IL-28B在实验性肺纤维化小鼠肺组织内的动态表达

目的:探讨白介素28B(IL-28B)在肺纤维化发病中的表达及意义。方法:健康昆明种小鼠48只,随机分成实验组和对照组,每组24只。实验组:气管内一次性注入生理盐水稀释的博来霉素(5mg/kg);对照组:气管内注入生理盐水0.06～0.07mL。分别于给药后第7、14、21、28天,每组各处死小鼠6只。无菌操作下取出小鼠肺组织,病理学方法观察各阶段肺内炎症及纤维化程度;检测肺组织内羟脯氨酸的含量,Westernblot检测肺内IL-28B的蛋白表达。结果:实验组肺组织病理切片按时间顺序呈现由肺泡炎至纤维化动态改变,实验组肺泡炎和纤维化程度均高于对照组(均P<0.01)。实验组肺组织内羟脯氨酸在第14～28天明显高于对照组(P<0.01)。实验组第7、14、21天的IL-28B的蛋白表达也高于对照组(P<0.05或P<0.01);IL-28B表达高峰在第14天,此后逐渐下降,第28天时表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-28B在致肺纤维化损伤中发挥重要作用,检测IL-28B的水平对肺纤维化的早期诊断有帮助。

大棚肺动物模型多层螺旋CT与病理对照研究

目的比较农民大棚肺动物模型的多层螺旋CT(MSCT)与病理表现。资料与方法将22只成年健康豚鼠随机分为实验组(16只)和对照组(6只)。实验组鼻滴吸入热吸水链霉菌抗原制剂,分为实验1组8只(持续鼻滴14d)及实验2组8只(持续鼻滴90d);对照组鼻滴吸入生理盐水。各组按不同时间给予干预后行MSCT扫描和病理检查,观察各组的CT与病理表现。结果实验组15只于2周内肺部CT见弥漫性磨玻璃影、大片实变影或斑片及小结节样磨玻璃影。90d时,实验1组出现索条影,而实验2组表现为磨玻璃样斑片影、结节影及索条影混合存在。14d内实验组病理表现有弥漫性肺泡损伤、淋巴细胞浸润性间质炎症、非干酪样肉芽肿;随后出现不同程度的肺泡间质纤维化,90d时表现为肺泡间质纤维化、间质性肺炎;第7天时实验1组1只豚鼠CT表现正常,病理表现为支气管周围炎。对照组各时间点肺野清晰,肺泡结构正常。结论农民大棚肺动物模型的影像学及病理演变与过敏性肺炎一致,病理改变早于CT改变。

肺活检及支气管镜检查在弥漫性肺疾患和尘肺诊断中的价值

目的 探讨对弥漫性肺疾患和尘肺的较好的诊断方法。方法 通过纤维支气管镜检查、BALF分析及肺活体组织检查 ,综合分析诊断。结果 经纤维支气管镜检查、BALF分析检出粉尘颗粒、石棉纤维、石棉小体以及在肺活体组织检查中发现石英、氧化铝粉尘颗粒、石棉纤维或石棉小体 ,肺间质纤维化及肺组织结构破坏等改变而明确了矽肺、氧化铝尘肺和石棉肺的诊断。结论 在BALF及肺组织中检出病源性粉尘颗粒或石棉小体、肺间质纤维化或矽结节、肺泡结构破坏等改变即可确立尘肺或其他弥漫性肺疾患的诊断。

外源性过敏性肺泡炎21例病理和临床分析

目的探讨外源性过敏性肺炎（extrinsic allergic alveolitis,EAA）的临床病理特点,提高临床和病理的诊断水平。方法回顾性分析经肺活检病理诊断的21例EAA的临床、影像和病理特点并进行随访。结果 21例中女14例、男7例,年龄范围24-79岁（中位年龄51岁）。14例（66.7%）有过敏原接触史,其中7例为有机和无机物,5例有养猫、狗和鸽子史,2例有羊毛和皮革化纤接触史,4例（19.0%）无明显过敏原接触史,3例（14.3%）不详。主要症状是间断性咳嗽、咳痰、气喘。胸部CT均显示双肺弥漫性或者片状磨玻璃影。13例经电视胸腔镜（VATS）/小切口开胸肺活检、8例经TBLB肺活检,病理形态学表现为细支气管炎、间质淋巴细胞浸润、上皮样细胞或者多核巨细胞聚集（14例,66.7%）、非干酪性上皮样肉芽肿形成（8例,38.1%）。9例（42.9%）分别误诊为细菌性肺炎、肺结核和真菌感染。脱离过敏原和糖皮质激素治疗效果好。结论 EAA的临床和影像表现缺乏特征性,宠物以及其他过敏原接触史对诊断有重要的提示作用;病理组织学上部分患者缺乏特征性的上皮样结节形成,病理诊断需要结合临床和胸部影像学的表现。

大鼠慢性实验性外源性过敏性肺泡炎的病理研究

自某大米加工厂粉尘中分离培养出一株普通高温放线菌，用该菌按非暴露式气管内注入法复制大鼠在性外源性过敏性肺泡炎模型。连续观察一年，发现其主要病变为肺泡腔和隔的慢性炎症，肉芽肿和肺泡内芽形成，轻度间质纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。

慢性过敏性肺炎引起弥漫性肺间质纤维化的病理特征

目的观察慢性过敏性肺炎的病理形态特征，特别是其引起的肺间质纤维化的特点，并比较其与特发性肺间质纤维化的差异和鉴别。方法选择2000年10月至2008年1月间10例慢性过敏性肺炎患者活检组织及临床资料，活检肺组织全部取材，石蜡包埋、HE染色。结果10例慢性过敏性肺炎患者，男性6例、女性4例，年龄23—59岁，平均47．2岁。主要表现为慢性咳嗽，气短等，病程4个月～6年不等。7例表现为普通性间质性肺炎（UIP）样的纤维化，肺组织内斑片状纤维化，病变沿胸膜下、小叶间隔分布，同时又有细支气管周边病变。7例均有纤维母细胞灶，并可见明显的细支气管周边肺泡上皮的细支气管化生和轻度细支气管炎。3例有轻度蜂窝肺。3例为非特异性间质性肺炎（NSIP）样纤维化，表现为肺泡间隔增宽，间质纤维组织和胶原纤维增生，保留肺泡结构。伴中-重细支气管炎，肺泡间隔可见较多淋巴细胞浸润。未见蜂窝肺结构。1例可见Schaumann小体。慢性过敏性肺炎的UIP样的纤维化与特发性UIP相比，除了间质中有松散的肉芽肿和多核巨细胞以外，表现为：（1）发病年龄较轻；（2）慢性过敏性肺炎CT上病变常同时有中、上肺病变，甚至以中、上肺为主，并可见磨玻璃影和马赛克征；（3）二者病变分布不同，特发性UIP的纤维化主要分布在胸膜下和沿小叶周边分布；而慢性过敏性肺炎的UIP样的纤维化常同时累及胸膜下／小叶周边和细支气管周围（小叶中心）；（4）慢性过敏性肺炎的UIP样纤维化蜂窝肺相对较轻；（5）常伴有细支气管上皮化生。慢性过敏性肺炎的NSIP样的肺间质纤维化与特发性NSIP相比，除了间质中有松散的肉芽肿和多核巨细胞以外，二者在病理形态上很难区别。结论慢性过敏性肺炎可以引起UIP样或NSIP样的间质纤维化。按照目前过敏性肺炎的诊断标准，部分表现为NSIP样的肺间质纤维化的慢性过敏性肺炎患者，有可能被误诊为NSIP，值得注意。

过敏性肺炎的临床病理特征分析

目的探讨过敏性肺炎（HP）的临床、影像学和病理学特征，提高对HP的认识和诊断水平。方法回顾性分析2009年2月至2011年9月卫生部北京医院收治的6例HP患者的临床资料，其中男2例，女4例；年龄38～61岁，平均51．5岁。临床主要表现为咳嗽、气促，有2例表现为呼吸困难。病程1～8个月。其中5例有饲鸽等接触史。3例为经支气管肺穿刺，3例为开胸肺活检。活检肺组织全部取材、石蜡包埋，行HE、抗酸等其他组织化学染色及免疫组织化学染色研究。结果6例患者中亚急性4例，慢性2例。3例亚急性患者经支气管穿刺活检、1例亚急性和2例慢性患者经开胸肺活检。高分辨率CT表现为弥漫的沿支气管、小叶中心分布的磨玻璃和斑片影，以中上肺为主，典型的可见马赛克征；肺组织病理学检查可见松散的非干酪坏死的肉芽肿结节。慢性HP临床病史隐匿、影像学表现复杂，可见肺间质纤维化；病理学检查可表现为普通型间质性肺炎样或细支气管周边纤维化型；病变主要围绕支气管分布或出现桥性纤维化，合并细支气管周围肺泡的细支气管上皮化生，间质中可见少量松散的肉芽肿和多核巨细胞，其中1例见Schaumann小体。结论HP有复杂的临床、影像学和病理学特征，易与其他弥漫性肺间质性疾病相混淆，综合分析有益于明确诊断。

外源性过敏性肺泡炎二例报告并文献复习

报道２例外源性过敏性肺泡炎，结合文献对其致敏因子、症状、胸片特征、病理改变加以分析，本病去除致病原并经激素治疗可获得良好效果。慢性期将导致不可逆的肺间质纤维化。