Amotl2促进肝细胞肝癌血管生成拟态及EMT形成

目的:研究Amotl2对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响及其在诱导肝癌上皮间充质转化(EMT)及血管生成中的作用。方法:将Amotl2过表达质粒和干扰质粒分别转染至肝癌细胞系HepG2和Bel7402中,Western blot检测转染前、后HepG2和Bel7402中Amotl2、EMT相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)表达变化情况;划痕、侵袭实验检测Amotl2对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响;三维培养检测Amotl2对HCC细胞形成血管样结构的影响。结果:促进Amotl2表达后HepG2表现出EMT样改变,E-cadherin表达下降、Vimentin表达上升、细胞迁移侵袭和三维成管的能力增强。抑制Amotl2表达后Bel7402由间质样表型转变为上皮样表型,E-cadherin表达上升、Vimentin表达下降、细胞迁移侵袭和三维成管的能力减弱。结论:Amotl2可能通过诱导EMT促进原发性肝癌的迁移侵袭能力和血管生成拟态的形成。

miR-24-3p对宫颈癌细胞增殖与迁移的作用及机制研究

该文探讨了miR-24-3p对宫颈癌细胞增殖和迁移的促进作用及其机制。采用miR-24-3p抑制剂下调宫颈癌细胞中miR-24-3p的表达后,通过MTT、Transwell实验和Western blot检测细胞增殖、迁移和PCNA蛋白水平;采用生物信息学方法预测miR-24-3p的靶基因并进行功能注释和筛选;双荧光素酶报告实验和Western blot验证靶基因类血管动蛋白-2(angiomotin-like 2,AMOTL2),并通过siRNA抑制AMOTL2检测其对宫颈癌细胞迁移的影响。结果显示,下调miR-24-3p能抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移能力并减少PCNA蛋白表达;其靶基因主要存在细胞与细胞连接组分中,显著富集于蛋白激酶活性分子功能、蛋白质自身磷酸化生物学过程和癌症中microRNA信号通路;miR-24-3p能靶向负调控最佳靶基因AMOTL2,下调AMOTL2可促进宫颈癌细胞CaSki的迁移。总之,miR-24-3p可调控多靶基因参与多个生物学过程和多条信号通路,在宫颈癌中可促进细胞增殖且通过靶向AMOTL2促进迁移。

Angiomotin like-2 mRNA在胃癌组织中的定量分析及其临床意义

[目的]定量分析类血管动蛋白-2（angiomotin like-2,AMOTL2）mRNA表达水平的改变与胃癌发生发展的关系及其临床意义。[方法]免疫组化染色检测5对胃癌石蜡切片中AMOTL2蛋白的表达;实时荧光定量PCR（qPCR）检测30对胃癌与癌旁组织及25例胃癌患者血浆中AMOTL2的表达;回顾性分析临床病理特征及随访资料,并结合AMOTL2 mRNA表达水平,用Graph Pad Prism 6.0软件绘制胃癌患者的5年生存曲线。[结果]免疫组化染色显示AMOTL2蛋白在胃癌及其癌旁组织均有表达,但是癌区的表达明显低于癌旁。qPCR定量检测结果显示AMOTL2 mRNA在胃癌组织中明显低于癌旁组织（P=0.043）;在胃癌患者血浆中的AMOTL2 mRNA水平亦明显低于健康组（P=0.010）。胃癌组织中AMOTL2 mRNA水平与肿瘤直径呈负相关（r=-0.569,P=0.001）;生存随访分析显示至术后60个月,AMOTL2 mRNA低水平组患者术后总生存率明显低于高水平组（P=0.038）。[结论]AMOTL2在胃癌组织及血浆中均呈低表达,其mRNA表达水平与肿瘤直径呈负相关,且胃癌组织中AMOTL2低表达组生存率明显低于高表达组,提示AMOTL2可能是一个新的胃癌潜在预后标志物。