理脾阴正方提高Alzheimer痴呆模型动物学习记忆能力的机理探讨

观察理脾阴正方提高动物学习记忆能力的作用。用复合因素塑造老龄小鼠脾虚证模型 ,用东莨菪碱塑造Alzheimer痴呆模型 ,并分别用滋补脾阴和温补脾阳方药进行预防治疗。结果 ,脾虚及痴呆动物均出现水迷宫实验错误率增多 ,脑组织丙二醛 (MDA)含量增多 ,血液超氧化物歧化酶 (SOD)活性下降。补脾方药均能显著改善上述指标。脑脂质过氧化反应增强是Alzheimer痴呆的病理反应之一 ,包括过氧化物增多及抗氧化酶活性降低。脾虚证可加重这种病理反应 ,成为痴呆的起动因素之一。补脾方药通过降低过氧化损伤 。

一种Alzheimer痴呆小鼠模型的建立

目的建立Alzheimer痴呆(Alzheimer dementia,AD)小鼠模型。方法 C57BL/6小鼠基底巨细胞核(NBM)注射Ibotenic酸制成AD模型。8周后应用8方向迷宫评价小鼠痴呆程度,应用免疫组织化学染色观察NBM和脑皮质胆碱能系统和β-淀粉样蛋白表达改变。结果 NBM内胆碱能神经元明显减少,5-羟色胺(5-HT)神经元和GABA神经元轻度减少。同侧额、顶叶皮质内胆碱能神经纤维显著减少,5-HT神经轴突轻度减少,伴大量β-淀粉样蛋白表达,GABA神经元则无明显变化。NBM毁损小鼠的工作记忆错误显著升高,小鼠的近事记忆明显损害。结论 NBM注射Ibotenic酸能建立一种可靠的AD小鼠模型。

人工智能用于构建痴呆风险预测模型的研究进展

痴呆是一组影响思维、情绪和行为的症状。它严重影响患者的生活质量,并可能导致死亡。准确预测痴呆的发生风险对于早期干预和预防至关重要。人工智能在临床预测模型的应用是一个非常热门和有前景的领域,它可以利用大量的数据和复杂的算法来提高诊断和预后的准确性和效率。因此,本文综述了痴呆风险预测模型的研究进展,探讨人工智能在痴呆风险预测模型中的应用前景,并指出研究中的挑战及未来研究方向,以促进其发展和临床应用。

基于Kales概念模型的护理干预对痴呆患者激越行为的影响

目的 探讨基于Kales概念模型的护理干预对痴呆患者激越行为的影响。方法 选取2021年12月至2022年12月在北京市某三级甲等综合医院老年科住院的80例痴呆患者作为研究对象。采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组。对照组(n=40)接受常规护理,观察组(n=40)在常规护理的基础上实施基于Kales概念模型的护理干预,分别比较干预前、干预2w后、干预4w后两组患者激越行为及生活质量。结果 重复测量方差分析显示,两组患者干预3个时间点激越行为得分和生活质量得分的时间效应、组间效应和交互效应比较,差异具有统计学意义(均P<0.05)。干预后观察组患者激越行为得分均低于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P<0.001)。干预后观察组患者生活质量得分均高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 基于Kales概念模型的护理干预有助于改善痴呆患者激越行为,提高痴呆患者生活质量。

基于扎根理论构建老年痴呆病人家庭照顾者内疚感下游效应维度的理论模型

目的:基于扎根理论的探索性研究方法构建老年痴呆病人家庭照顾者内疚感下游效应维度的理论模型。方法:于2023年3月—5月,采用目的抽样和理论抽样的方法从十堰市4所三级甲等医院和4个社区中选取36名老年痴呆病人的家庭照顾者作为研究对象,进行半结构化深度访谈。运用程序化扎根理论的研究方法,辅以NVIVO 12.0软件,对获取的原始数据进行开放式编码、主轴编码及选择性编码,并开展理论饱和度检验。结果:分析发现,心理健康、生理健康、照顾质量、生活质量、社交关系是家庭照顾者内疚感下游效应维度的5个主要范畴。其中,心理健康被视为核心维度,而生理健康、照顾质量、生活质量和社交关系分别被视为基础维度、中心维度、保障维度和外部维度。结论:本研究形成了老年痴呆病人家庭照顾者内疚感下游效应维度的理论模型,即“心理-生理-照顾-生活-社交”五维理论模型。

痴呆和Alzheimer病患病率的5年纵向研究

目的 验证5年前上海地区痴呆和Alzheimer病(AD)患病率调查结果的可重复性。方法 对1987年曾被调查的3083名55岁以上同批老年人群,按相同的标准和方法,予以前瞻性纵向调查。结果 痴呆的患病率为:60岁以上3.09％(5年前为3.46％),65岁以上4.84％(4.61％),70岁以上6.98％(7.23％)。AD的患病率依次为2.21％(5年前为2.05％),3.00％(2.90％)和4.69％(4.66％)。女性及低文化程度者患病率高。结论 痴呆,尤其是AD是老年人群中的常见疾病。5年中同一地区的患病率相对稳定。

载脂蛋白E基因多态性与Alzheimer病和血管性痴呆的关系

目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与Alzheimer病(AD)和血管性痴呆(VD)的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测79例AD患者(AD组)、85例VD患者(VD组)及156名健康老年人(正常对照组)ApoE基因型和等位基因频率。结果 ApoEε3/ε4基因型及ε4等位基因频率AD组分别为25.3%及17.7%,VD组分别为25.9%及20.5%,正常对照组分别为10.9%及5.7%;AD组及VD组ApoEε3/ε4基因型及ε4等位基因频率显著高于正常对照组(均P<0.01)。结论 ApoEε4等位基因可能是AD和VD共同的危险因素。

老年期痴呆及Alzheimer病心理社会危险因素初探

目的 对老年期痴呆及Alzheimer病(AD)的心理社会危险因素进行初步探索。方法 在城市社区中分层整群抽样,5年间进行两次二阶段法调查。分析5年前心理社会因素对痴呆及AD发生的影响作用。结果 5年中新发痴呆病人141名,其中AD92名,经相对危险度RR分析,发现与痴呆及AD有关的心理社会危险因素有健康感不良,情绪不良,睡眠过多,不照顾家人,不访亲问友,不工作,不参加闲暇活动和缺乏教育项(RR>1)。MMSE总分亦有良好的预测老年期痴呆和AD的作用。结论 队列研究表明,心理社会危险因素在老年痴呆和AD的发生和发展中起着重要的影响作用。

Alzheimer型痴呆临床量表检查与MRI边缘系统体积测量的相关研究

目的 :探讨Alzheimer型痴呆海马结构、杏仁核、侧脑室颞角等MRI体积与临床量表检查的相关性。方法 :使用Siemens 1.5T超导MRI扫描机 ,对 2 7例临床诊断Alzheimer型痴呆病人的左右侧海马结构、杏仁核、侧脑室颞角等体积进行定量测量 ,同时对病人进行临床常用量表的检查。结果 :MMSE和WMS与杏仁核、海马旁回总体积和侧脑室颞角体积有高度相关性。结论 :脑结构测量与脑功能测量有一定的相关。

血管性痴呆和Alzheimer病的载脂蛋白E基因多态性研究

目的 探讨载脂蛋白 E(APOE)基因多态性与老年期痴呆 [血管性痴呆 (VD)、Alzheimer型痴呆(AD) ]的相关性。方法 采用聚合酶链反应限制长度片段多态性技术 (PCR- RFL P)检测 2 6例 VD(下称 VD组 ) ,32例 AD(下称 AD组 ) ,4 0例正常人 (下称对照组 ) APOE基因型和等位基因频率并进行对比分析。结果 三组均以 ε3/3为优势基因型。 VD组、AD组和对照组分别为 5 0 .0 0 %、5 6 .2 5 %、80 .0 0 % ,VD、AD两组较对照组有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε3/4基因型在 VD组、AD组分别为 7%、9% ,较对照组 (3% )也有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε4 /4基因型在各组中均在 5 %以下。 VD和 AD患者等位基因ε3降低、等位基因ε4增高 ,与对照组相比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 基因型 ε3/4与 VD、AD具有相关性 ,等位基因

调心方对Aβ所致Alzheimer痴呆大鼠线粒体呼吸功能的影响

目的 观察调心方对 Aβ所致痴呆大鼠空间学习记忆能力和脑线粒体呼吸功能的影响。方法 大鼠左侧脑室注射 Aβ1 - 4 0活性片段造成大鼠 Aβ沉积型 Alzheimer病 (AD)模型 ,Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力 ;Clark氧电极法测定各组大鼠皮层细胞线粒体呼吸功能和呼吸链氧化酶的活性以及调心方的作用。结果 与正常对照组比较 ,模型鼠空间学习记忆能力、皮层细胞线粒体呼吸功能和呼吸链中氧化酶活性均显著降低 ,调心方对上述指标有不同程度的改善作用。结论 调心方具有改善 AD大鼠空间学习记忆能力。

海南省城镇Alzheimer氏病和脑血管性痴呆流行病学调查

目的 了解海南省城镇老年期痴呆的流行病学情况。 方法 采用分层整体抽样原则 ,对海口市新华区和儋州市那大镇居住满 1年以上的≥ 60岁老年人共 9770人 ,用简易智能状态检查 (MMSE)筛查。根据DSM -Ⅲ -R做出痴呆诊断 ,并以HIS评分进行痴呆分型。 结果 痴呆患病率 6 0 4‰ ;Alzheimer病 (AD) 2 87‰ ;脑血管性痴呆(VD)患病率 2 87‰。海口市≥ 60岁及≥ 85岁组男性AD患病率高于儋州市同年龄组男性。 结论 AD和VD已成为危害老年人健康的重要疾病 。

Alzheimer病与血管性痴呆患者认知功能对照研究

目的探讨Alzheimer病与血管性痴呆患者认知功能状况及其之间差异。方法对36例临床诊断的Alzheimer病、35例血管性痴呆患者及35例健康人进行了事件相关电位(ERP)和简易智力状态检查(MMSE)测试。结果Alzheimer病组、血管性痴呆组ERP测定的异常率为94.4%(34/36)和85.7%(30/35),两组ERP中N2、P3波潜伏期较正常对照组延长,P3波幅降低,其差异具有统计学意义(P<0.01);而Alzheimer病组ERP测定N2、P3波潜伏期较血管性痴呆组延长,P3波幅降低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。Alzheimer病组、血管性痴呆组MMSE量表总分值与分量表得分值较正常组降低,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);Alzheimer病组与血管性痴呆组比较,在MMSE量表总分、时间定向及物体命名等分值明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Alzheimer病与血管性痴呆患者均存在明显的认知功能减退,且Alzheimer病认知损害更为明显。

脑血管病性痴呆与Alzheimer病患者脑局部区域的血流量

目的测定多灶脑梗塞痴呆及Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病患者的脑局部区域的血流量（ｒＣＢＦ）。方法用１３３氙（１３３Ｘｅ）吸入法测定１０例多灶脑梗塞痴呆患者，１０例Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病及２０名正常人的ｒＣＢＦ结果两个病例组双半球、脑干－小脑ｒＣＢＦ均明显低于正常健康组，脑梗塞痴呆组多数病例双侧半球灰质ｒＣＢＦ降低呈斑块状，Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病例组均为双侧大脑半球弥散性对称性的ｒＣＢＦ降低。前者脑血管储备力差，后者较好。

Alzheimer病和路易体痴呆患者血清及脑脊液金属元素含量的变化

目的探讨Alzheimer病(AD)和路易体痴呆(DLB)患者血清及CSF中金属镁铜(Cu)、铁(Fe)、钙(Ca)、(Mg)、锌(Zn)、铅(Pb)和锰(Mn)含量的变化。方法使用电感耦合等离子体质谱法检测40例AD患者、20例DLB患者及18名正常对照者血清及CSF中Cu、Fe、Ca、Mg、Zn、Pb及Mn的含量。结果(1)DLB组血清Zn含量明显低于AD组及正常对照组(均P<0.05);(2)AD组及DLB组CSF Ca含量明显高于正常对照组(均P<0.05);(3)AD组CSF Fe含量明显高于DLB组及正常对照组(均P<0.05)。结论 AD及DLB患者体内或神经系统存在金属元素Zn、Fe、Ca稳态失衡,这些可能有助于评估AD和DLB患者神经系统的氧化应激损伤及对发病机制的研究。

β-淀粉样肽致大鼠Alzheimer病模型的研究

目的 建立β－淀粉样肽（β－ＡＰ）致大鼠Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ病（ＡＤ）模型。并对大鼠海马内单胺类神经递质变化进行研究。方法 分别在两组大鼠海马内注射β－ＡＰ和生理盐水，然后用三等分迷宫测定大鼠的学习、记忆功能。迷宫实验结束后迅速处死大鼠，取出海马测定其中单胺类递质代谢产物的含量。结果 海马内注射β－ＡＰ的大鼠的学习、记忆功能出现明显障碍，其海马内的３－甲基－４－羟基苯乙二醇（ＭＨＰＧ）和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）水平明显下降，高香草酸（ＨＶＡ）水平无显著改变。结论 β－ＡＰ致大鼠ＡＤ模型是一种新的成功的ＡＤ动物模型。

二十二碳六烯酸缺乏对Alzheimer病动物模型神经元突触caspase活化和drebrin丢失的影响

目的 探讨二十二碳六烯酸 (DHA)对 Alzheimer病转基因小鼠 APPsw神经元突触半胱氨酸蛋白酶 (caspase)活化和肌动蛋白结合蛋白 (drebrin)丢失的影响。方法 2 7只 APPsw鼠随机分为三组 ,每组分别以普通饲料、高 DHA、无 DHA饲料喂养 ,5个月后以蛋白免疫印迹法测量其脑皮质内 caspase- 3在突触部位裂解肌动蛋白 (actin)的产物 (fractin)和 drebrin含量 (OD值 )。结果 无 DHA组 fractin(2 .72± 0 .57)与普通饲料组 (1 .1 7± 0 .30 )和高 DHA组 (1 .70± 0 .85)比较明显增高 ,差异有显著性 (P<0 .0 0 1 )。无 DHA组 drebrin(0 .47± 0 .2 3)与普通饲料组 (4.2 4± 1 .36)和高 DHA饲料组 (4.66± 1 .0 5)比较大幅度下降 ,差异有显著性 (P<0 .0 0 5)。结论 以缺乏 DHA的饲料喂养的

补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠脑内β-淀粉样前体蛋白的影响

目的 :观察补肾益智方对Alzheimer病 (AD)模型大鼠脑内 β 淀粉样前体蛋白 (β APP)的影响。方法 :以D 半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁作为AD大鼠模型 ,用免疫组织化学检测及体视学分析方法观察大鼠脑内β APP的变化。 结果 :补肾益智方能显著降低AD模型大鼠脑内顶叶皮质、海马CA1区、齿状回β APP免疫阳性神经元的细胞数、积分光密度值 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。 结论 :补肾益智方能减少或抑制β APP的过度产生 ,这可能是其减少β淀粉样蛋白 (β AP)沉积 ,改善AD模型大鼠学习记忆的作用机制之一。