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地黄饮子对老年性痴呆神经保护作用的实验研究 被引量:24
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作者 周妍妍 姚辛敏 +2 位作者 何秀丽 孟菲 谢宁 《中医药学报》 CAS 2011年第2期58-61,共4页
目的:研究地黄饮子对老年性痴呆神经保护作用及其机制。方法:通过细胞免疫法检测各组PC12细胞ChAT、tau的表达。结果:Aβ25-35损伤模型组PC12细胞中ChAT表达明显低于空白组(P<0.01),而加入地黄饮子脑脊液后可提高ChAT的表达(P<0.0... 目的:研究地黄饮子对老年性痴呆神经保护作用及其机制。方法:通过细胞免疫法检测各组PC12细胞ChAT、tau的表达。结果:Aβ25-35损伤模型组PC12细胞中ChAT表达明显低于空白组(P<0.01),而加入地黄饮子脑脊液后可提高ChAT的表达(P<0.05或P<0.01),中药组与安理申组比较无显著性差异(P>0.05);Aβ25-35损伤模型组PC12细胞中tau表达明显高于空白组(P<0.01),而加入地黄饮子脑脊液后,可剂量依赖性降低tau的表达(P<0.01),且中高组、中中组疗效较好,与安理申组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:地黄饮子能明显提高Aβ25-35损伤时PC12细胞ChAT的表达,能抑制细胞微管相关蛋白tau的表达,起到神经保护的作用,从而达到防治AD的目的。 展开更多
关键词 Β淀粉样蛋白 TAU蛋白 胆碱乙酰合成酶 老年性痴呆 地黄饮子
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去痴灵脂溶性提取物血清抑制M146L细胞分泌β淀粉样蛋白 被引量:6
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作者 余锐 肖飞 +1 位作者 李晓光 罗焕敏 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第13期1061-1063,共3页
目的:研究中药复方去痴灵脂溶性提取物血清对转染人类β淀粉样前体蛋白(amyloid beta-protein precursor,APP)基因和早老素-1(prsenilin-1,PS-1)基因的M146L细胞分泌β淀粉样蛋白42(amyloid beta-protein 42,Aβ_(42))的抑制作用。方法... 目的:研究中药复方去痴灵脂溶性提取物血清对转染人类β淀粉样前体蛋白(amyloid beta-protein precursor,APP)基因和早老素-1(prsenilin-1,PS-1)基因的M146L细胞分泌β淀粉样蛋白42(amyloid beta-protein 42,Aβ_(42))的抑制作用。方法:采用血清药理学方法,制备去痴灵脂溶性提取物的含药血清。体外培养高效表达Aβ_(42)的M146L细胞株,建立Aβ_(42)过度表达的细胞模型。加入不同浓度(1%,3%和9%)的含药血清,用CCK-8(cell counting kit-8)比色实验检测含药血清对M146L细胞毒作用,用ELISA法(enzyme-linked immunosorbent assay)测定M146L细胞分泌Aβ_(42)的变化。结果:3个浓度的去痴灵脂溶性提取物血清对M146L存活率没有影响,不具有细胞毒作用。3个浓度的含药血清均能显著抑制M146L细胞分泌Aβ_(42),以高浓度组最为明显。结论:一定浓度(1%, 3%,9%)的去痴灵脂溶性提取物血清对M146L细胞分泌Aβ_(42)有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 去痴灵 脂溶性提取物 血清药理学 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白
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异黄酮活性成分对Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞损伤的保护作用 被引量:2
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作者 杨红 赵宇红 +3 位作者 陈伟强 罗少洪 金桂芳 潘伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1089-1091,共3页
目的探讨异黄酮活性成分对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法从大豆中提取纯化异黄酮活性成分,以Aβ1-42诱导PC12细胞损伤为细胞模型,采用细胞形态学方法、MTT法、LDH法观察不同剂量的异黄酮活性成分对PC12细胞... 目的探讨异黄酮活性成分对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法从大豆中提取纯化异黄酮活性成分,以Aβ1-42诱导PC12细胞损伤为细胞模型,采用细胞形态学方法、MTT法、LDH法观察不同剂量的异黄酮活性成分对PC12细胞损伤的保护作用。结果异黄酮活性成分能有效地改善PC12细胞的形态,提高细胞存活率(P<0.05),保护组LDH活性低于损伤组(P<0.05)。结论大豆异黄酮活性成分对Aβ1-42诱导的PC12细胞损伤具有显著的保护作用。 展开更多
关键词 异黄酮活性成分 Β淀粉样蛋白 PC12细胞
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中医药调控ROS防治阿尔茨海默病研究进展
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作者 王佳伟 魏本君 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期281-288,共8页
阿尔茨海默病(AD)病理机制十分复杂,有多种假说,β-淀粉样蛋白(Aβ)和Tau样蛋白磷酸化是其主流学说。氧化应激(OS)是其他假说和机制的连接桥梁,在多种假说中有关键作用。因此,针对ADOS的治疗有利于缓解疾病进展。活性氧(ROS)既是一种氧... 阿尔茨海默病(AD)病理机制十分复杂,有多种假说,β-淀粉样蛋白(Aβ)和Tau样蛋白磷酸化是其主流学说。氧化应激(OS)是其他假说和机制的连接桥梁,在多种假说中有关键作用。因此,针对ADOS的治疗有利于缓解疾病进展。活性氧(ROS)既是一种氧化剂,也是一种氧化产物,与Aβ和Tau样蛋白相互作用,活化小胶质细胞及星形胶质细胞,触发炎症和线粒体功能障碍,导致脑内环境恶化,加快疾病发生发展。ROS作为诱导OS的信号使者广泛参与了AD疾病进程,可能是AD疾病进展的新靶点。中药单体及复方在AD的防治中起到越来越重要的作用,最新研究发现中医药有效防治AD与调控ROS关系密切。从ROS探讨中医药治疗AD发生发展的作用机制的研究较多,但尚缺乏系统综述。该文通过分析汇总近年来国内外文献,从ROS的产生及生理,在AD的作用机制及中医药通过相关途径调控ROS防治AD方面进行综述,为中医药对ROS调控研究提供参考,以期为防治AD提供新靶点和新方法。 展开更多
关键词 中医药 阿尔茨海默病(AD) 氧化应激(OS) β淀粉样蛋白(Aβ) Tau样蛋白磷酸化 活性氧(ROS)
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