Alpha-熊果苷激活凋亡信号通路对人急性T细胞白血病细胞TIB-152异常增殖的调节作用

目的:本文旨在探究alpha-熊果苷对人急性T细胞白血病细胞TIB-152增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:TIB-152细胞分为4组:TIB-152 (对照组); alpha-熊果苷(10、20、50μmol/L)组。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术分析细胞凋亡。蛋白印迹检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2),Bcl-2相关蛋白X(Bax),Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达。结果:低浓度(<50μmol/L)的alpha-熊果苷对TIB-152没有明显的细胞毒性,高浓度(>50μmol/L)的alpha-熊果苷会对TIB-152产生细胞毒性。50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0. 01)。与对照组相比,50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞凋亡率显著升高(P<0. 01)。而且,50μmol/L的alpha-熊果苷组Bax/Bcl-2比值显著高于对照组(P<0. 01)。同时,50μmol/L的alpha-熊果苷组Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达也显著高于对照组(P<0. 01)。结论:Alpha-熊果苷可激活凋亡信号通路抑制人急性T细胞白血病细胞TIB-152细胞增殖,促进细胞凋亡。

美白化妆品中α-熊果苷稳定性研究

用高效液相色谱法检测判断α-熊果苷在不同基础环境和不同化妆品基质原料条件下的稳定性、含量变化和氢醌是否产生。实验结果表明：（1）温度对α-熊果苷稳定性影响不大,10℃-60℃的范围里,α-熊果苷的稳定性较好,且均未检出氢醌;（2）在p H=4-8的范围里,α-熊果苷稳定性较好,也未检出氢醌;（3）在日光照射下,α-熊果苷的色谱峰面积不随着光照时间的增加而改变;在紫外光照射下,α-熊果苷的色谱峰面积随紫外照射时间的增加而逐渐减小,但实验结果未发现氢醌生成;（4）α-熊果苷在尼泊金甲酯、脂肪醇聚醚-20、K12-Na、甘油、金属铜离子基础原料的溶液中的稳定性比较好,均未检出氢醌。

多光谱法和分子对接研究α-熊果苷与人血清白蛋白的相互作用

α-熊果苷是一种能够止咳平喘的植物提取物,有关它与蛋白质的相互作用及作用机理报道较少。应用光谱学与分子对接技术研究了在不同条件下α-熊果苷与人血清白蛋白(HSA)的相互作用。研究结果显示:随着α-熊果苷浓度的增大,HSA荧光强度得到了显著增强并且荧光光谱发生了蓝移。利用荧光增敏的各种有关方程求得了α-熊果苷在不同温度下与HSA作用的结合常数,通过范特霍夫方程计算HSA与α-熊果苷相互作用过程中的ΔH=-23.29kJ·mol^(-1)和ΔS=40.96J·mol^(-1)·K^(-1),说明α-熊果苷与HSA之间的主要作用力是氢键和疏水作用力。通过紫外吸收光谱、同步荧光光谱、三维荧光光谱等光谱学方法研究发现α-熊果苷使HSA的构象发生改变。通过HSA与α-熊果苷作用前后圆二色二级结构的定量分析可得知,HSA与α-熊果苷复合物的形成使蛋白质螺旋稳定性降低。最后应用分子对接实验,验证了α-熊果苷与HSA间的相互作用位点在HSA的siteⅡ(亚域ⅢA),α-熊果苷能通过氢键和疏水作用力等多种作用力很好的结合在亚域ⅢA的疏水腔中。从实验中获得的数据能够阐明α-熊果苷对HSA的作用机制,同时能够有助于理解α-熊果苷在人体的储藏运输过程中对蛋白质功能的影响。

纯亲水无规共聚物pH响应自组装及活性物控释

纯亲水无规聚合物由于无规链段分布以及纯亲水性,其在水中自组装驱动力来源更加难以获得,对于自组装的研究更加复杂。通过特殊设计poly(NVF⁃co⁃AA)的分子结构pH响应可控自组装,在pH=9.0~7.4时候可形成球状自组装体,而降低pH=5.0时自组装体解体成小的自组装聚集体,升高温度至38℃时自组装体依然稳定。利用这种可控的自组装结构可以实现α⁃熊果苷的包埋与控释,结果表明,在pH=9.0~7.4,温度为20~38℃时α⁃熊果苷可以稳定包埋90%以上,在皮肤环境下(pH=5.0,38℃),100 min内α⁃熊果苷累计释放率达95%以上。