AngⅡ受体拮抗剂联合甲泼尼龙治疗慢性肾小球肾炎效果及对相关指标的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂联合甲泼尼龙治疗慢性肾小球肾炎的临床效果及对相关指标的影响。方法:选择2021年1—12月我院收治的慢性肾小球肾炎82例,按照简单随机化法分为两组,各41例。对照组给予AngⅡ受体拮抗剂(厄贝沙坦)治疗,观察组在此基础上联合甲泼尼龙进行治疗。观察两组治疗效果、不良反应,对比两组治疗前及治疗后炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)]、肾功能指标[血尿素(BUN)、肾小球滤过率(GFR)及血肌酐(Scr)]、血清诱导蛋白8样分子2(TIPE2)的mRNA、β2-微球蛋白(β2-MG)表达水平。结果:观察组治疗总有效率为95.12%,较对照组的73.17%高(P<0.05);观察组治疗后TNF-α、IL-6、hs-CRP、BUN、Scr水平较对照组低,GFR较对照组高(P<0.05);观察组治疗后血清TIPE2的mRNA表达、β2-MG水平较对照组低(P<0.05);两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AngⅡ受体拮抗剂联合甲泼尼龙应用于慢性肾小球肾炎患者的治疗中疗效较佳,可有效降低炎症因子水平,改善肾功能,降低血清TIPE2的mRNA表达、β2-MG表达。

滋水降火饮对实验性高血压大鼠淋巴细胞AngⅡ受体mRNA表达的影响

目的 :探讨高血压神经免疫调节的内在机制和滋水降火饮作用的可能环节。方法 :采用反转录扩增(RT PCR)技术检测二肾一夹高血压大鼠 (2K1C RHR)AngⅡ受体 (AT 1)mRNA在淋巴细胞的表达水平的改变及滋水降火饮的干预作用。结果 :模型对照组大鼠淋巴细胞AT 1mRNA表达明显增强 ,滋水降火饮组 (2 0 ,40 g·kg-1)对此有抑制作用。结论 :滋水降火饮降低淋巴细胞AT 1mRNA的过度表达 ,可能是其发挥神经免疫调节作用的机理所在。

AngⅡ诱导大鼠胰岛β细胞凋亡的机制及AngⅡ受体抑制剂对胰岛细胞的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡的机制以及AngⅡ受体抑制剂对胰岛β细胞的保护作用。方法体外培养大鼠β细胞株RIN-m,随机分为3组:空白对照组、AngⅡ组、氯沙坦预处理组,培养72h。Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率;采用活性氧检测试剂盒测定细胞内活性氧自由基(ROS)的水平,采用real-time-PCR和免疫印迹法测定胰岛β细胞核转录因子(NF-κB)mRNA和蛋白表达的变化;免疫印迹法测定P38MAPK蛋白磷酸化水平。结果 AngⅡ组细胞凋亡较空白对照组显著增加(P<0.05),氯沙坦预处理组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);AngⅡ组细胞内ROS水平、NF-κB p65mRNA和蛋白表达及p38MAPK的磷酸化水平均较空白对照组明显增加(P<0.05),氯沙坦预处理组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但较AngⅡ组显著降低(P<0.05)。结论AngⅡ通过诱导细胞内ROS增加,上调NF-κBp65mRNA和蛋白水平的表达以及P38MAPK蛋白磷酸化水平的变化,来诱导胰岛β细胞凋亡,进而减少胰岛素的分泌;血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对胰岛细胞具有保护作用。

AngⅡ受体1基因与肥厚型心肌病的关系研究

目的 探讨中国人群Ａｎｇ Ⅱ受体１多态性与肥厚型心肌病（ＨＣＭ）发病的关系。方法 运用等位基因特异性寡核苷酸杂交（ＡＳＯ）技术，对３５例ＨＣＭ患者和４４例正常对照的ＡＴ１基因Ａ~１１６６→Ｃ多态性进行检测。结果 发现ＨＣＭ组中ＡＡ基因型３２例，ＡＣ基因型３例；对照组中ＡＡ基因型４０例，ＡＣ基因型４例。两组等位基因Ａ／Ｃ频率无显著差别（Ｐ＞０．０５）。结论 ＨＣＭ发病可能与ＡＴ１基因变异无关。

AngⅡ受体拮抗剂治疗高血压时血浆介质的变化及其与肾脏的保护

高血压(EH)患者器官损害的发生机理与体内一些血浆介导物质(介质)的参与密切相关.这些介质不但是血流动力学改变的介质,也是引起许多细胞改变,血流变学异常的介质.近年来许多临床和实验研究关注药物对高血压病人血浆介质的影响.本文重点就血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对高血压病人血浆介质的影响及其对肾脏保护作用的相关性综述如下.

抑制AngⅡ受体对糖尿病肾病的作用及JAK2/STAT3/SOCS1通路的影响

目的 探究通过抑制AngⅡ受体调控JAK2/STAT3/SOCS1信号通路对糖尿病肾病肾组织的保护机制。方法 将大鼠随机分为NC组(不做任何干预,正常饲养,灌胃等体积的生理盐水干预)、DN组(糖尿病肾病大鼠模型组,灌胃等体积的生理盐水干预)和ARB组(DN组基础上灌胃40 mg/kg.d缬沙坦干预治疗),每组10只;药物干预第8周末,分别用全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)及血尿素氮(BUN)水平,检测24 h尿蛋白总量(24 hUTP)、24 h尿微量白蛋白(24 h UmALB)水平,HE染色检测肾皮质组织病理学变化,蛋白质印迹法检测肾皮质组织匀浆中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3及SOCS1蛋白表达。结果 DN组大鼠FPG、TG、Scr、BUN、UmALB及UTP水平均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);与DN组比较,ARB组大鼠FPG、TG、Scr、BUN、UmALB及UTP水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,DN组大鼠肾小球体积增加,系膜细胞数量变多,肾小球上皮细胞形成大量空泡;与DN组比较,ARB组大鼠肾小球形态区域正常,基底膜轻微增生,肾小管排列区域整齐,病变程度模型减轻;与NC组比较,DN组大鼠肾皮质组织匀浆中p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值明显升高,SOCS1蛋白表达显著增加(P<0.05);与DN组比较,ARB组大鼠肾皮质组织匀浆中p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值显著降低,SOCS1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 AngⅡ受体拮抗剂能减轻糖尿病肾病大鼠肾损伤,影响JAK2/STAT3/SOCS1蛋白的表达水平,对肾脏组织有保护作用。

AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦对慢性肾病患者肾小球损伤的保护作用研究

目的:探究AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦对慢性肾病患者肾小球损伤的保护作用。方法:选取2016年1月-2017年9月本院收治的慢性肾病蛋白尿患者60例。按抽签方法随机分为观察组和对照组,各30例。对照组接受福辛普利治疗,观察组接受厄贝沙坦治疗,两组均治疗3个月。比较两组治疗前后的肾功能、尿蛋白、炎症及氧化应激指标,比较两组疗效。结果:观察组治疗总有效率为93.33%,高于对照组的70.00%,比较差异有统计学意义(X^2=5.454 5,P=0.019 5);治疗后,观察组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、尿α_1微球蛋白(α_1-MG)、尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆丙二醛(MDA)水平均低于治疗前及对照组,血清白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均高于治疗前及对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:厄贝沙坦能增强对慢性肾病患者肾小球损伤的保护作用,对于改善机体炎症反应、氧化应激及肾功能有重要意义。

AngⅡ受体拮抗剂对糖尿病肾病蛋白尿的治疗效果及分析

目的 调查血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂对糖尿病肾病蛋白尿是否有明确的疗效和对肾功能的保护作用。方法 选 4 7例糖尿病肾病患者进入该前瞻性研究 ,其血糖血压均控制在理想水平。随机分为治疗组 2 4例 ,对照组 2 3例 ,两组降压、降糖等治疗措施相仿 ,而治疗组加用AngⅡ受体拮抗剂厄贝沙坦 0 3g ,每日 1次。 结果 治疗 8周后 ,治疗组尿蛋白为 (1 95± 0 6 5 )g/2 4h ,与治疗前的 (3 14± 1 2 2 ) g/2 4h相比明显下降 (P <0 0 1) ,与对照组的 (3 0 1± 1 2 5 ) g/2 4h比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,对照组血肌酐为 (2 2 4 5± 2 5 6 ) μmol/L ,与治疗前的 (175 3± 2 2 8) μmol/L相比明显上升 (P <0 0 1) ,与治疗组的 (115 6± 34 2 ) μmol/L比较 ,存在显著性差异 (P <0 0 1)。结论 AngⅡ受体拮抗剂具有降低糖尿病肾病的尿蛋白量 ,以及保护肾功能的作用。

AngⅡ受体拮抗剂联合复方活血散治疗糖尿病肾病的疗效分析

目的观察血管紧张素(Ang)受体拮抗剂联合复方活血散(三七、红花、水蛭、川芎、生地、赤芍、甘草)治疗糖尿病肾病的疗效和对肾功能的保护作用。方法47例糖尿病肾病患者进入该项研究,其血糖均控制在理想水平,血压基本恒定。随机分为治疗组24例,对照组23例,两组降压、降糖等治疗相仿,治疗组加用Ang受体拮抗剂替米沙坦80 mg,每天1次。结果治疗8周后,治疗组尿蛋白为(1.97±0.60)g/d,与治疗前的(3.12±1.20)g/d相比明显下降(P<0.01)与对照组的(3.11±1.35)g/d比较,差异有显著性(P<0.01);对照组血肌酐为(225.5±26.6)μmol.L-1,与治疗前的(177.3±22.8)μmol.L-1相比明显上升(P<0.01),与治疗组的(115.6±34.2)μmol.L-1比较,差异有显著性(P<0.01)。结论Ang受体拮抗剂联合复方活血散治疗糖尿病肾病具有降低尿蛋白、保护肾功能的作用。

AngⅡ受体拮抗剂联合醋酸泼尼松调节慢性肾小球肾炎病人临床相关指标的影响研究

探讨慢性肾小球肾炎(CGN)患者临床治疗时应用血管紧张素(Ang)Ⅱ受体拮抗剂和泼尼松对临床相关指标的影响。方法 纳入本院肾内科2018年2月到2023年2月接收的60例CGN患者,分成等例数的两组。参照组(n=30)在治疗中仅使用AngⅡ受体拮抗剂,而联合组则同时加用泼尼松。治疗后,对两组临床疗效和肾功能展开评估,并测定炎症因子水平,对生活质量进行调查及观察用药不良表现。结果 和治疗后的参照组对比,联合组总有效率更高(P<0.05),有差异性;与参照组比,联合组血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)更低,肾小球滤过率(GFR)更高(P<0.05),差异显著;联合组炎症因子水平显著低于参照组(P<0.05),差异性大;和参照组相比,联合组生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评分更高(P<0.05),存在差异性;联合组副作用多于参照组(P>0.05),差异性不明显。结论 CGN患者使用AngⅡ受体拮抗剂配合醋酸泼尼松治疗能增强疗效,改善肾功能,调节炎症因子水平,且安全性高,适合进一步推广运用。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压肾小动脉重建的影响

目的 :研究血管紧张素II(AngII)受体拮抗剂对高血压肾小动脉重建的影响。方法 :18只 4周龄雄性大鼠分为 :正常血压大鼠 (WKY)组、自发性高血压大鼠 (SHR)组、SHR口服losartan组 ,均饲养至 16周。在肾组织切片上分别用光镜和电镜配合计算机图像分析法观测肾组织内小动脉的几何形态学指标和小动脉平滑肌及其间隙 ,离体肾脏灌流法测定最小肾血管阻力。结果 :Losartan组的尾动脉收缩压、肾小动脉壁厚、壁面积、壁厚内径比和中层血管平滑肌细胞宽度以及最小肾血管阻力 ,均显著低于高血压对照组。结论 :AngII受体拮抗剂losartan能预防SHR肾小动脉的重建。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能引起小动脉收缩,使血管阻力增加;调节醛固酮的分泌(释放增加),使水、钠重吸收增加,血容量上升;引起心输出量增加;AngⅡ还可使儿茶酚胺上升,在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加,同时使平滑肌细胞增生.AngⅡ受体拮抗剂可以在受体水平对抗AngⅡ的病理生理效应.本文重点介绍了AngⅡ受体拮抗剂在高血压、心力衰竭、左室肥厚以及其他心脑血管类疾病的临床研究进展.

新抗高血压药——血管紧张素Ⅱ受体阻断剂缬沙坦的研究

缬沙坦（ｖａｌｓａｒｔａｎ ， Ｖ Ａ Ｌ） 为血管紧张素Ⅱ（ Ａｎｇ Ⅱ） 受体 Ａ Ｔ１ 的阻断剂，它可阻止 Ａｎｇ Ⅱ所引起的血管收紧及醛固酮释放，对轻中度高血压的降压效果显著，不逊于现有降压药物。又可逆转高压所引起的心肌肥大，且不良反应少。

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的特征与心血管实验研究

Ang Ⅱ受体主要有AT_1和AT_2两种;体内可能还有其它亚型,介导Ang Ⅱ的复杂作用。Ang Ⅱ受体拮抗剂包括肽类和非肽类,两类具有不同的药理作用特点。非肽类拮抗剂是一种较理想的药理学工具药。

AngⅡ对人心房细胞内游离钙浓度的影响及大蒜素的拮抗作用

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人心房细胞[Ca2+]i的影响以及AngⅡ受体拮抗剂大蒜素的拮抗作用。方法急性分离单个人心房肌细胞,实验分4组:对照组、AngⅡ组(加入终浓度为0.1μmol/L的AngⅡ)、大蒜素组(加入终浓度为50μmol/L的大蒜素)和AngⅡ+大蒜素组(大蒜素50μmol/L和AngⅡ0.1μmol同时加入)。以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入干预药物后即刻与15min检测[Ca2+]i变化。结果对照组和大蒜素组人心房肌细胞内荧光强度和光密度值较低。AngⅡ加入后即刻光密度值开始增加,15min后荧光强度和光密度值显著增高,差异有显著性意义(P<0.05)。而AngⅡ+大蒜素组光密度值低于AngⅡ组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论AngⅡ可引起人心房肌细胞内钙超载,大蒜素能显著减轻AngⅡ诱导的人心房肌细胞内Ca2+超载。

大鼠胰腺星状细胞表达血管紧张素Ⅱ受体AT1

目的研究血管紧张素Ⅱ(angioensinⅡ,AngⅡ)的2种主要受体亚型AT1和AT2在胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)上的表达情况,并在此基础上探讨其表达的调控机制。方法分离培养大鼠PSCs,采用Northern blot和Western blot方法检测正常和活化细胞的AT1和AT2受体mRNA和蛋白表达情况,正常和纤维化胰腺组织及肾脏组织为阳性表达对照。结果新鲜分离的PSCs 不表达AT1和AT2,培养活化的PSCs仅表达AT1而不表达AT2,表明AT1为活化PSCs上的惟一Ang Ⅱ受体。进一步研究发现,在培养的PSCs,AngⅡ可下调AT1表达,提示AngⅡ对PSCs作用为一负反馈方式。结论活化的PSCs表达有AT1受体。而不表达AT2受体,提示PSCs是Ang Ⅱ作用的重要靶细胞并通过AT1受体介导。Ang Ⅱ可下调AT1表达,这种负反馈调节方式可能是细胞自身防御的一种反应。