补肾益智方改善Alzheimer病模型大鼠的学习记忆能力

为观察补肾益智方对D -半乳糖合并Meynert基底核损毁的Alzheimer病 (Alzheimerdisease,AD)模型大鼠学习记忆的影响 ,分别用高、低剂量补肾益智方灌胃治疗 4周后 ,进行Morris水迷宫学习记忆检测 ,并与正常组、模型组和阳性对照组比较。结果显示 :补肾益智方高、低剂量灌胃组大鼠逃避潜伏期比模型组缩短(P<0 .0 5 ) ,原平台象限游泳时间及围绕平台 40cm环内游泳时间较模型组明显延长 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,与正常组和阳性对照药石杉碱甲灌胃组无明显差异 (P >0 .0 5 )。提示补肾益智方对AD模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用。

针刺治疗阿耳茨海默病临床疗效对照研究

采用国际诊断标准和阳性对照方法，３０例阿耳茨海默病轻中度患者随机分为针刺组与对照组。针刺组１６例采用针刺补肾益髓法，对照组１４例给予尼莫地平治疗。结果：针刺对患者的智能状态、记忆障碍及生活自理能力有明显改善作用，各种神经心理测定量表分值改变较治疗前有统计学意义（Ｐ＜００１）。提示针刺对ＡＤ确有一定治疗作用。

针刺配合音乐疗法治疗阿尔茨海默病的临床观察

目的:寻找提高治疗阿尔茨海默病(AD)临床疗效的方法。方法:将符合美国NINCDSADRDA标准的AD患者随机分为A、B两组。A组21例采取针刺治疗,10次为一疗程,共治疗10个疗程;B组20例采用针刺配合音乐疗法,针刺方法同A组,同时配合聆听音乐进行治疗,音乐治疗每5天1次,共治疗20次。治疗结束后,对两组患者的简易精神状态量表和日常生活自理能力量表得分进行组内和组间比较。结果:A、B两组疗后得分和疗前比较差异具有显著性意义(P<0.05),B组疗效明显优于A组;A、B两组之间疗后比较差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:针刺配合音乐疗法治疗阿尔茨海默病能提高疗效。

穴位埋线治疗阿尔茨海默病临床观察

目的:观察穴位埋线治疗阿尔茨海默病(AD)的临床疗效。方法:将26例轻中度AD患者按配对方法分为穴位埋线组和穴位刺激组,穴位埋线组分别在神门、丰隆、太溪和足三里进行埋线,穴位刺激组用相同操作方法刺激穴位,但埋线针不穿入羊肠线,每个月治疗1次,共治疗6次。运用神经心理学量表对2组治疗前后进行评分,并对结果进行统计分析。结果:穴位埋线组治疗后评分与治疗前评分比,简易精神状态量表(MMSE)治疗后评分较治疗前评分显著升高(P<0.01),阿尔茨海默病认知评价量表(ADAS-Cog)治疗后评分较治疗前评分显著降低(P<0.01),日常生活能力量表(ADL)治疗前后评分比较差异无显著性意义(P<0.05)。2组治疗后评分比较,穴位埋线组MMSE评分显著高于穴位刺激组(P<0.01),穴位埋线组ADAS-Cog评分比穴位刺激组显著性降低(P<0.05),2组治疗后ADL评分比较差异无显著性意义。结论:穴位埋线提高了AD痴呆患者认知能力及病人的依从性,为针灸治疗老年痴呆提供了新的方法。

中医药防治老年性痴呆研究中几个关键问题的思考

老年性痴呆 (阿尔茨海默病 ,Alzheimer’sdisease ,AD)是一种原因未明、以认知功能减退为主要临床表现的神经系统退行性疾病 ,已成为世界范围内危害人类健康最严重的疾病之一。中医药防治AD的研究是近年的研究热点。为深入开展AD防治的研究 ,寻找有效的防治方法 ,改善和提高患者的生存质量 ,结合AD现代医学研究进展 ,就中医药防治AD研究中的几个重要问题进行了较为系统的阐述。强调在中医药防治AD的研究中应注重科学地选择和应用权威的AD临床诊断标准 ;选择多因素复合动物模型 ;注意AD的肾虚本质特征和病因病机特点 ;注意观察指标特异性、敏感性和稳定性的综合考虑 ,强调功能整合水平观察指标的评价 ;充分认识中药复方的多途径、多靶点作用优势 。

阿茨海默病病理进展与中药可能干预途径的探讨

阿茨海默病的神经病理学特征主要是β／Ａ４淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和选择性胆碱能神经元缺失。本文简要地回顾了近年来以上三个方面的研究进展，探讨了中药对阿茨海默病的可能干预途径，提出开发治疗阿茨海默病中药新药的原则应包括：依据传统中医理论、结合已有的中药药理研究成果及阿茨海默病的现代病理研究进展。

补肾益智方阻抑老年性痴呆大鼠海马突触病理性重构的研究

应用体视学定量分析方法 ,观察补肾益智方 (由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参、首乌等组成 )对D -半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁的老年性痴呆 (又称阿尔茨海默病 ,Alzheimer’sdisease ,AD)模型大鼠海马齿状回分子层突触病理性重构的影响。结果显示 ,补肾益智方灌胃组大鼠突触数密度较AD模型组明显增加 (P <0 .0 1)、面密度和平均面积显著减少 (P <0 .0 1) ,而与正常对照组比较无明显差异 (P >0 .0 5) ,表明该方具有阻止AD模型大鼠海马突触病理性重构的作用 。

短干扰RNA特异性抑制哺乳动物β淀粉样前体蛋白裂解酶基因表达

目的:探讨β淀粉样前体蛋白裂解酶(-βsite APP cleav ing enzym e,BACE)的短干扰RNA(short interfering RNA s,siRNA)是否能抑制BACE在哺乳动物细胞中的表达,为阿尔茨海默病(AD)的治疗提供新的手段。方法:采用PCR分别扩增增强型绿色荧光蛋白(EGFP)、U 6启动子和靶向BACE的特异性小干扰RNA(siBACE),随后将相应的序列片段克隆入真核表达载体pLXSN,通过限制性内切酶和测序对该重组表达载体pLXSN/EGFP-U 6-siBACE进行鉴定;制备稳定高表达BACE基因的神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株,用荧光显微镜和免疫组织化学的方法观察siRNA对BACE表达的影响。结果:成功构建了靶向BACE的短干扰RNA的逆转录病毒载体pLXSN/EGFP-U 6-siBACE,并能特异性地抑制BACE在神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株中的表达。结论:成功构建了针对BACE的短干扰RNA的逆转录病毒表达载体pLXSN/EGFP-U 6-siBACE,并能有效抑制哺乳动物BACE基因的表达,为利用RNA干扰技术作为治疗AD的新方法提供了重要的实验基础。

组胺对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞阿尔茨海默病体外模型的保护作用

目的:观察组胺对β淀粉样蛋白1-42(Aβ42)诱导大鼠肾上腺嗜铬瘤(PC12)细胞损伤的改善作用及其相关的受体亚型。方法:运用PC12细胞,采用Aβ42构建阿尔茨海默病体外模型,以形态学和四甲基偶氮唑盐比色法为指标,观察细胞损伤和药物的改善作用。结果:Aβ42浓度依赖性诱导细胞损伤。组胺在10-7、10-6mol/L浓度时能显著改善Aβ42(5μmol/L)作用24h引起的细胞损伤,10-6mol/L保护作用最大。组胺10-6mol/L的保护作用能被组胺H2受体拮抗剂zolantidine,H3受体拮抗剂clobenpropit所逆转,但不能被H1受体拮抗剂苯海拉明所拮抗。结论:组胺能减弱Aβ42诱发的细胞损伤,可能与组胺H2,H3受体有关。

加味当归芍药散治疗老年性痴呆的疗效观察

【目的】比较加味当归芍药散和双益平 (石杉碱甲 )片剂治疗老年性痴呆 (阿尔茨海默病 ,Alzheimerdisease ,AD)的疗效。【方法】 35例AD病人随机分为 2组 ,加味当归芍药散组 2 0例 ,双益平组 15例 ;分别给予加味当归芍药散口服液 10mL ,口服tid× 8周和双益平片剂 0 .15mg ,口服 ,bid× 8周。【结果】与治疗前相比 ,两组长谷川痴呆量表 (HDS -R)积分均有显著性改善 (P <0 .0 5) ,但HDS -R积分值分级变化并未显示显著性 (P >0 .0 5) ;加味当归芍药散组和双益平组总有效率分别为 75%和 73.4 % ,两组比较差异无显著性 ;但对病人非认知性精神症状 (SCAG积分值 )的改善加味当归芍药散优于双益平 (P <0 .0 1)。