5-lipoxygenase expression in a brain damage model induced by chronic oral administration of aluminum

A preliminary study has found that the 5-lipoxygenase inhibitor, caffeic acid, has a marked protective effect on acute brain injury induced by intracerebroventricular microinjection of aluminum. In this experiment, chronic brain injury and neuronal degeneration model was established in rats by chronic oral administration of aluminum, and then intervened using caffeic acid. Results showed that caffeic acid can downregulate chronic aluminum overload-induced 5-1ipoxygenase mRNA and protein expression, and repair the aluminum overload-induced hippocampal neuronal damage and spatial orientation impairment. It is suggested that direct intervention of 5-lipoxygenase expression has a neuroprotective role in the degeneration induced by chronic aluminum overload brain injury model.

高过载信号的脉宽对泡沫铝缓冲效率的影响

弹载仪器在冲击载荷作用下的缓冲保护研究备受关注,本文针对实弹测试中高过载信号的脉宽对泡沫铝缓冲材料的缓冲效率影响问题,提出了一种基于空气炮试验的缓冲效率研究方法。将缓冲测试装置的缓冲模型简化为单自由度缓冲模型,分析并建立了泡沫铝在高过载信号缓冲压缩下的应力-应变曲线。研究发现,高过载信号的脉宽通过影响高密度泡沫铝的应变率而去影响塑性平台区应力和缓冲效率,而低密度泡沫铝的缓冲效率基本不受脉宽变化的影响。研究结果表明:高过载信号的幅值约20 000g时,脉宽下降111μs, 1.55 g/cm3泡沫铝塑性平台区应力增大约15 MPa,缓冲效率下降约5.97%;0.5 g/cm3泡沫铝在高过载信号的幅值相同,脉宽下降126μs,塑性平台区应力和缓冲效率基本不变。

铝负荷致小鼠神经元退行性病变的实验研究

目的研究铝负荷致小鼠神经元退行性病变的量-效和时-效关系及相关指标的变化。方法小鼠侧脑室内注射3μl AlCl3建立铝负荷致神经元退行性变模型。以跳台和水迷宫法评价学习记忆成绩;以常规HE染色观察海马病理变化;以等离子体原子发射光谱法测定脑内总铝与总锰水平;以海马胆碱酯酶(ChE)和单胺氧化酶B(MAOB)活力作为生化评价指标。结果与对照组相比,铝负荷组小鼠下台潜伏期和寻台时间分别呈剂量和时间依赖性明显缩短或延长;海马ChE和MAOB活力明显升高,脑总锰水平也明显升高;病理切片显示,铝负荷组小鼠海马CA1和CA3区出现神经元核固缩和神经元减少,且表现出与铝负荷剂量和时间依赖性相关的加重趋势。结论铝过负荷致小鼠出现明显神经元退行性病变和学习记忆能力障碍;这些变化至少可能与脑ChE和MAOB活力增强及脑内锰水平升高有关。

咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200mg.kg-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、10mg.kg-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。

DP_2干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的作用观察

目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,同时分别给予DP2激动剂DK-PGD2和DP2拮抗剂CAY10471进行干预。继续培养24 h后,检测各组海马神经元MTT值、LDH漏出率和Ca2+荧光强度,HE染色观察神经元病理形态变化。结果海马神经元纯度超过95%。与空白对照组比较,铝负荷模型组MTT值明显降低(P<0.01);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度明显增强(P<0.01);神经元细胞数目明显减少,突起萎缩甚至消失,部分细胞核固缩。与铝负荷模型组比较,DP2激动剂DK-PGD2干预组MTT值明显降低(P<0.01、P<0.05);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度有增强趋势,但差异无显著性;海马神经细胞几乎全部核固缩、裂解。DP2拮抗剂CAY10471干预组MTT值明显升高(P<0.01);LDH漏出率明显降低(P<0.01);Ca2+荧光强度明显减弱(P<0.01)。海马神经细胞胞体、胞核明显,裂解细胞明显减少。结论 DP2激活表达可增加神经元对铝盐损伤的易感性。

小檗碱对铝过负荷致小鼠慢性脑损伤的保护作用及机制

目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3+,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺氧化酶-B(MAO-B)mRNA及蛋白表达水平变化。结果铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低,而胆碱脂酶(AchE)活性显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)水平显著升高,MAO-B活性与MAO-BmRNA及蛋白表达水平显著增加;小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低、AchE活性与MDA水平的增高、MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤有明显的保护作用,其作用机制除了与抗氧化应激损伤有关外,尚与增强胆碱能神经元功能与多巴胺神经功能有关。

美洛昔康对慢性铝超负荷致神经元退变大鼠海马环氧化酶2表达的影响

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周。给药组大鼠在每次给予铝盐后30min分别ig美洛昔康。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态,RT-PCR检测大鼠海马COX-2 mRNA表达,Western蛋白印迹法检测海马COX-2蛋白表达。结果与正常对照组比较,慢性铝超负荷模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩,海马COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加。同时给予美洛昔康可明显改善慢性铝超负荷导致的大鼠学习记忆能力降低和海马神经元损伤,并明显抑制慢性铝超负荷导致的海马COX-2 mRNA和蛋白表达的增加。结论美洛昔康对慢性铝超负荷导致的神经元退变大鼠海马COX-2表达具有抑制作用,提示COX-2抑制剂对神经元退变具有一定的防治作用。

美洛昔康对铝过负荷致雄鼠生殖损害的保护作用

目的探讨COX-2抑制剂美洛昔康对慢性铝过负荷所致雄性大鼠生殖损害的保护作用。方法雄性大鼠分为5组,每组6只,即正常对照组、铝负荷组[葡萄糖酸铝Al3+200 mg/(kg.d)灌胃]、美洛昔康组[美洛昔康3 mg/(kg.d)灌胃]、铝负荷+小剂量美洛昔康组[葡萄糖酸铝Al3+200 mg/(kg.d)+美洛昔康1 mg/(kg.d)灌胃]及铝负荷+大剂量美洛昔康组[葡萄糖酸铝Al3+200 mg/(kg.d)+美洛昔康3 mg/(kg.d)灌胃]。每周给药5 d,连续20周后处死大鼠取出睾丸附睾称质量,分别计算每只大鼠睾丸、附睾系数(脏器质量/体质量);HE染色观察睾丸附睾的形态学变化。结果正常对照组、美洛昔康组、铝负荷组、铝负荷+小剂量美洛昔康组、铝负荷+大剂量美洛昔康组大鼠体质量均值分别是572.2、568.8、451.8、552.3、565.7 g,睾丸质量均值分别是4.92、4.91、4.07、4.65、4.86 g,附睾质量均值分别是1.36、1.33、1.12、1.25、1.32 g,铝负荷组大鼠的体质量、睾丸及附睾质量明显降低(P<0.05),美洛昔康组、铝负荷+大剂量美洛昔康组与正常对照组比较无显著差异(P>0.05),铝负荷+小剂量美洛昔康组大鼠体质量降低无显著意义(P>0.05),但睾丸附睾质量降低具有显著差异(P<0.05),5组间睾丸附睾系数无显著性差异(P>0.05)。HE染色见铝负荷组曲细精管的生精上皮明显变薄且几乎看不到精细胞、在曲细精管腔内精子数量很少或没有;铝负荷+大剂量美洛昔康组在曲细精管内见大量的各级精细胞及精子;美洛昔康组见睾丸的组织学形态完全正常。铝负荷组大鼠睾丸组织COX-2蛋白表达明显增加(P<0.05);美洛昔康可明显抑制COX-2蛋白表达,大剂量美洛昔康(3 mg/kg)组抑制效应更明显(P<0.05)。结论 美洛昔康具有改善铝所致的生殖损害的潜能;其机制可能与抑制COX-2活性,减轻炎症反应和氧化应激损伤有关。

咖啡酸对大鼠海马神经元铝盐损伤的保护作用

目的建立氯化铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,观察咖啡酸对神经元铝盐损伤的保护作用。方法新生24h内SD大鼠海马神经元原代培养,7d后用免疫组化鉴定纯度;并分成空白对照组(NaCl200μmol.L-1)、铝负荷模型组(AlCl3200μmol.L-1)、铝和不同浓度的5-LO抑制剂咖啡酸(10-6、10-7、10-8mol.L-1)混合处理组。以HE染色,MTT测定,LDH漏出率,SOD活性和MDA含量为观测指标。结果神经元纯度超过95%。铝负荷致神经细胞数目明显减少,神经元突起减少变短,原代培养海马神经元活力降低,LDH漏出明显增多,SOD活性降低,MDA含量升高。咖啡酸能剂量依赖性地减轻铝盐所致的原代培养的海马神经元损伤,提高神经细胞的活力,减少LDH漏出,明显阻遏铝负荷所致的神经元SOD活性的降低和MDA含量的升高。结论咖啡酸对铝负荷所致的原代培养大鼠海马神经元损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抑制5-LO活性,进而抑制炎症反应和氧化应激有关。

铝过负荷致小鼠神经退行性变与氧化应激和抗氧化应激系统关系的研究

目的:研究铝过负荷致小鼠神经元退行性变与脑内氧化应激系统和抗氧化应激系统之间的关系。方法:采用氯化铝溶液(相当于400 mg/kg Al3+)灌胃小鼠,每天1次,1周6天,连续3月,建立铝过负荷所致小鼠神经元退行性变模型。以被动回避性学习记忆能力和空间识别能力的改变、大脑皮层和海马总SOD、SOD2活性和MDA含量变化、以及海马病理学改变为观察指标。结果:铝过负荷能明显导致小鼠进行性被动回避性学习记忆和空间识别能力障碍;出现海马神经元核固缩和神经元丢失;脑组织总SOD和SOD2活性及MDA含量呈平行变化,出现先升高后降低趋势,但各时点SOD和SOD2活性及MDA含量均明显高于对照组。结论:铝过负荷明显致小鼠神经元退行性变,学习记忆能力下降。其机制可能与铝负荷引起脑内氧化应激反应和抗氧化应激系统动员失恒有关。

咖啡酸对慢性铝负荷大鼠肝损伤的保护作用

目的观察5-脂氧酶(5-LO)抑制剂咖啡酸对慢性铝负荷所致大鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的机制。方法将SD大鼠分为空白对照组、慢性铝负荷模型组、咖啡酸低剂量组和咖啡酸高剂量组,除空白对照组外,每组大鼠每天灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1),给药组大鼠在给铝后1周分别灌胃给予2个剂量的咖啡酸,每周5 d,连续20周。建模完成后,用生化法检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,以及肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠肝脏组织形态学变化,用免疫组织化学法检测大鼠肝组织5-LO蛋白表达情况。结果与空白对照组大鼠比较,慢性铝负荷模型组大鼠血清ALT、AST、ALP活性显著升高,肝组织MDA含量显著增加,SOD活性显著下降,肝细胞出现明显空泡性变、点状坏死、肝细胞排列紊乱,肝组织5-LO在血管周围肝细胞胞浆中表达明显。与铝负荷模型组比较,给予咖啡酸后大鼠肝细胞损伤减轻,血清ALT、AST、ALP活性明显降低,肝组织MDA含量显著减少,SOD活性显著上升,肝组织5-LO表达明显减少。结论咖啡酸能减轻慢性铝负荷所致肝损伤,机制可能与其抑制5-LO表达、减轻氧化应激反应损伤有关。

铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征

目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤,采用ELISA方法检测皮层组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化,RT-PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶(c PGES、m PGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和PGs受体(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表达,Western印迹方法检测皮层PGs受体(EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。结果与对照组相比,慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降,皮层神经元核固缩;皮层组织SOD活性均降低,MDA含量增加;皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均显著升高;m PGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP、EP4 mRNA表达明显升高,EP3、FP、TP mRNA表达明显降低,H-PGDS、c PGES、EP1 mRNA无明显变化;皮层EP2、IP蛋白表达显著升高,而EP3蛋白表达明显降低,DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路平衡失调,其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。

慢性铝过负荷致大鼠认知功能损伤及尼莫地平保护作用观察

目的观察铝过负荷对大鼠的神经毒性及尼莫地平的保护作用。方法大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+400mg/kg),1次/d,1周5d,持续12周,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤、神经元退变模型。观察指标包括行为学(跳台法测定被动回避性学习记忆能力、水迷宫测定空间定向能力)、组织病理学、生化酶学(MAO-B、ChAT、AchE和SOD活性,MDA含量)等,尼莫地平(80mg/kg)或者生理盐水在给予铝盐后4h灌胃给予。结果与对照组相比,慢性铝过负荷明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间定向能力障碍、大鼠海马神经元明显核固缩和数目减少;海马ChAT、SOD活性明显降低,AchE、MAO-B活性、MDA含量明显升高;尼莫地平给予能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力损害和海马神经元损伤。结论铝过负荷致大鼠脑损伤、学习记忆能力障碍可能涉及细胞内钙超载、氧化应激损伤以及MAO-B活性改变;尼莫地平对慢性铝负荷的神经毒性有明显的保护作用。

血红素加氧酶-1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用

目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）在铝过负荷致神经元退行性变中变化和意义．方法：雄性NIH小鼠75只，体质量24～26g，随机分为对照组，氯化铝低剂量组（3．75mCd）和高剂量组（7．50mg／d），每组25只．各组分别采取脑室内注射人工脑脊液、1．25g/L氯化铝溶液或2．50g/L氯化铝溶液3μL／只，1次／d，连续5d，建立神经元退行性变模型；以血红素加氧酶（HO）活性和HO-1蛋白表达与丙二醛水平，金属离子含量及海马病理形态学变化关系评价HO-1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用．结果：与对照组相比，各氯化铝组均可见海马CA1区细胞层变薄伴明显核固缩．HO-1蛋白：氯化铝低剂量组0．24±0．01，高剂量组0．33±0．01；铁离子含量：低剂量组（31．34±2．85）mg／g，高剂量组（54．01±2．31）mg／g，均较对照组HO-1蛋白0．10±0．01，铁离子含量（22．54±4．48）mg／g显著升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）．氯化铝高、低剂量组HO活性，丙二醛和铝粒子含量亦均较对照组显著升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）．结论：HO-1表达上调导致血红素来源铁升高与铝过负荷致神经元退行性变的发生有关．

慢性铝过负荷大鼠外周组织金属离子的含量变化

目的观察慢性铝过负荷大鼠外周组织的金属离子含量变化。方法 SD大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg),连续20 w,每周连续5 d,1次/d,建立大鼠慢性铝过负荷模型。采用等离子体原子发射光谱检测器检测心、肝、脾、肺、肾组织与血浆中,铝、锰、铁、锌、铜金属离子含量。结果慢性铝过负荷致铝离子在大鼠心、肝、脾、肺、肾中含量明显增加,而在血浆中无明显变化;锰离子在大鼠肝、脾组织中含量明显增加,而在肺、肾组织与血浆中明显下降;铁离子在大鼠心、肝、脾、肾组织中含量明显增加,而在肺与血浆中含量明显下降;锌离子在大鼠心、脾、肾组织中含量明显增加,而在肝、肺组织与血清中明显下降;铜离子在大鼠肝、脾组织中含量明显增加,而在肺、肾组织与血清中明显下降。结论慢性铝过负荷可致大鼠外周组织锰、铁、锌、铜等金属离子异常变化,但是其相应组织毒性及具体机制,需要进一步深入探讨。

铝过负荷致小鼠脑神经元退变与脑单胺氧化酶B的关系

目的:采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨铝致神经元退行性变与脑单胺氧化酶B代谢失衡的关系。方法:每鼠侧脑室内分别注射浓度为0.125%、0.25%、0.5%的AlCl3 3μl,连续给药5天,建立不同量铝过负荷致脑损伤小鼠模型。于给药后第10天、第20天和第30天测定小鼠学习记忆功能、海马病理形态学改变、单胺氧化酶B(Monoamine oxidase B,MAO-B)活性。结果:铝过负荷致小鼠脑内MAO-B活力显著升高和CA1区出现明显神经元丢失及核固缩;上述指标均呈剂量依赖性和时间依赖性改变。结论:铝过负荷致神经元退变可能与其干扰脑单胺氧化酶B代谢有关。

铝负荷致小鼠神经元退行性变与脑内金属离子代谢失衡的关系

目的观察在慢性铝负荷致小鼠神经元退行性变时程中脑内A l3+、Cu2+、Zn2+含量的变化规律,以分析两者的关系。方法采用葡萄糖酸铝溶液(含A l3+400 mg/kg)灌胃给予小鼠,1次/d,5 d/w,连续12 w,建立慢性铝负荷模型。观察小鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力,脑组织Cu2+、Zn2+、A l3+含量和丙二醛(MDA)水平变化,以及海马神经元的病理形态学改变。结果与相应对照组比,铝负荷第6周后小鼠跳台潜伏期呈时间依赖性进行性缩短而水迷宫寻台时间进行性显著延长,大脑皮层和海马A l3+、Cu2+、Zn2+含量以及MDA水平呈持续升高,海马出现进行性神经元核固缩加重和和神经元丢失。结论脑内金属离子的代谢失衡可能与铝过负荷致神经元退行性变有关。

5-脂氧酶表达与慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的关系

目的初步研究5-脂氧酶(LO)表达与慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的关系。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(A l3+200 mg/kg),1次/d,5 d/w,持续20 w,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30 mg/kg、10 mg/kg)分别在每次大鼠铝给予1 h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织5-LO蛋白和5-LO mRNA表达变化为观察指标。结果慢性铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织5-LO蛋白和5-LO mRNA表达明显增加。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝慢性过负荷诱导的5-LO蛋白和5-LO mRNA表达增加。结论 5-LO的过表达与慢性铝过负荷大鼠脑损伤、神经元退变之间存在着紧密的联系。

慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量变化

目的观察慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量的变化。方法葡萄糖酸铝(A l3+200 mg/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量。结果慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降(P<0.01),海马神经元核固缩;脑内铝、铁、锰、铜和锌含量明显增加(均P<0.01)。结论慢性铝过负荷致大鼠神经元退变与大鼠海马金属离子含量增加有关。

疲劳裂纹起始的超载效应及新的寿命估算模型

本文根据对LY 12-CZ铝合金的疲劳裂纹起始超载效应的实验研究结果,提出了完善的疲劳裂纹起始寿命表达式和新的疲劳裂纹起始寿命估算方法。上述裂纹起始寿命表达式揭示了裂纹起始寿命与切口构件几何、循环加载条件、拉伸性能、裂纹起始门槛值以及超载应力幅之间的关系。考虑了裂纹起始的超载效应,提出的估算变幅载荷下切口构件裂纹起始寿命的新方法,不作任何工程修正,估算的裂纹起始寿命与实验结果符合很好。