沙库巴曲缬沙坦钠片联合酒石酸美托洛尔对慢性心力衰竭患者效果及血清NT-proBNP、Ang-Ⅱ、MMP-9的影响

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠片联合酒石酸美托洛尔片对慢性心力衰竭(CHF)患者效果及血清N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素II(Ang-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法:选取本院2022年1月至2023年12月收治的60例CHF患者,随机数字表法分为两组,对照组和观察组,各30例。对照组给予倍他乐克(酒石酸美托洛尔注射液),观察组在对照组基础上联合诺欣妥(沙库巴曲缬沙坦钠片)治疗。对比两组临床疗效、用药安全性,并比较治疗前后血清心脏重构相关标志物、心功能变化。结果:经治疗,观察组总有效率93.33%高于对照组70.00%(P<0.05);治疗前后两组左心室后壁厚度(LVPW)组间对比均无统计学差异(P>0.05),治疗后,观察组NT-proBNP、Ang-Ⅱ、MMP-9水平均低于对照组(P<0.05),观察组左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)均高于对照组,左室舒张末期内径(LVEDD)水平低于对照组(P<0.05);观察组用药相关不良反应率23.33%与对照组13.33%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:诺欣妥联合倍他乐克应用于CHF患者中可有效提高临床疗效,改善患者心功能指标,抑制心脏重构,且安全性较高,值得临床参考与运用。

细化生活方式联合屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)、二甲双胍治疗多囊卵巢综合征合并高胆固醇血症不孕症患者的临床效果及对Betatrophin水平的影响

目的探讨细化生活方式联合屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)、二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)合并高胆固醇血症不孕症患者的临床效果及对Betatrophin水平的影响。方法选择2021年1月至8月在河北省承德市中心医院生殖医学科确诊的30例PCOS合并高胆固醇血症不孕症患者,根据不同治疗方案分为A组和B组,各15例。A组给予平衡膳食、运动管理联合屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)和二甲双胍治疗,B组给予屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)和二甲双胍治疗。比较两组的体重指数、总胆固醇、性激素及血清Betatrophin水平、排卵和妊娠情况。结果治疗后A组体重指数、总胆固醇、黄体生成素、雄烯二酮、Betatrophin水平低于B组(P<0.05);两组排卵、临床妊娠率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论细化生活方式联合屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)、二甲双胍治疗PCOS合并高胆固醇血症不孕症患者,可有效改善脂代谢紊乱,降低黄体生成素、雄烯二酮、血清Betatrophin水平。

老年心力衰竭患者血清Ang-(1-7)、AngⅡ水平的变化

目的探讨老年心力衰竭患者血清中Ang-(1-7)、AngⅡ水平变化。方法入选北京友谊医院医保中心内科及心内科因失代偿心力衰竭住院的老年患者31例为心力衰竭组,对照组为性别、年龄、所患基础疾病与实验组相匹配的同期住院非心力衰竭病人。收集两组患者一般信息,采用酶联免疫吸附法测定血清Ang-(1-7)、AngⅡ的浓度。结果心力衰竭组血清Ang-(1-7)的水平(155.50±38.28 pg/ml)明显高于对照组(130.68±32.22 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。心力衰竭组患者血清AngⅡ的水平(1 346.95±236.90 pg/ml)明显高于对照组(1 190.17±122.52 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可通过ACE2-Ang-(1-7)-MAS轴拮抗Ang II的作用,改善心肌重构,改善心功能。老年心力衰竭患者血清Ang-(1-7)水平与Ang II水平均升高,可能为机体及ACEI/ARB药物应用后的保护机制。

超声聚焦治疗对外阴营养不良组织中VEGR、Ang-Ⅱ及MMP-2表达的影响

目的探讨超声聚焦治疗外阴营养不良的机制。方法采用免疫组化SABC法研究20例外阴营养不良患者超声治疗前治疗后1、3个月外阴组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)的表达。结果患者治疗后1、3个月外阴白色病变组织中VEGF、Ang-Ⅱ和MMP-2阳性率与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗后1、3个月比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论聚焦超声治疗可使外阴营养不良组织中VEGF、Ang-Ⅱ和MMP-2的表达升高,其机制可能是通过改变外阴营养不良局部神经微血管结构和功能使外阴营养不良组织恢复正常。

青莪汤对Lewis肺癌小鼠MMP9、Ang-Ⅱ、EGF、微血管密度的影响

目的通过检测C57/BL荷瘤小鼠的基质金属蛋白酶(MMP9)、血管紧张素(Ang-Ⅱ)、表皮生长因子(EGF)的含量,观察青莪汤对Lewis肺癌的生长、肿瘤微血管生成及转移的影响。方法以C57/BL荷瘤小鼠为研究对象,以顺铂为阳性对照,以生理盐水为阴性对照,观察青莪汤各剂量组对Lewis肺癌的MMP9、Ang-Ⅱ、EGF、微血管密度的作用。结果青莪汤的低剂量能抑制Lewis肺癌的生长,且能抑制Ang-Ⅱ、EGF的活性,与模型组比较(P<0.05),青莪汤各剂量组均能抑制MMP9的活性,与模型组比较(P<0.01)。青莪汤的中、低剂量、顺铂组能显著抑制肿瘤微血管的生长,与模型对照组比较(P<0.001)。结论青莪汤能抑制Lewis肺癌的转移,其机制可能与抑制MMP9、Ang-Ⅱ、EGF的活性,降低肿瘤的微血管密度有关。

依那普利对慢性阻塞性肺疾病患者缓解期Ang-Ⅱ表达水平和粘液高分泌的影响

目的研究依那普利对COPD患者血清中血管紧张素Ⅱ(Angiotensin-ⅡAng-Ⅱ)表达水平及黏液高分泌的影响,初步探讨依那普利在COPD黏液高分泌中的治疗作用及机制.方法以合并原发性高血压(2级及2级以下)的COPD缓解期住院患者为研究对象,入选病例单盲随机分为常规治疗组(常规使用舒利迭、异丙托溴胺、氨茶碱、氨氯地平);依那普利治疗组(常规治疗的基础上加用依那普利10 mgqd).分别于患者出院前1 d,出院后第3周、第6周分别采取每名患者的静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定Ang-Ⅱ蛋白含量,同时计量患者痰量.结果依那普利治疗组与常规治疗组相比第3、6周血液中的Ang-Ⅱ明显降低(P<0.05),且依那普利治疗组痰量较常规治疗组减少(P<0.05).结论依那普利治疗能有效减少患者气道粘液高分泌,其作用机制可能与Ang-Ⅱ的下调有关.

Ang-(1-7)及AngⅡ对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用

目的观察Ang-(1-7)及AngⅡ对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制。方法急性分离单个犬心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜快速延迟整流钾电流(Ikr)、缓慢延迟整流钾电流(Iks)、超快速延迟整流钾电流(Ikur)及短暂外向钾电流(Ito)。结果1μmol/LAng-(1-7)可抑制Ikr、Iks,增加Ito,对Ikur无明显影响;0.5μmol/LAngⅡ可增加Ikr、Iks,抑制Ito,对Ikur无明显影响。结论AngⅡ可能通过对外向钾电流的影响促进心房颤动的心房电重构,Ang-(1-7)作为AngⅡ内源性拮抗剂,可拮抗AngⅡ的电生理作用。

氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法对老年短暂性脑缺血发作患者血清VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ的影响

〔目的〕研究氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法对老年短暂性脑缺血发作患者血清VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ的影响。〔方法〕选择86例短暂性脑缺血发作老年患者纳入研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各43例,观察组患者接受氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法,对照组患者接受阿司匹林单药治疗,比较两组血清血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量、治疗效果。〔结果〕治疗效果：观察组有效率95.35%明显高于对照组65.12%（χ^2=12.390,P〈0.05）;血清学指标：观察组患者血清VEGF含量明显高于对照组,MMP-9、Ang-Ⅱ含量明显低于对照组（t=11.138-16.309,P〈0.05）;安全性：观察组TIA复发率16.28%明显低于对照组34.88%（χ^2=3.909,P〈0.05）;两组发生脑卒中、出血性不良事件比较差异无统计学意义（χ^2=1.911-2.048,P〉0.05）。〔结论〕氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法有助于增加血清VEGF含量、降低血清MMP-2和Ang-Ⅱ含量,预防TIA复发及脑梗死的发生,提高治疗效果。

ANG-Ⅱ、ANP对培养的人血管内皮细胞bFGF表达的影响

目的 了解血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ ) ,心钠素 (ANP)对人内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞 ,将Ang Ⅱ和ANP分别加入培养液内 ,通过免疫组织化学方法 ,原位杂交技术 ,结合图像分析法 ,测定各组内皮细胞bFGF蛋白及mRNA的表达变化。结果 Ang Ⅱ (10 8mol/L)对内皮细胞bFGF表达有明显促进作用 ,蛋白合成比对照组增加 5 9 3% (P <0 0 1) ;ANP (10 -7mol/L)对培养的内皮细胞bFGF表达有明显抑制作用 ,蛋白合成可减少 71 3% ;二者同时加入 ,蛋白合成比正常对照组减少 32 8% (P <0 0 1) ,各组间比较 ,差异具有统计学显著性意义 (P <0 0 1)。内皮细胞bFGFmRNA的变化与蛋白合成的改变基本相似。结论 ANP能拮抗AngⅡ对培养的人内皮细胞bFGF表达的促进作用 ,其作用可能是通过减少mRNA。

脉管Ⅱ号胶囊对Ang-1/Tie2信号通路及人脐静脉内皮细胞的影响

目的研究脉管Ⅱ号胶囊对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的影响,探索其促进血管生成的可能机制。方法按照随机数表法将20只SPF级雌性SD大鼠随机分为高剂量血清组与低剂量血清组,每组10只,分别以90 mg·kg^-1·d^-1与30 mg·kg^-1·d^-1的剂量喂服脉管Ⅱ号胶囊,用于制备含药血清;将HUVECs随机分为空白组、空载组、低剂量组、低剂量+Ang-1干扰组、高剂量组及高剂量+Ang-1干扰组,其中空白组与空载组HUVECs置于含有10%胎牛血清、1%丙酮酸钠、0.1 mg/mL肝素和0.05 mg/mL血管内皮生长因子的F12K培养基内,并分别接种于96孔培养板中放在37℃、5%CO2环境内培养,每3d更换1次培养基,待HUVECs培养至融合度达到60%~80%时,按每孔102μL将空载质粒转染液加入空载组培养板中,充分混匀,放回培养箱中培养4h,去上清,再加入完全培养基,在37℃、5%CO2环境内继续培养;低剂量组与低剂量+Ang-1干扰组HUVECs培养时将空白组培养环境中的10%胎牛血清替换为10%低剂量含药血清(取自低剂量血清组大鼠),并于相同时间加入Ang-1-pReceiver-M98转染液培养;高剂量组与高剂量+Ang-1干扰组HUVECs培养时将空白组培养环境中的10%胎牛血清替换为10%高剂量含药血清(取自高剂量血清组大鼠),并于相同时间加入Ang-1-pReceiver-M98转染液培养。分别用MTT法检测HUVECs的增殖情况,Hoechst33258染色法观察HUVECs形态,Elisa法及Western blotting法检测血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)和酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptors 2,Tie2)的表达水平。结果与空白组对比,空载组HUVECs的相对增殖率及Ang-1、Tie2表达水平均无明显变化(P均>0.05);高剂量组和低剂量组HUVECs的相对增殖率及Ang-1、Tie2表达水平均显著增加(P均<0.05),且高剂量组显著高于低剂量组(P均<0.05);高剂量+Ang-1干扰组和低剂量+Ang-1干扰组HUVECs的增殖率及Ang-1、Tie2表达水平均显著降低(P均<0.05),且低剂量+Ang-1干扰组显著低于高剂量+Ang-1干扰组(P均<0.05)。空白组、空载组、高剂量组和低剂量组细胞均维持原有形态,细胞凋亡和细胞形态变化较少;高剂量+Ang-1干扰组和低剂量+Ang-1干扰组细胞凋亡增加,且以低剂量+Ang-1干扰组细胞凋亡数量较大。结论调节Ang-1/Tie2信号通路的表达可能是脉管Ⅱ号胶囊促进血管生成的作用机制,有待进一步深入研究证实。

探析Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响和阿托伐他汀的保护作用

目的:对Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响以及阿托伐他汀的保护作用进行分析探讨,为今后的临床工作提供可靠的参考依据。方法:将搜集到的血管内皮细胞分成空白对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ联合小剂量阿托伐他汀组、Ang-Ⅱ联合大剂量阿托伐他汀组,对以上4组血管内皮细胞展开线粒体膜电位检测,并对检测结果进行对比分析。结果:Ang-Ⅱ组血管内皮细胞线粒体膜电位较空白对照组低(P<0.05),Ang-Ⅱ联合阿托伐他汀组血管内皮细胞线粒体膜电位较Ang-Ⅱ组发生显著升高(P<0.05),且Ang-Ⅱ联合大剂量阿托伐他汀组高于Ang-Ⅱ联合小剂量阿托伐他汀组(P<0.05)。结论:Ang-Ⅱ会导致血管内皮细胞线粒体膜电位水平降低,阿托伐他汀则对其具有一定的保护作用,效果呈现出一定的剂量依赖性,值得关注。

柳钢中板双机架轧机LevelⅡ控制系统开发

针对柳钢2 800 mm双机架中厚板轧机,自主设计开发了完整的L eve lⅡ计算机控制系统.L eve lⅡ系统由数据通讯模块、模型设定模块、模型自学习模块、轧件跟踪模块、数据管理模块等多个模块组成.数据通讯模块负责L eve lⅡ控制系统和其他系统之间的数据通讯;数据管理模块包括数据采集与数据记录,为模型计算查询模型参数,记录每块轧件的实际工艺过程参数等;轧件跟踪模块负责轧件从出炉到轧制结束全过程位置和数据的跟踪,并在不同的触发点调用其他功能模块,进行自动轧钢的轧件调度控制和轧制节奏控制;模型设定模块利用数学模型,计算轧制规程;模型自学习模块包括长期自学习和短期自学习.通过各功能模块的协作,可以实现轧机生产过程的模型自动设定和全自动轧钢控制.该系统已经成功应用于生产现场,且应用效果良好.

AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路与脑心综合征关系的实验研究

目的研究AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路在脑心综合征发生及发展中的作用,探讨脑心综合征的发病机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠64只,随机分为空白对照组、模型对照组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组,每组内再分别分为4 h组、24 h组(n=8)。用线栓法栓塞大脑中动脉制作脑梗死模型,监测各组大鼠心电图。脑氯化三苯基四氮(TTC)染色确定模型是否成功。化学发光法检测组织和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测组织和血浆中血管紧张素1-7(Ang-(1-7))的含量。用苏木素伊红染色(HE)观察各组大鼠心肌损伤程度。结果模型对照组心肌损伤严重,氯沙坦组心肌损伤有所减轻。氯沙坦+A779组心肌损伤较氯沙坦组较重。心肌损伤程度随着时间的延长相应加重。模型对照组血浆中AngⅡ的含量相比空白对照组增加(P<0.01),氯沙坦组AngⅡ的含量相比模型对照组显著增加(P<0.01),氯沙坦+A779组AngⅡ的含量与氯沙坦组相比显著降低(P<0.01)。模型对照组血浆中Ang-(1-7)的含量相比空白对照组显著降低(P<0.01),氯沙坦组Ang-(1-7)的含量相比模型对照组升高(P<0.01),氯沙坦+A779组Ang-(1-7)的含量相比氯沙坦组降低(P<0.01)。血浆AngⅡ、Ang-(1-7)的含量分别随着时间的延长相应增加(P<0.01)。心肌局部AngⅡ、Ang-(1-7)的含量变化趋势分别与血浆中AngⅡ、Ang-(1-7)含量的变化趋势一致。结论 Ang-(1-7)通过Ang-(1-7)特异性受体(D-Ala-7-Ang-(1-7),Mas)参与脑心综合征的发生及发展,并对脑梗所致的心肌损伤起到保护作用。

不同麻醉方式对肺癌手术后患者血清中Ang-Ⅱ、Cor及MDA等应激因子的影响

目的研究分析不同麻醉方式对肺癌手术后患者血清中Ang-Ⅱ(血管紧张素Ⅱ)、Cor(血清皮质醇)及MDA(丙二醛)等应激因子的影响。方法选取2016年1月至2017年7月本院收治的80例实施手术治疗的肺癌患者作为研究对象,根据手术麻醉方式不同分为两组,每组各40例患者。对照组患者给予静脉全麻,观察组则采用全麻复合硬膜外麻醉,对比两组术后应激因子水平变化及并发症发生率。结果观察组患者术后24小时及术后48小时,Ang-Ⅱ、Cor及MDA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者术后躁动、恶心呕吐、低氧血症发生率10.00%(4/40)低于对照组的35.00%(14/40),差异有统计学意义(P<0.05)。结论对肺癌手术患者给予全麻复合硬膜外麻醉有助于降低术后患者血清中Ang-Ⅱ、Cor及MDA等应激因子水平,同时有利于促进预后恢复,在临床应用中具有推广价值。

阿替普酶对急性脑梗死患者血清VEGF、Ang-Ⅱ的影响及溶栓效果观察

目的探讨分析阿替普酶对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响及其临床溶栓效果。方法选择本院收治的40例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组各20例,研究组患者予以静脉注射阿替普酶药物治疗,对照组患者予以常规治疗;治疗4周后,比较两组患者的治疗效果、神经功能恢复情况、血清VEGF及Ang-Ⅱ含量差异。结果研究组患者的治疗有效率为85.0%,明显高于对照组的50.0%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者的NIHSS评分、血清VEGF及Ang-Ⅱ含量之间的差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,研究组患者的NIHSS评分为(10.2±6.1)分,显著低于对照组的(16.4±5.9)分;研究组患者血清VEGF含量为(567.3±62.2)ng/ml,高于对照组的(451.4±50.3)ng/ml;血清Ang-Ⅱ含量为(10.2±6.1)ng/ml,明显低于对照组的(16.4±5.9)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论阿替普酶对急性脑梗死患者具有良好的溶栓效果,提高患者的治疗有效率,增加患者的血清VEGF含量,降低血清Ang-Ⅱ含量,从而利于患者神经功能恢复,降低脑栓塞再发风险,值得临床推广。

短暂性脑缺血发作老年患者予以氯吡格雷联合阿司匹林方案的疗效及VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ水平观察

目的观察短暂性脑缺血发作老年患者予以氯吡格雷联合阿司匹林方案的疗效及VEGF(血管内皮生长因子)、MMP-9(基质金属蛋白酶)、Ang-Ⅱ(促血管生成素2)水平。方法基线资料选取82例短暂性脑缺血发作老年患者为研究对象,按照患者住院顺序将其分为试验组和对照组,每组41例。给予患者不同治疗方案,对比患者临床治疗效果,观察两组临床疗效、VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ水平变化情况。结果患者临床疗效对比有差异(P<0.05),其中,试验组总有效率为97.56%,对照组总有效率为82.93%;患者VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ水平变化对比差异有所不同,其中,治疗前无差异(P>0.05),治疗后有差异(P<0.05),试验组整体好于对照组。结论在给予短暂性脑缺血发作患者治疗指导中,以药物联合为主可以满足患者治疗要求,对改善患者治疗指标有一定帮助,所以在临床治疗中可以推广药物联合治疗法。

中西医结合治疗急性脑梗死疗效观察及对血浆ET和Ang-Ⅱ的影响

目的:观察中西医结合治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血浆内皮素(ET)和血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响。方法:将本院治疗的急性脑梗死患者82例随机分为对照组40例和观察组42例,对照组给予右旋糖酐、依达拉奉治疗;观察组在对照组基础上给予丹参多酚酸盐;2组均治疗14天,比较临床疗效以及患者神经功能缺损评分、Ang-Ⅱ和ET水平的变化。结果:总有效率观察组为88.1%,高于对照组的77.5%,2组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。治疗后2组神经功能缺损评分、Ang-Ⅱ和ET水平均明显降低(P<0.05),观察组降低更明显,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:依达拉奉联合丹参多酚酸盐治疗急性脑梗死患者疗效显著,可明显改善患者的症状体征,降低ET和Ang-Ⅱ水平,值得临床推广。

外周血AngⅡ/Ang-(1-7)比值与多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗及脂代谢的关系

目的探讨外周血AngⅡ/Ang-(1-7)比值与多囊卵巢综合征(PCOS)患者的胰岛素抵(insulin resistance,IR)抗及脂代谢的关系。方法选取2016年5月至2018年2月于我院妇产科就诊并确诊为PCOS的患者143例为研究组,选取同期于我院进行体检的健康人106例作为对照组,并根据IR指数将研究组分为非IR组(n=83)和IR组(n=60)。抽取受试者清晨空腹血清,检测两组受试对象的体质量指数(BMI)、空腹血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)、血清卵泡雌激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、外周血血管紧张素II(AngII)和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)],并将AngII、Ang-(1-7)及AngII/Ang-(1-7)与相关临床指标行Pearson相关性分析。结果非IR和IR组患者AngII和Ang-(1-7)水平均高于对照组(P均<0.05),其中非IR组Ang-(1-7)水平高于IR组(P<0.05),IR组患者AngII/Ang-(1-7)比值均高于非IR组与对照组(P均<0.05)。IR组患者的BMI、TG、LDL值均高于非IR组与对照组(P均<0.05),HDL、LH值均低于非IR组与对照组(P均<0.05),IR组与非IR组患者T值均高于对照组(P均<0.05)。PCOS患者外周血AngII水平与LH呈负相关(P<0.05);外周血Ang-(1-7)水平与HOMA-IR、BMI、TG、LDL呈负相关(P均<0.05),与HDL呈正相关(P<0.05);外周血AngII/Ang-(1-7)比值与HDL及LH呈负相关(P均<0.05),与HOMA-IR、BMI、TG、LDL呈正相关(P均<0.05)。结论PCOS患者外周血AngII、Ang-(1-7)处于较高水平,AngII/Ang-(1-7)比值失衡与PCOS的IR和脂代谢紊乱存在相关性。

TMIS中央系统LEVEL Ⅱ测试的分析和改进

作者对TMIS中央系统应用程序开发初级阶段使用的LEVELⅡ测试系统的概念进行了阐述,对LEVEL Ⅱ测试系统和实际将要运行的TMIS中央系统的主要区别进行了分析,对LEVEL Ⅱ测试系统中的MPJ的工作原理进行了探讨。为了提高开发效率,作者对LEVEL Ⅱ测试系统提出了两点改进意见。

灯盏花素联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的效果及对患者血清Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平的影响

目的探讨灯盏花素联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床效果及对患者血清Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平的影响。方法86例TIA患者随机分为两组,对照组采用氯吡格雷治疗,观察组采用灯盏花素联合氯吡格雷治疗,比较两组的临床疗效以及血清Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平。结果观察组的治疗总有效率为97.67%,显著高于对照组的79.07%(P<0.05)。治疗后,两组的血清Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平均显著下降(P<0.05),且观察组的血清Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论灯盏花素联合氯吡格雷治疗TIA可获得显著的临床效果,降低患者Ang-Ⅱ、Lp-PLA_(2)水平。