :实验动物分组为 :正常对照组 ;中药预防组 ;模型对照组 ;中药治疗组 ;模型自然恢复组。采用四氯化碳 (CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型 ,以免疫组织化学染色法观察各组大鼠肝组织α -SMA表达、分布情况。结果 :中药祛瘀化痰汤能显著减少中药预防组及中药治疗组大鼠肝组织α -SMA表达、分布 ,中药预防组及中药治疗组大鼠肝组织α -SMA表达、分布分别较模型对照组及模型自然恢复组明显减少 ,染色明显减淡 ,中药预防组与模型对照组、中药治疗组与模型自然恢复组之间比较 ,肝组织α -SMA表达、分布半定量分析及评分均存在显著性差异。结论 :祛瘀化痰汤能够通过抑制大鼠肝星状细胞的活化增殖 ,进而抑制胶原纤维合成而达到较显著的抗大鼠肝纤维化作用。

甘利欣注射液对肺纤维化大鼠α-SMA、KL-6和NF-κB的影响

目的探讨甘利欣注射液对博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅱ型肺泡表面抗原-6(KL-6)和核因子资B(NF-资B)的影响。方法取健康Wistar大鼠50只,随机分为5组,即正常组、模型组和甘利欣注射液低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1)。除正常组外,其余各组经气道注入博莱霉素复制肺纤维化动物模型,正常组用等容量生理盐水经大鼠气道注入。模型复制后第28天开始,腹腔注射甘利欣注射液,连续14 d。第15天处死大鼠,取左肺下叶的组织,用实时荧光PCR和免疫组化检测α-SMA mRNA、NF-资B mRNA表达;大鼠右肺下叶HE染色观察病理学切片。取大鼠血清用ELISA双抗体夹心法测定α-SMA、KL-6和NF-资B的含量。结果甘利欣各组大鼠肺纤维化程度均较轻微,模型组大鼠肺组织成纤维细胞反应增强。正常组和甘利欣各组大鼠肺组织α-SMA mRNA、NF-资B mRNA表达较低,α-SMA和NF-资B染色及定量表达减弱,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。正常组和甘利欣各组大鼠血清α-SMA、KL-6和NF-资B含量与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甘利欣注射液能够减少肺组织α-SMA、NF-资B的表达,降低α-SMA、KL-6和NF-资B含量,进而减轻肺组织纤维化程度。

系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白表达与细胞表型的关系

目的 :探讨增殖性肾小球肾炎大鼠动物模型中系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)表达与细胞表型的关系。方法 :应用单克隆抗体 1- 2 2 - 3(Mo Ab1- 2 2 - 3)及 Habu蛇毒素分别诱导大鼠增殖性肾小球肾炎动物模型。用免疫组化技术并结合计算机图像分析 ,检测两个不同诱因引起模型的各个阶段的系膜细胞内α-平滑肌肌动蛋白 ,SMemb的表达程度 ,系膜细胞增殖和细胞外基质 (ECM)分泌的情况。结果 :在 Mo Ab1- 2 2 - 3模型 ,随着系膜细胞增殖程度的加重 ,ECM积聚增多 ,α- SMA的表达程度也增加 ,三者平行变化并具有高度相关性 ,而 Habu模型则系膜细胞增殖和 ECM增加的同时 α- SMA,SMemb表达不增加。结论 :α- SMA不是系膜细胞被激活并处于增殖

反义α肌动蛋白基因腺病毒载体转染5/6肾切除大鼠抑制肾纤维化进展的研究

目的观察大鼠血管平滑肌α肌动蛋白基因反义腺病毒载体(pAdanti-α-SMA)转染5/6肾切除大鼠对其肾脏纤维化进程的影响。方法建立pAdanti-α-SMA转染5/6肾切除大鼠模型。实验分组,A组:正常对照;B组:5/6肾切除大鼠;C组:pAdanti-α-SMA转染的5/6肾切除大鼠。统计20周后存活率及血肌酐,行肾脏病理检查和肾脏损伤指数评分,行α-SMA、TGF-β1、PDGF-BB的免疫组化并用Tiger920图像分析仪做半定量分析。结果各组存活率为95.0%、58.8%、82.9%;各组平均血肌酐为:39.74、132.57、88.65;各组肾损伤总指数:0.79、16.91、1.43;各组α-SMA+细胞Tiger920图像分析仪结果:1.22、1.81、1.37。结论pAdanti-α-SMA转染可延缓大鼠肾脏纤维化进程。

miR-808通过调控TGF-β1改善心肌梗死后心肌纤维化的机制

目的:探究miR-808通过调控TGF-β1改善心肌梗死后的心肌纤维化的机制。方法:70只健康大鼠,随机选取60只通过冠状动脉结扎法构建大鼠心肌梗死模型,为心肌梗死模型组(心梗组,60只),其余10只为对照组(Control组,10只),术后1周,选取20只心梗组大鼠进行重装慢病毒转染分为miR-808前体组(Pre-miR-808,40μmoL/L)和miR-808抑制剂组(anti-miR-808,40μmoL/L);转染后1周,Masson染色观察各组大鼠心肌组织;提取培养大鼠心脏成纤维细胞和细胞总RNA,RT-PCR检测TGF-β1、Furin蛋白和α-SMA的合成水平,观察miR-808通过调控TGF-β1改善心肌梗死后的心肌纤维化的机制。结果:转染后1周,Masson染色心肌组织切片,心梗组心肌梗死区细胞明显减少,边缘区心肌细胞代偿性肥大,大量排列紊乱的结缔组织增生和炎性粒细胞浸润,部分心肌纤维溶解或断裂,大量胶原纤维沉积;miR-808前体侵染心梗组1周后,组织病变有明显改善,心肌细胞增多、胶原纤维沉淀减少;术后1周,RT-PCR结果显示,与Control组比较,心梗组心肌组织miR-808表达降低,而TGF-β1mRNA的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);转染后1周,RT-PCR结果显示,转染miR-808前体能抑制心脏成纤细胞TGF-β1、Furin蛋白和α-SMA的合成水平,而抑制miR-808则能提高TGF-β1、Furin蛋白和α-SMA的合成水平,并且高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-808可通过靶向作用于Furin蛋白和α-SMA的合成水平调控TGF-β1改善心肌梗死后心肌纤维化。

内毒素对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2的影响

目的探讨内毒素对早期实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响及其在肝纤维形成过程中的作用机制。方法建立实验性肝纤维化大鼠模型,采用免疫组化染色法半定量测定MMP-2、α-SMA在肝纤维化过程中的时序动态表达,网状纤维法判定肝纤维化程度,同时采用ELISA法测定血浆内毒素和TNF-α的水平。结果有内毒素血症发生,不同时期(0、2、4、6周)血浆内毒素水平呈梯度增加,组间差异明显,血浆内毒素与TNF-α及肝组织MMP-2、α-SMA表达有较好的相关性。MMP-2表达的部位、时序、量的变化都与α-SMA的表达大致平行,以中央静脉周围、汇管区、纤维间隔内为明显,提示MMP-2主要由活化的肝星状细胞(HSC)合成。肝纤维化程度与α-SMA、MMP-2在肝脏的表达呈正相关。结论内毒素可能通过细胞因子TNF-α,介导肝组织MMP-2、α-SMA的表达,而后者又与肝纤维化的程度密切相关。

犬正畸牙移动过程中张力侧牙周膜肌成纤维细胞的表达研究

目的初步探讨正畸牙移动过程中牙周膜肌成纤维细胞是否存在及其表达规律。方法B eag ls犬5只,采用自制的加力装置用镍钛螺旋拉簧加力100 g,远中移动犬第一前磨牙,主动加力4周,4周后去除加力装置,分别于加力后1、2、3、4、8周各处死1只。测量实验牙移动距离;取正畸牙张力侧牙周膜,采用免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(-αSM A)的表达;透射电镜观察-αSM A染色阳性区域细胞的超微结构。结果实验牙移动距离第1周达到高峰,第2周开始牙齿移动速度减慢,到第3周降至最低,第4周又有所加快。免疫组化结果-αSM A的表达从加力开始至第2周达到最大值,到第4周基本恢复正常。透射电镜观察可见胞浆内有密体结构出现。结论肌成纤维细胞存在于正畸牙牙周膜中,其表达改变可能是受到正畸力的刺激。肌成纤维可能起到对抗张力限制牙齿移动的作用。

葛根素对大鼠酒精性肝纤维化的干预作用以及对肝星状细胞增殖活化的影响

[目的]研究葛根素对大鼠酒精性肝纤维化的干预作用以及对肝星状细胞增殖活化的影响。[方法]Wistar雄性大鼠85只被随机分为正常对照、模型、葛根素低、中、高剂量和阳性药(易善复)对照6组。除正常对照组之外,其余给予大鼠灌胃白酒辅以玉米油、吡唑的混合食料制备酒精性肝纤维化模型,12周后采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察大鼠肝脏组织纤维化状况。采用免疫组化法检测大鼠肝组织内增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,根据PCNA的表达,计算肝细胞的增殖指数。[结果]模型组和各给药组肝纤维化程度显著高于正常对照组,各给药组肝纤维化程度要轻于模型组,但低剂量组肝纤维化程度重于其他各给药组。模型组肝细胞增殖指数明显高于其他各组,各给药组肝细胞增殖指数高于正常组。模型组α-SMA的表达高于其他各组,葛根素中、高剂量组和阳性药组α-SMA的表达低于模型组,葛根素低剂量组α-SMA的表达与模型组没有显著性差异,但从数据趋势上看低于模型组。[结论]葛根素能通过抑制肝星状细胞的增殖活化从而达到防治酒精性肝纤维化的功效,以中、高剂量效果更明显。

柴朴汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织中α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的:观察支气管哮喘大鼠气道重塑和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在哮喘大鼠模型中的动态表达及柴朴汤的干预作用。方法:将70只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、柴朴汤干预组,用卵蛋白(OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型,采用HE染色的方法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学方法研究肺组织气道形态学参数的改变及α-SMA的表达。结果:①哮喘2,4,8周组总管壁面积(WAt/Pbm)、内壁面积(WAi/Pbm)及平滑肌面积(Wam/Pbm)均高于对照组(P<0.05),且随着激发天数的增加,上述指标有增加的趋势,哮喘4周组高于2周组,哮喘8周组高于4周组(均P<0.05);柴朴汤2,4,8周组,哮喘2,4周组WAt/Pbm,WAi/Pbm,Wam/Pbm均低于哮喘8周组(均P<0.05),但柴朴汤组高于对照组。②哮喘2,4,8周组的α-SMA的mRNA和蛋白水平明显高于柴朴汤2,4,8周组及对照组(均P<0.05);α-SMA的mRNA和蛋白水平随激发天数的增加而明显增加(均P<0.05);柴朴汤2周组的α-SMA的mRNA和蛋白水平与对照组相比,差异没有显著性;柴朴汤各周组与哮喘各相应周组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:哮喘大鼠肺组织α-SMA呈动态过量表达。柴朴汤可通过下调α-SMA表达,抑制气道平滑肌收缩及增生抑制气道重构。

荷包牡丹碱对哮喘小鼠肺组织α-SMA及气道重构的影响

目的通过观察鼻内注射γ-氨基丁酸受体(GABAR)特异性拮抗剂荷包牡丹碱对慢性哮喘模型小鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)在转录水平及蛋白水平表达及气道重构的影响,探讨拮抗剂在哮喘气道重构中的治疗作用。方法将BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、拮抗剂干预组和激素干预组,用卵蛋白(OVA)致敏激发建立小鼠哮喘模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与免疫组化的方法研究肺组织α-SMA的表达及气道形态学参数的改变。结果①与正常对照组比较,在激发哮喘后哮喘模型组肺组织α-SMA的表达升高(P<0.05);与哮喘模型组相比较,各药物干预组α-SMA的表达均降低(P<0.01);拮抗剂干预组和激素干预组比较,小鼠肺组织α-SMA表达无明显差异(P>0.05);②与正常组比较,哮喘模型组支气管基底膜周径(Pbm)、管壁总面积(WAt)、内壁面积(WAi)及平滑肌面积(WAm)均增高(P<0.05);与哮喘模型组比较,激素干预组气道形态学参数均下降(P<0.01),拮抗剂组气道平滑肌面积和管壁总面积下降(P<0.05),各药物干预组比较无明显差异(P>0.05)。结论哮喘小鼠肺组织α-SMA过量表达与哮喘发生密切相关,荷包牡丹碱可以抑制慢性哮喘模型小鼠α-SMA的表达及气道形态结构改变,作用与吸入性皮质激素相似。提示GABAR通过上调α-SMA表达,促进气道平滑肌收缩及增生,参与气道重构的调节。

槟榔碱诱导人脐静脉内皮细胞表达α-SMA的实验研究

目的:检测氯沙坦干预下、槟榔碱诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达α-SMA的情况。方法:用不同浓度槟榔碱刺激HUVECs,采用免疫细胞印迹法检测各组HUVECs中α-SMA的表达。再以固定槟榔碱浓度诱导HUVECs,不同浓度氯沙坦干预,检测各组HUVECs中α-SMA的表达。结果:槟榔碱可诱导HUVECs表达α-SMA,经氯沙坦干预后α-SMA的表达受到一定抑制。结论:HUVECs经槟榔碱刺激后可转化为表达α-SMA的肌成纤维细胞。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦可部分抑制这种转化,提示血管紧张素Ⅱ及其受体参与了槟榔碱诱导的内皮-间充质转化。