目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中非染色体结构维持蛋白凝缩蛋白复合体I亚单位H(non-SMC condensin I complex subunit H,NCAPH)、G补缀FHA域血管新生因子1(angiogenic factor with G and FHA domains 1,AGGF1)及跨膜4L六家...目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中非染色体结构维持蛋白凝缩蛋白复合体I亚单位H(non-SMC condensin I complex subunit H,NCAPH)、G补缀FHA域血管新生因子1(angiogenic factor with G and FHA domains 1,AGGF1)及跨膜4L六家族成员1(transmembrane-4-L-six-family-1,TM4SF1)蛋白质表达之间的关系及临床意义。方法:收集145例CRC术后标本和30例癌旁正常黏膜组织标本,采用免疫组织化学法检测CRC和癌旁正常黏膜组织中NCAPH、AGGF1及TM4SF1蛋白质的表达情况,分析其表达与各种临床病理因素的关系以及三者之间的相关性。结果:在CRC和癌旁组织中,NCAPH、AGGF1及TM4SF1的阳性表达率分别为55.2%、53.1%、60.7%和3.3%、6.6%、0,差异均有统计学意义(均P<0.001)。3种蛋白质的表达均与CRC的组织学分化和TNM分期有关(均P<0.001);NCAPH和TM4SF1的表达均与CRC的淋巴结转移有关(均P<0.05);NCAPH和AGGF1的表达均与CRC组织脉管侵犯有关(均P<0.05);AGGF1和TM4SF1的表达均与CRC的肿瘤浸润深度有关(均P<0.01)。TM4SF1的表达分别与NCAPH和AGGF1的表达呈正相关(r值分别为0.311和0.517,均P<0.001);同时,AGGF1与NCAPH的表达亦呈正相关(r=0.291,P=0.001)。Kaplan-Meier生存分析表明:NCAPH、AGGF1及TM4SF1的表达上调均与患者的生存率有关,NCAPH、AGGF1及TM4SF1阳性的患者生存率明显低于三者阴性患者(均P<0.05)。多因素分析表明:TNM分期、NCAPH、AGGF1及TM4SF1的表达和肿瘤脉管侵犯均是影响CRC根治术后患者预后的独立因素(均P<0.05)。结论:CRC组织中NCAPH、AGGF1及TM4SF1的表达上调与CRC的分化程度、转移和预后等因素相关,这些指标的联合检测可能作为判断CRC进展及患者预后的重要指标。展开更多
目的探讨泛素连接酶蛋白(checkpoint with FHA and RING finger domains,CHFR)通过转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)通路参与并改善肝纤维化的机制。方法将30只小鼠随机分为正常组和模型组,每组15只。模型...目的探讨泛素连接酶蛋白(checkpoint with FHA and RING finger domains,CHFR)通过转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)通路参与并改善肝纤维化的机制。方法将30只小鼠随机分为正常组和模型组,每组15只。模型组通过四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)制备肝纤维化模型,模型制备成功后采用Masson染色观察小鼠肝脏纤维化情况,并采用Western blot方法检测小鼠肝脏组织中CHFR的表达水平。体外实验通过构建CHFR质粒转染HEK293T细胞成功高表达后,将转染后的细胞分为载体组和mCHFR组,采用Western blot方法检测载体组、mCHFR组TGF-β1和重组丝/苏氨酸激酶受体Smad家族成员3(Smad family member 3,Smad3)的表达量,从基因和蛋白水平探讨CHFR在肝纤维化中的作用机制。结果Masson染色结果显示,正常组小鼠肝脏汇管区无纤维化现象,肝小叶结构清晰完整,肝细胞分界清楚。模型组小鼠肝脏中的汇管区小叶结构紊乱,形成宽而粗大的纤维条索和纤维间隔。Western blot结果显示,与正常小鼠肝脏相比,模型组CHFR表达量减弱(P<0.05);与载体组对比,mCHFR组TGF-β1和Smad3的表达量减少(P均<0.05)。结论CHFR可能通过TGF-β1通路改善肝纤维化的发生发展,并且可能为肝纤维化的治疗提供靶标。展开更多
文摘目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中非染色体结构维持蛋白凝缩蛋白复合体I亚单位H(non-SMC condensin I complex subunit H,NCAPH)、G补缀FHA域血管新生因子1(angiogenic factor with G and FHA domains 1,AGGF1)及跨膜4L六家族成员1(transmembrane-4-L-six-family-1,TM4SF1)蛋白质表达之间的关系及临床意义。方法:收集145例CRC术后标本和30例癌旁正常黏膜组织标本,采用免疫组织化学法检测CRC和癌旁正常黏膜组织中NCAPH、AGGF1及TM4SF1蛋白质的表达情况,分析其表达与各种临床病理因素的关系以及三者之间的相关性。结果:在CRC和癌旁组织中,NCAPH、AGGF1及TM4SF1的阳性表达率分别为55.2%、53.1%、60.7%和3.3%、6.6%、0,差异均有统计学意义(均P<0.001)。3种蛋白质的表达均与CRC的组织学分化和TNM分期有关(均P<0.001);NCAPH和TM4SF1的表达均与CRC的淋巴结转移有关(均P<0.05);NCAPH和AGGF1的表达均与CRC组织脉管侵犯有关(均P<0.05);AGGF1和TM4SF1的表达均与CRC的肿瘤浸润深度有关(均P<0.01)。TM4SF1的表达分别与NCAPH和AGGF1的表达呈正相关(r值分别为0.311和0.517,均P<0.001);同时,AGGF1与NCAPH的表达亦呈正相关(r=0.291,P=0.001)。Kaplan-Meier生存分析表明:NCAPH、AGGF1及TM4SF1的表达上调均与患者的生存率有关,NCAPH、AGGF1及TM4SF1阳性的患者生存率明显低于三者阴性患者(均P<0.05)。多因素分析表明:TNM分期、NCAPH、AGGF1及TM4SF1的表达和肿瘤脉管侵犯均是影响CRC根治术后患者预后的独立因素(均P<0.05)。结论:CRC组织中NCAPH、AGGF1及TM4SF1的表达上调与CRC的分化程度、转移和预后等因素相关,这些指标的联合检测可能作为判断CRC进展及患者预后的重要指标。
文摘目的探讨泛素连接酶蛋白(checkpoint with FHA and RING finger domains,CHFR)通过转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)通路参与并改善肝纤维化的机制。方法将30只小鼠随机分为正常组和模型组,每组15只。模型组通过四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)制备肝纤维化模型,模型制备成功后采用Masson染色观察小鼠肝脏纤维化情况,并采用Western blot方法检测小鼠肝脏组织中CHFR的表达水平。体外实验通过构建CHFR质粒转染HEK293T细胞成功高表达后,将转染后的细胞分为载体组和mCHFR组,采用Western blot方法检测载体组、mCHFR组TGF-β1和重组丝/苏氨酸激酶受体Smad家族成员3(Smad family member 3,Smad3)的表达量,从基因和蛋白水平探讨CHFR在肝纤维化中的作用机制。结果Masson染色结果显示,正常组小鼠肝脏汇管区无纤维化现象,肝小叶结构清晰完整,肝细胞分界清楚。模型组小鼠肝脏中的汇管区小叶结构紊乱,形成宽而粗大的纤维条索和纤维间隔。Western blot结果显示,与正常小鼠肝脏相比,模型组CHFR表达量减弱(P<0.05);与载体组对比,mCHFR组TGF-β1和Smad3的表达量减少(P均<0.05)。结论CHFR可能通过TGF-β1通路改善肝纤维化的发生发展,并且可能为肝纤维化的治疗提供靶标。
