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Effects of Panax notoginseng saponins in a rat model of Alzheimer's disease 被引量:5
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作者 Zhenguo Zhong Zeqiang Qu +3 位作者 Yunping Bao Naiping Wang Fengfen Zhang Wenyan Zhang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2008年第1期37-40,共4页
BACKGROUND: Modem pharmacological studies have demonstrated that Panax notoginseng saponins (PNS) can ameliorate and protect from neuropathological impairment. Whether PNS can improve the abnormality in memory and ... BACKGROUND: Modem pharmacological studies have demonstrated that Panax notoginseng saponins (PNS) can ameliorate and protect from neuropathological impairment. Whether PNS can improve the abnormality in memory and behavior of rats with Alzheimer's disease (AD) remains unclear. OBJECTIVE: Based on a Morris water maze test, this study aimed to measure improvements of spatial learning and memory by PNS in a rat model of AD, and to compare effects with huperzine A. DESIGN: A completely randomized grouping design, controlled animal experiment. SETTING: Center of Research & Development of New Drugs, Guangxi Traditional Chinese Medical University. MATERIALS: Ninety healthy Wistar rats of both genders, 15-month-old (n =75) and 3-month-old rats as young controls (n =15), were used for this study. The study was performed in accordance with animal ethics guidelines for the use and care of animals. PNS was provided by Weihe Pharmaceutical Co., Ltd (permission No. Z53021485, Yuxi, Yunan Province, China). Morris water maze equipment was provided by the Institute of Physiology, Chinese Academy of Science. METHODS: This study was performed at the Center of Research & Development of New Drugs, Guangxi Traditional Chinese Medical University from June 2003 to April 2005. Of the included rats, 15 healthy aged rats were randomly chosen as aged controls, and the remaining 60 aged rats were randomly divided into 4 groups with 15 rats in each: model group, PNS high- and low-dose groups, and an huperzine A group. Rats in the model group and the 3 treated groups were treated with intraperitoneal infusion of 9.6 g/L D-galactose (5 mL/kg) every day for 6 weeks successively to induce a subacute aging model. During week 7, animals received 1 μ L ibotenic acid (5 g/L) bilaterally into the nucleus basalis of Meynert to create a rat model of AD. The young and old rat controls received, in parallel, a corresponding volume of saline. Two weeks later, rats in the PNS high- and low-dose groups were gavaged with 200 and 100 mg/kg PNS suspension, respectively. Huperzine A suspension (0.3 mg/kg) was used in the huperzine A group. Rats in the other 3 groups were gavaged with a corresponding volume of normal saline. In each group, administration was carried out once per day for 4 consecutive weeks. MAIN OUTCOME MEASURES: After administration, learning and memory abilities were measured by place navigation and spatial probe tests. Recording indices consisted of escape latency (time-to-platform), number of times to find the platform within 2 minutes, number of times the animal crosses the original platform location, and the percent of swimming time in each quadrant. RESULTS: Several rats died due to inflammatory reactions following brain lesion or intragastric administration; therefore, 61 rats were included in the final analysis. Results of spatial navigation test: Escape latency of rats in the model group was significantly prolonged, and number of times to find the platform within 2 minutes were significantly reduced compared with other groups (both P 〈 0.05). No significant differences in these two indices were measured among the administration groups (all P 〉 0.05). Results of spatial probe test: Times for crossing the original platform location and percent of time spent in the quadrant of original platform location were significantly less in the model group than in the other groups (P 〈 0.05). There were no significant differences in these two indices among the administration groups (P 〉 0.05). CONCLUSION: PNS can remarkably improve spatial learning and memory abilities of rats with AD. The therapeutic effect of PNS is not dose-dependent and is equivalent to the effect of huperzine A. 展开更多
关键词 alzheimer's disease Panax notoginseng saponins animal model Morris water maze learning memory
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七福饮对Aβ_(1-42)诱导的老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马区生长抑素表达的影响 被引量:6
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作者 兴桂华 林春荣 +2 位作者 胡南 牛英才 孙玉荣 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2010年第3期34-36,共3页
目的探讨七福饮对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组和七福饮高、中、低剂量组,采用立体定位仪将凝聚状态β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)定向注入... 目的探讨七福饮对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组和七福饮高、中、低剂量组,采用立体定位仪将凝聚状态β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)定向注入海马区制备AD动物模型。通过Morris水迷宫的定位航行试验检测各组大鼠学习记忆的能力。采用免疫组织化学SP方法和病理图像定量分析技术检测海马区生长抑素(SS)蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),大鼠海马区SS蛋白表达也明显降低(P<0.05);与模型组比较,七福饮各剂量组[2.15、4.30、8.60mg/(kg·d)]平均逃避潜伏期显著缩短(均P<0.05)。与假手术组比较,模型组SS蛋白表达明显降低;与模型组比较,七福饮各剂量组SS蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论七福饮可能通过上调AD模型大鼠海马区SS蛋白的表达,进而改善AD大鼠的学习记忆能力,发挥防治AD的作用。 展开更多
关键词 老年性痴呆 七福饮 海马 学习记忆能力 生长抑素 动物模型
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β淀粉样蛋白1~42与D-半乳糖联合作用建立复合阿尔茨海默病样模型 被引量:8
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作者 汪润 赵丽娟 +3 位作者 王全英 秦婷 孙茂民 夏春林 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期461-464,共4页
目的探讨β淀粉样蛋白1~42(Aβ1-42)及D-半乳糖(D-gal)联合应用构建复合阿尔茨海默病(AD)样模型的可行性。方法采用44只2月龄雄性SD大鼠,共分4组,即腹腔及侧脑室注射生理盐水的假手术组,腹腔注射D-gal或侧脑室注射Aβ1-42分别建立的D-... 目的探讨β淀粉样蛋白1~42(Aβ1-42)及D-半乳糖(D-gal)联合应用构建复合阿尔茨海默病(AD)样模型的可行性。方法采用44只2月龄雄性SD大鼠,共分4组,即腹腔及侧脑室注射生理盐水的假手术组,腹腔注射D-gal或侧脑室注射Aβ1-42分别建立的D-gal组和Aβ1-42组,腹腔注射D-gal联合侧脑室注射Aβ1-42建立的复合AD模型组。Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,尼氏染色观察神经元数量和形态变化,生物化学方法检测血浆及脑组织匀浆中总抗氧化能力(T-AOC),免疫组织化学方法检测晚期糖基化终产物受体(AGER)在脑组织中的表达。结果与假手术组、Aβ1-42组、D-gal组相比,复合模型组大鼠水迷宫实验的潜伏期延长,认知记忆能力下降;海马和大脑皮质中神经元数量减少,可见胞体缩小、胞膜皱缩、胞核固缩浓染的细胞;血浆和脑组织匀浆中T-AOC下降;大脑皮质、海马、小脑皮质和小脑核AGER阳性表达细胞增多,呈棕褐色深染。结论在应用D-gal建立记忆缺失模型的基础上,联合注射Aβ1-42可建立复合AD样模型,较全面地模拟AD行为学、组织学及生物化学特征。 展开更多
关键词 Β淀粉样蛋白 D-半乳糖 阿尔茨海默病 动物模型 学习记忆 免疫组织化学 大鼠
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二苯乙烯苷对胆碱能损伤拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能和兴奋性的影响 被引量:21
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作者 叶翠飞 张兰 +4 位作者 李斌 艾厚喜 李雅莉 张丽 李林 《中国康复理论与实践》 CSCD 2003年第10期593-595,共3页
目的研究何首乌有效成分二苯乙烯苷 ( 2 ,3 ,5 ,4’ 四羟基 二苯乙烯 β D 葡萄糖苷 ,TSG)改善胆碱能损伤拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能的作用及对中枢兴奋性的影响。方法采用鹅膏蕈氨酸基底前脑注射建立拟老年性痴呆大鼠模型 ,实验... 目的研究何首乌有效成分二苯乙烯苷 ( 2 ,3 ,5 ,4’ 四羟基 二苯乙烯 β D 葡萄糖苷 ,TSG)改善胆碱能损伤拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能的作用及对中枢兴奋性的影响。方法采用鹅膏蕈氨酸基底前脑注射建立拟老年性痴呆大鼠模型 ,实验动物分为假手术、模型、阳性对照药盐酸多奈哌齐 ( 1 2mg/kg)、TSG小剂量 ( 0 0 3 g/kg)、中剂量 ( 0 0 6g/kg)和大剂量 ( 0 12 /kg) 6组 ,灌胃给药 1个月后 ,分别用Morris水迷宫、通道式水迷宫、避暗反应及旷场分析对动物的学习记忆功能及兴奋性进行评价。结果TSG小、中剂量组均能显著缩短Morris水迷宫游出时间 (P <0 .0 5 ) ;TSG3个剂量组均减少通道式水迷宫的错误次数 (P <0 .0 1)。避暗反应显示 ,TSG各剂量组的成绩均优于模型组。旷场分析发现该药对模型大鼠兴奋性无显著影响。结论TSG具有改善胆碱能损伤拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能 ,小、中剂量TSG对动物中枢兴奋性有一定的促进作用 ,而大剂量可能对动物中枢兴奋性有一定抑制作用。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 老年性痴呆 动物模型 学习记忆功能 中枢兴奋性
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丹参酮对两种学习记忆功能障碍模型大鼠治疗作用的实验研究 被引量:8
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作者 李林 夏保芦 茹立强 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期819-822,827,共5页
目的研究丹参酮对拟人类阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)2种模型大鼠学习、记忆功能障碍的改善作用。方法①实验动物随机分成5组:痴呆(AD/VD)模型组、丹参酮治疗组、假造模对照组和正常对照组。VD模型组:应用改良的大脑中动脉线栓塞(M... 目的研究丹参酮对拟人类阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)2种模型大鼠学习、记忆功能障碍的改善作用。方法①实验动物随机分成5组:痴呆(AD/VD)模型组、丹参酮治疗组、假造模对照组和正常对照组。VD模型组:应用改良的大脑中动脉线栓塞(MCAO)法建模;AD模型组:应用D-半乳糖腹腔注射和海马内注射β-淀粉样肽蛋白片段1-40(Aβ1-40)复合造模方法建模。丹参酮治疗组:VD大鼠造模完成后或AD大鼠造模24h后给予丹参酮[50mg/(kg·d)],溶于5ml玉米油中灌胃14d。假造模对照组:与VD大鼠同法,但不做插线、结扎;与AD大鼠同法注射等量溶媒。正常对照组:大鼠不做任何处理。②采用水迷宫行为学实验,以单位时间逃避潜伏期及其频率为指标,测定大鼠空间学习、记忆功能。结果①AD/VD大鼠逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高,与两个对照组比较差异均有显著性意义。②丹参酮治疗组大鼠较痴呆模型组逃避潜伏期明显缩短,逃生错误频率减低,差异有统计学意义。结论①2种痴呆大鼠模型具有较好仿真人类AD/VD的特点。②丹参酮对AD/VD具有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 丹参酮 阿尔茨海默病 血管性痴呆 动物模型 水迷宫实验 学习记忆
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智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响 被引量:6
6
作者 杨文明 韩明向 +6 位作者 李泽庚 张国梁 鲍远程 邵正斌 胡兵 刘爱平 丁锦东 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2002年第2期21-24,共4页
观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响。方法 :在采用 β 淀粉样蛋白 β AP大鼠侧脑室注射联用转移生长因子 β1(TGFβ1 )脑内注射改进制作出实验性AD大鼠模型的基础上 ,应用避暗法和水... 观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及大脑皮层和海马结构区胆碱能神经递质的影响。方法 :在采用 β 淀粉样蛋白 β AP大鼠侧脑室注射联用转移生长因子 β1(TGFβ1 )脑内注射改进制作出实验性AD大鼠模型的基础上 ,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能 ,并采用放射免疫法测定实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构区乙酰胆碱含量、乙酰胆碱转移酶和乙酰胆碱酯酶活性。结果 :经改进由 β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠表现有明显的学习记忆障碍 ,同时模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量降低、ChAT活性下降、AchE活性升高。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能 ,提高模型大鼠大脑皮层和海马结构区Ach含量和ChAT活性 ,降低AchE活性。结论 :智脑胶囊可通过调节脑内胆碱能神经递质明显提高实验性AD模型大鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 智脑胶囊 alzheimer 动物模型 学习记忆 胆碱能递质
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复方银思维对散发性老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其海马神经元超微形态学基础(英文) 被引量:10
7
作者 第五永长 田金洲 时晶 《中西医结合学报》 CAS 2011年第2期209-215,共7页
目的:探讨中药复方银思维对散发性老年痴呆(sporadic Alzhei mer disease,SAD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的作用及其海马神经元超微形态学基础。方法:采用侧脑室注射链脲佐菌素方法制备SAD模型。实验大鼠分为假手术组、模型组、多奈... 目的:探讨中药复方银思维对散发性老年痴呆(sporadic Alzhei mer disease,SAD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的作用及其海马神经元超微形态学基础。方法:采用侧脑室注射链脲佐菌素方法制备SAD模型。实验大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和银思维低、中、高剂量组共6组。于造模后第21天开始治疗,各治疗组给予相应的药物灌胃,模型组及假手术组给予等体积的双蒸水灌胃,各组均每日给药1次,共2个月。治疗结束后,以Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验进行大鼠空间学习记忆能力测试,测试完毕处死大鼠并取出海马组织,电子显微镜观察海马神经元超微结构。结果:在定位航行实验中,多奈哌齐组以及银思维低、中、高剂量组与模型组相比,平均逃避潜伏期及总游泳距离均显著缩短(P<0.05或P<0.01)。在空间探索实验中,与模型组相比,各治疗组在目标象限活动时间明显延长(P<0.05或P<0.01)。在多数测试时间段中,多奈哌齐组与银思维低、中、高剂量组组间比较差异均无统计学意义。脑组织海马神经元超微结构观察也证实了药物干预的作用。结论:中药复方银思维能明显改善SAD模型大鼠的空间学习记忆功能障碍。其作用的超微形态学基础可能与保护海马神经元微管结构,防止轴突损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 中草药 迷宫学习 学习障碍 记忆障碍 海马 动物实验 大鼠
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脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响 被引量:7
8
作者 朱燕 周爱玲 茅家慧 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第1期79-82,共4页
目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习... 目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力 ;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果 :模型对照组小鼠学习记忆能力下降 ,SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;而与模型对照组比较 ,脑益康小、中、大剂量组(2 .4、7.2、2 4g·kg-1·d-1)均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力 ,提高脑内SOD活性 ,降低脑内MDA含量 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论 :脑益康可改善D 半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 AD模型 脑益康 学习记忆 超氧化物歧化酶 丙二醛
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知母乙醇提取物对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响 被引量:9
9
作者 朴日龙 许青松 《陕西医学杂志》 CAS 2010年第8期941-943,共3页
目的:探讨知母乙醇提取物对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和亚硝酸钠制备小鼠阿尔茨海默病模型,灌胃给予知母乙醇提取物后用水迷宫观察小鼠学习记忆能力,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶和血清超氧化物歧化... 目的:探讨知母乙醇提取物对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响。方法:腹腔注射D-半乳糖和亚硝酸钠制备小鼠阿尔茨海默病模型,灌胃给予知母乙醇提取物后用水迷宫观察小鼠学习记忆能力,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶和血清超氧化物歧化酶活性。结果:知母乙醇提取物能明显减少错误次数(P<0.05)、降低脑组织内乙酰胆碱酯酶活性(P<0.01)、提高血清SOD活性(P<0.01)。结论:知母乙醇提取物能预防和改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆减退,其机制可能与其降低脑组织内乙酰胆碱酯酶活性和提高血清SOD活性有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 @知母乙醇 学习 记忆 动物 实验 大鼠
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阿尔茨海默病动物模型的建立及智脑胶囊干预作用的研究 被引量:3
10
作者 韩明向 杨文明 +6 位作者 李泽庚 张国梁 鲍远程 邵正斌 胡兵 刘爱平 丁锦东 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期688-691,共4页
目的 :建立符合阿尔茨海默病 (Alzheimer病 ,AD)临床及病理特征的实验性AD动物模型 ,观察智脑胶囊对该模型大鼠学习记忆及脑组织病理形态学指标的影响。方法 :采用β 淀粉样蛋白 (β AP)大鼠侧脑室注射及转移生长因子β1(TGFβ1)脑内注... 目的 :建立符合阿尔茨海默病 (Alzheimer病 ,AD)临床及病理特征的实验性AD动物模型 ,观察智脑胶囊对该模型大鼠学习记忆及脑组织病理形态学指标的影响。方法 :采用β 淀粉样蛋白 (β AP)大鼠侧脑室注射及转移生长因子β1(TGFβ1)脑内注射制作实验性AD大鼠模型。应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能 ,并采用免疫组化及图像分析定量法检测实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β AP沉积斑数目及截面积。结果 :经改进由β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠既表现有行为学改变 (学习记忆障碍 ) ,又具典型的AD病理学特征 (β AP沉积斑 )。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能 ,减少模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区 β AP沉积斑数目及截面积。结论 :β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠是一接近临床的较好模型 ,可用于抗痴呆药物的筛选和药效评价。智脑胶囊能明显提高该模型大鼠学习记忆能力 ,减少模型大鼠大脑皮层、海马结构CA1区β AP沉积斑数目及截面积 ,这是其发挥抗痴呆效应的主要机制。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 动物模型 智脑胶囊 干预作用 研究
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免疫毒素192-IgG-saporin侧脑室注射建立阿尔茨海默病动物模型的实验研究 被引量:4
11
作者 潘学兵 龙大宏 +4 位作者 罗秀梅 宣爱国 杨丹迪 冷水龙 李佳楣 《解剖学研究》 CAS 2006年第1期3-7,共5页
目的建立大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,AD)动物模型,并观察其学习记忆能力及基底前脑胆碱能神经元改变。方法采用SD大鼠侧脑室注射192-IgG-saporin(2.5μg/5μl),21d后行Y迷宫检测,28d后处死大鼠,免疫组化观察基底前脑神经生... 目的建立大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer′sdisease,AD)动物模型,并观察其学习记忆能力及基底前脑胆碱能神经元改变。方法采用SD大鼠侧脑室注射192-IgG-saporin(2.5μg/5μl),21d后行Y迷宫检测,28d后处死大鼠,免疫组化观察基底前脑神经生长因子受体(NGFR)阳性神经元细胞数的变化。结果Y迷宫检测显示模型组大鼠的学习次数、记忆能力(107.38±9.34、3.75±0.71)较正常组明显下降(P<0.01)。免疫组化显示模型组损伤侧在内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)的NGFR阳性神经元细胞数(7.50±1.77、15.00±2.27)与正常组对应侧比较分别减少81.96%和84.23%(P<0.01),MS和VDB的NGFR阳性神经元面积和周长降低(P<0.05),灰度值升高(P<0.05)。结论免疫毒素192-IgG-saporin侧脑室注射可以模拟AD行为学改变和部分病理学特征。 展开更多
关键词 免疫毒素 阿尔茨海默病 动物模型 学习记忆 胆碱能神经元 实验研究
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快速老化小鼠SAMP10的老化特征及其研究进展 被引量:5
12
作者 高琳娜 毕明刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1196-1199,共4页
快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse,SAM)是日本京都大学Takeda教授从AKR/J系小白鼠中通过表型选择培育出的快速老化模型。根据老化速度和病状特征,SAM鼠可以分为快速衰老的P系和抗快速老化的R系。快速老化小鼠SAMP10作为P系的... 快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse,SAM)是日本京都大学Takeda教授从AKR/J系小白鼠中通过表型选择培育出的快速老化模型。根据老化速度和病状特征,SAM鼠可以分为快速衰老的P系和抗快速老化的R系。快速老化小鼠SAMP10作为P系的一种,主要特征表现为与衰老相关的学习记忆障碍,具有β-淀粉样蛋白沉积、脑萎缩、神经DNA损伤、星形胶质细胞及小胶质细胞增生等病理变化,在行为学、神经递质以及分子水平方面均表现出一定的衰老变化,是目前较理想的研究阿尔采末病(AD)的动物模型。同龄对照组SAMR1具有正常的衰老特征,常用于SAMP10的正常对照。目前SAMP10是比较理想的用于研究学习记忆障碍的发病机制、评价抗衰老药物以及抗抑郁药的动物模型。 展开更多
关键词 快速老化小鼠SAMP10 阿尔采末病 动物模型 理变化 衰老变化 学习记忆
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Aβ_(1-42)合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立和评价 被引量:4
13
作者 陈民 王晶 陈欢雪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2010年第4期465-467,共3页
目的建立一种新的复合式阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,用于AD及其药物治疗的研究。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组。在大鼠左侧海马区内注β-淀粉样蛋白1-42肽段(Aβ1-42)和鹅膏蕈氨酸(IBO)混合液造成AD模型,通过水迷宫... 目的建立一种新的复合式阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,用于AD及其药物治疗的研究。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组。在大鼠左侧海马区内注β-淀粉样蛋白1-42肽段(Aβ1-42)和鹅膏蕈氨酸(IBO)混合液造成AD模型,通过水迷宫试验比较各组差异。结果在定位航行中,模型组潜伏期明显比正常组和假手术组延长(P<0.01)。结论Aβ1-42合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型在一定程度上较好的模拟AD的发病特点,可作为AD及其药物研究的一种新模型。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 AΒ1-42 大鼠模型 β-淀粉样蛋白 AD模型 SD雄性大鼠 药物治疗 鹅膏蕈氨酸
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神经干细胞移植对192-IgG-saporin老年性痴呆模型鼠的学习记忆及海马胆碱能纤维的影响 被引量:4
14
作者 潘学兵 龙大宏 +3 位作者 罗秀梅 杨丹迪 涂腊根 宣爱国 《解剖学研究》 CAS 2007年第4期243-246,共4页
目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对192-IgG-saporin致老年性痴呆模型鼠学习记忆和海马胆碱能纤维再生的影响。方法采用192-IgG-saporin(2.5μg/5μL)侧脑室注射SD大鼠建立痴呆模型后,行基底前脑神经干细胞移植,4周后行Y迷宫检测,并观察大... 目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对192-IgG-saporin致老年性痴呆模型鼠学习记忆和海马胆碱能纤维再生的影响。方法采用192-IgG-saporin(2.5μg/5μL)侧脑室注射SD大鼠建立痴呆模型后,行基底前脑神经干细胞移植,4周后行Y迷宫检测,并观察大鼠海马胆碱能纤维数的变化。结果Y迷宫检测显示大鼠的学习、记忆能力,模型组(107.38±9.34、3.75±0.71)与正常组比较明显下降(P<0.01),而移植组(75.26±5.33、5.45±0.51)有所改善(P<0.05);免疫组化显示模型组大鼠海马CA1区辐射层和齿状回分子层胆碱能阳性纤维,模型组与正常组比较,CA1辐射层和齿状回分子层纤维密度分别减少到11.07%和12.96%(P<0.01),与正常组比较均而干细胞移植组则分别恢复到正常组的81.39%和75.30%(P>0.05)。结论神经干细胞能促进192-IgG-saporinAD动物模型鼠学习记忆能力的恢复及海马胆碱能纤维的再生。 展开更多
关键词 神经干细胞 192-IgG-saporin 阿尔茨海默病 动物模型 学习记忆 胆碱能神纤维
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D-半乳糖-Aβ复合造模致大鼠学习记忆功能障碍及丹参酮治疗作用的研究 被引量:5
15
作者 李林 茹立强 《江西医学院学报》 CAS 2009年第1期13-16,共4页
目的研究拟老年痴呆症(alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆功能的改变及丹参酮的治疗作用。方法(1)实验动物随机分成4组。AD模型组:采用D-半乳糖腹腔注射和大鼠双侧海马齿状回背侧微量注射凝聚态β-淀粉样肽1-40(amyloid beta-pe... 目的研究拟老年痴呆症(alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆功能的改变及丹参酮的治疗作用。方法(1)实验动物随机分成4组。AD模型组:采用D-半乳糖腹腔注射和大鼠双侧海马齿状回背侧微量注射凝聚态β-淀粉样肽1-40(amyloid beta-peptide,Aβ1-40)的复合造模方法,拟建立AD样学习记忆障碍动物模型;丹参酮治疗组:AD大鼠造模24 h后给予丹参酮[50 mg/(kg.d)],溶于5 mL玉米油中灌胃14 d;假造模对照组:与AD大鼠同法注射等量生理盐水;正常对照组:大鼠不做任何处理。(2)采用水迷宫行为学实验检测各组大鼠的学习记忆功能。结果(1)AD模型大鼠发生了空间学习记忆功能障碍,与两对照组比较有显著性差异(P<0.01)。(2)丹参酮治疗组治疗后较AD模型组潜伏期缩短、误入盲端次数也明显减少。结论(1)D-半乳糖-Aβ复合造模致AD样学习记忆功能障碍的动物模型具有较好的仿真AD的特点。水迷宫实验能较真实地反应动物学习记忆功能。(2)丹参酮对AD样大鼠的学习记忆功能障碍具有一定的改善作用。 展开更多
关键词 D-半乳糖 Β-淀粉样肽 水迷宫实验 老年痴呆症 学习记忆 丹参酮 动物 实验 大鼠
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银杏内酯和胰岛素对海马神经元自发放电的影响 被引量:1
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作者 李清春 吕心瑞 +1 位作者 潘娅 蒋乃昌 《贵阳医学院学报》 CAS 2006年第5期408-412,共5页
目的:研究银杏内酯和胰岛素联合应用对拟阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆的影响。方法:采用冈田酸(okdaicacid,OA)海马CA1区多次微量注射建立拟AD模型大鼠。银杏内酯灌胃和胰岛素侧脑室注射。OA末次注射2周后行水迷宫实验检测其学习记忆能... 目的:研究银杏内酯和胰岛素联合应用对拟阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆的影响。方法:采用冈田酸(okdaicacid,OA)海马CA1区多次微量注射建立拟AD模型大鼠。银杏内酯灌胃和胰岛素侧脑室注射。OA末次注射2周后行水迷宫实验检测其学习记忆能力,水迷宫实验结束后引导各组海马神经元单位放电。结果:模型组大鼠定向航行实验从第1天开始平均逃避潜伏期比对照组明显延长,空间探索实验第3象限活动时间明显缩短及穿越站台次数明显减少;海马神经元放电频率明显减少,放电类型发生改变。与模型组比较,银杏内酯组和银杏加胰岛素组(联合组)大鼠平均逃避潜伏期明显减少,第3象限活动时间明显延长及穿越站台次数明显增多;海马神经元放电增多。与银杏内酯组比较,从第4天开始,联合组大鼠平均逃避潜伏期明显减少;第3象限活动时间明显延长及穿越站台次数明显增多;海马神经元放电频率增多;海马神经元放电类型接近正常。结论:联合应用银杏内酯和胰岛素比单用银杏内酯对拟AD大鼠的作用更明显。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 模型 动物 胰岛素 二裂银杏 学习障碍 记忆障碍 自发放电
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调心滋肾中药组方对痴呆模型大鼠学习记忆的影响 被引量:2
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作者 鲍秀琦 刘奔 孙兵 《天津医科大学学报》 2005年第3期375-377,共3页
目的:本实验采用脑立体定位法破坏大鼠基底神经节Meynert核,建立痴呆大鼠模型,观察调心方、滋肾方和调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆的影响,并对这3种组方治疗痴呆的疗效进行比较。方法:双侧注入Ibotenicacid破坏大鼠Meynert基底核,7d后... 目的:本实验采用脑立体定位法破坏大鼠基底神经节Meynert核,建立痴呆大鼠模型,观察调心方、滋肾方和调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆的影响,并对这3种组方治疗痴呆的疗效进行比较。方法:双侧注入Ibotenicacid破坏大鼠Meynert基底核,7d后应用调心方、滋肾方和调心滋肾方治疗,治疗20d后在Y型迷宫中测试学习记忆成绩。结果:用以上3种组方治疗后大鼠学习记忆成绩均明显提高。调心滋肾方优于调心方,而调心方又优于滋肾方。结论:调心滋肾方对痴呆大鼠学习记忆有改善作用。 展开更多
关键词 痴呆模型 MEYNERT基底核 调心滋肾方 学习记忆
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滋肾方对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响
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作者 韩琴 赵玉霞 《天津药学》 2011年第3期5-6,51,共3页
目的:探讨中药滋肾方对痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用D-半乳糖致亚急性衰老及鹅膏蕈氨酸化学损毁Meynert核复合方法建立Wistar大鼠痴呆模型,7 d后给予滋肾方中药,按生药5.2 g/kg.d-1,灌胃,连续给药20 d。应用电迷路法测试大鼠... 目的:探讨中药滋肾方对痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用D-半乳糖致亚急性衰老及鹅膏蕈氨酸化学损毁Meynert核复合方法建立Wistar大鼠痴呆模型,7 d后给予滋肾方中药,按生药5.2 g/kg.d-1,灌胃,连续给药20 d。应用电迷路法测试大鼠学习记忆成绩。结果:应用滋肾方治疗后,大鼠的学习和记忆成绩明显提高(P<0.01)。结论:滋肾方可以提高痴呆大鼠学习记忆能力,且效果比较明显。 展开更多
关键词 痴呆模型 中药滋肾方 学习记忆
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清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及脑组织NO AchE含量的影响 被引量:3
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作者 朱未名 孟琼 +3 位作者 蒋哲 胡海燕 王文花 张晓艳 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第10期2269-2271,共3页
目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:动物实验采用对照观察法。对照组用清心开窍方治疗,治疗组用脑复康治疗,9周后评定疗效。结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异... 目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:动物实验采用对照观察法。对照组用清心开窍方治疗,治疗组用脑复康治疗,9周后评定疗效。结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P〈0.05—0.01);中药各组均可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P〈0.05~0.01)。结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力而对AD病具奄治疗作甩。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 学习记忆能力 清心开窍方 实验研究
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清心开窍方对老年痴呆小鼠脑自由基代谢及海马CA1区神经细胞形态的影响 被引量:6
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作者 朱未名 胡海燕 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2007年第10期57-60,共4页
目的:探讨清心开窍方对老年痴呆模型小鼠脑内自由基代谢及海马CA1区神经细胞形态学的影响。方法:将150只小鼠随机分为五组,即空白对照组、模型组、模型+中药大剂量组(14.82 g·kg-1)、模型+中药小剂量组(7.41 g·kg-1)、模型+... 目的:探讨清心开窍方对老年痴呆模型小鼠脑内自由基代谢及海马CA1区神经细胞形态学的影响。方法:将150只小鼠随机分为五组,即空白对照组、模型组、模型+中药大剂量组(14.82 g·kg-1)、模型+中药小剂量组(7.41 g·kg-1)、模型+脑复康对照组(0.42 g·kg-1)。除空白对照组外,其余各组均每日灌服AlCl3造摸(200 mg·kg-1),用药各组自造模第7 d起,每日上午给予AlCl3灌胃,下午给予相应的药物,每日1次,连续8周,9周后评定疗效。测小鼠学习记忆功能和脑内自由基代谢指标(SOD、MDA、LF)及对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果:中药各组能明显减少海马神经细胞的破坏,提高SOD活性,降低MDA及LF含量(P<0.01),学习记忆能力明显改善。结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,对海马神经细胞具有保护作用,提高痴呆小鼠的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD具有很好治疗作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 学习记忆能力 清心开窍方 实验研究
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