Amplatzer动脉导管封堵器-Ⅱ治疗伴发主动脉窦脱垂室间隔缺损患儿效果分析

目的探讨Amplatzer动脉导管封堵器(ADO)-Ⅱ治疗伴发主动脉窦脱垂室间隔缺损(VSD)患儿的效果。方法回顾性收集2018年1月至2022年9月于湖南省儿童医院住院治疗的94例伴发主动脉窦脱垂VSD患儿临床资料。其中男60例,女34例,年龄为(4.7±3.1)岁;主动脉窦轻中度脱垂83例,VSD为(4.12±0.97)mm,重度脱垂11例,VSD为(4.95±0.51)mm;VSD类型为膜周部54例,嵴内以上40例。分析VSD大小、主动脉窦脱垂程度与ADO-Ⅱ选择的关系,以及术后中期主动脉瓣反流、残余漏变化,明确ADO-Ⅱ对此类患儿的适用性。结果术后中期最终存留主动脉瓣轻度反流6例,多发于使用4-4 mm、5-4 mm型ADO-Ⅱ封堵器;残余漏10例,主要发生于使用5-4 mm、6-4 mm型封堵器。结论ADO-Ⅱ封堵器在置入形态良好状况下,适用于VSD<6 mm伴主动脉窦脱垂患儿。术后有一定的残余漏和主动脉脉瓣反流发生,但能满足介入治疗要求。

基于改进NSGA-Ⅱ算法的间歇采油制度优化

对于低渗透率油井,采用间歇采油制度能有效避免空抽磨损,并减少电能消耗量。为此通过分析沉没度和地层流压随抽油机井生产时间变化的规律,从系统节能的角度出发,建立以采油总产量最大、能耗最低为目标的间歇采油制度多目标优化模型。引入NSGA-Ⅱ并改进该算法对间歇采油制度多目标优化模型求解,运用改进算法得到的Pareto最优解的多样性和收敛性,合理优化抽油机的最优停机时间,最大效率地提升采油效率的同时,最小化电能消耗量。试验结果表明,基于Pareto多目标遗传算法的间歇采油机制优化具有明显的优势,在优化系统效率的同时能够有效减少电能消耗。研究结果可为油井间歇采油机制的改进和优化提供有力的技术支持。

基于改进NSGA-Ⅱ算法的梯级水库多目标优化调度

针对在时间步长较小、计算时段数目较多时,传统智能优化算法在求解梯级水库联合优化调度问题上效率低甚至无可行解的问题,提出了一种改进NSGA-Ⅱ算法。该算法基于NSGA-Ⅱ算法框架,引入参考目标值、潜力目标值、偏移度以及变异引导算子来优化种群进化过程,强化迭代中的种群质量,使获得的解集更加接近真实的Pareto前沿。福建省金溪流域梯级水库多目标优化调度实例验证结果表明,改进NSGA-Ⅱ算法相对其他算法运算效率更高,优化结果更好,具有较好的实用性。

股骨近端防旋髓内钉-Ⅱ治疗31-A3型股骨转子间骨折扩髓与否的有限元分析

背景:针对股骨转子间骨折是否需要扩髓的问题尚有争议,一些人认为不扩髓缩短手术时间、减少出血、降低高龄患者术中风险,但此举是否会降低髓内钉支撑效果,尚无依据。另一些人认为扩髓可选择直径更粗的髓内钉,获得更好的力学支撑,但基础研究显示此方法存在脂肪栓塞、破坏骨质(尤其高龄骨质疏松患者)等风险。目的:通过有限元分析股骨近端防旋髓内钉-Ⅱ治疗31-A3型股骨转子间骨折时扩髓与不扩髓的力学分布特点。方法:纳入一名健康志愿者,CT扫描其股骨获取DICOM格式文件,顺序导入Mimics、Geomagic Wrap、SolidWorks、Hypermesh、Ansys软件处理文件,得到A3.1型、A3.2型及A3.3型股骨转子间骨折模型,分别与9,11 mm直径、170 mm长度的股骨近端防旋髓内钉-Ⅱ进行装配,赋予材料属性,设定各接触面相互作用关系及定义载荷及边界条件,之后进行求解。观察不同模型中股骨应力分布、内固定应力分布、股骨位移及内固定位移情况。结果与结论:①各型骨折采用扩髓髓内钉固定时股骨应力均小于非扩髓髓内钉固定,A3.3型骨折股骨最大应力值大于A3.1型和A3.2型;②各型骨折采用扩髓髓内钉固定时内固定应力均大于非扩髓髓内钉固定,A3.3型骨折内固定最大应力值大于A3.1型;③扩髓与非扩髓对股骨及内固定位移影响较小,应力影响较大;④提示采用扩髓髓内钉固定可使股骨应力减小,内固定整体承担应力增大,远端锁钉承担应力减小;与非扩髓髓内钉固定相比,采用扩髓髓内钉固定可能会提供更好的治疗效果。

隐形矫治器矫治Ⅱ类错[牙合]畸形对颞下颌关节相关角度、间隙变化值的影响

目的 探讨隐形矫治器矫治Ⅱ类错[牙合]畸形对颞下颌关节的影响。方法 选取Ⅱ类错[牙合]畸形患者70例,采用信封法将患者分为观察组(n=35)和对照组(n=35),观察组给予隐形矫治器矫治,对照组给予自锁托槽矫治器矫治。观察两组颞下颌关节相关角度、间隙变化值等。结果 观察组矫治前后上中切牙长轴与前颅底平面相交的下内角(U1-SN)变化值、上中切牙长轴与鼻根点-上牙槽座点连线交角(U1-NA)变化值分别为(11.05±1.01)°和(4.75±0.76)°,明显高于对照组(P <0.05);观察组矫治前后上颌中切牙、上颌侧切牙、下颌中切牙、下颌侧切牙变化值分别为(0.51±0.21)、(0.40±0.15)、(0.40±0.13)、(0.20±0.05)mm,明显低于对照组(P <0.05);观察组矫治前后菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)和探诊深度(PD)变化值分别为(0.44±0.19)分、(0.41±0.13)分、(0.38±0.10)mm,明显低于对照组(P <0.05)。结论 隐形矫治器矫治Ⅱ类错[牙合]畸形有较好的应用价值,有利于患者颞下颌关节改善。

红外高光谱大气探测仪(FY-3E/HIRAS-Ⅱ)在轨数据非线性校正方法

风云三号E星(FY-3E)搭载的高光谱大气探测仪(HIRAS-Ⅱ)能够实现大气的垂直探测,具有高光谱、高灵敏度、高精度的特点。仪器在轨之后由于仪器衰减和环境变化的原因产生非线性响应,影响在轨定标精度。针对非线性响应的问题,提出了一种基于带内光谱的非线性校正方法。首先基于带外低频光谱的非线性特征求解非线性校正系数,将此系数作为初值输入到辐射定标模型中,以星上测量的黑体带内光谱与理想光谱的偏差为目标函数,通过迭代优化非线性校正系数。通过辐射定标实验得出,校正后的黑体亮温偏差明显低于未校正和基于带外光谱的校正方法。将HIRAS-Ⅱ的观测数据与IASI进行交叉比对并计算平均亮温偏差和偏差绝对值,经过带内校正法非线性校正后的亮温平均偏差为-0.13 K,优于带外校正方法。

基于NSGA-Ⅱ遗传算法的Myring流线型量水槽体型优化设计

Myring流线型在水下航行器领域应用较为广泛,而量水槽在渠道中的受阻状态与潜水器潜行时受到的阻力情况具有一定的相似之处,因此本文借鉴潜水器的结构特点进行量水槽体型设计,探究量水槽受阻最小的较优线型。基于FLOW-3D软件,采用最优拉丁超立方设计方法,以流线型的收缩段长度和锐度因子、扩散段长度和离去角为变量设计了40组数值模拟方案,得到对应的水头损失百分比和上游佛汝德数。以数值模拟变量为输入、结果为输出,训练RBF神经网络,结合NSGA-Ⅱ遗传算法获得Patero前沿解,通过TOPSIS评价法筛选出最优解并得出其线形参数:优化模型收缩段长度为45.9 cm、收缩段锐度因子为0.74、扩散段长度为49.2 cm、扩散段离去角为14.63°,并通过等比例缩放得到6组收缩比,在9组流量下进行模型试验分析水力性能。结果表明,优化后线型过流较顺畅,水力性能较优,预测结果和模拟结果误差不超过5%;不同工况下上游佛汝德数均小于0.5,满足测流规范要求,收缩比为0.58~0.66时各项水力性能均较优;基于临界流测流和量纲分析原理得到的测流公式精度较高,平均相对误差为2.09%。本研究证明了将流线型运用于量水槽领域研究以及通过神经网络和遗传算法寻优的可行性,优化后Myring流线型量水槽具有良好的性能和测流精度,在灌区渠道中具有较好的运用前景。

胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+空载质粒组、DEX+胡黄连苷Ⅱ+RIP1过表达组,分组处理后检测各组细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)相对水平、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6释放量、BCL-2及BAX相对表达、RIP1/RIP3/MLKL信号蛋白表达。结果与对照组相比,DEX组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05)。与DEX组相比,DEX+胡黄连苷Ⅱ组细胞活力、BCL-2相对表达升高(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达降低(P<0.05);DEX+RIP1过表达组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05);DEX+空载质粒组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);过表达RIP1可减弱胡黄连苷Ⅱ对DEX诱导的hFOB 1.19细胞的作用。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调RIP1/RIP3/MLKL通路而减轻炎症,从而抑制DEX诱导的成骨细胞凋亡。

丹参酮ⅡA通过调控p38MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病雄性大鼠生殖损伤实验研究

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对糖尿病雄性大鼠生殖损伤的影响及其机制。方法:随机选取43只雄性SD大鼠中的35只通过高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病动物模型,并分为模型组、TanⅡA(6 mg/kg)组、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂,2 mg/kg]组和TanⅡA+SB203580(6 mg/kg+2 mg/kg)组,每组8只;剩余8只设为正常组。给药治疗4周后,检测空腹血糖(FBG)水平。ELISA法检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量。检测精子质量(浓度、存活率和活力),测量睾丸重量并计算睾丸指数。HE染色法观察睾丸组织病理学改变。检测睾丸组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8含量。Western blot法检测睾丸组织p38MAPK、p-p38MAPK、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达。结果:与模型组比较,TanⅡA组、SB203580组和TanⅡA+SB203580组FBG水平比较差异无统计学意义(均P>0.05);T、LH、FSH含量和精子浓度、存活率及活力升高(均P<0.05);睾丸重量和睾丸指数升高(均P<0.05);睾丸组织病理学改变明显改善;T-SOD、CAT活力升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8含量降低(均P<0.05);HMGB1水平和p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(均P<0.05)。TanⅡA+SB203580组以上指标优于TanⅡA组和SB203580组(均P<0.05)。结论:TanⅡA可能通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路,降低氧化应激水平和炎症反应,从而减轻糖尿病雄性大鼠生殖损伤。

醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)辅助手术治疗对子宫内膜异位症患者血清性激素水平和术后复发的影响

目的探讨醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)辅助手术治疗对子宫内膜异位症(EMS)患者血清性激素水平和术后复发的影响。方法选取2020年1月至2022年1月于青岛市市立医院就诊的104例EMS患者作为研究对象,随机分为对照组(n=52)和联合组(n=52)。对照组采用醋酸戈舍瑞林治疗,联合组采用醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)治疗。比较两组患者治疗前后雌二醇(E_(2))、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及临床疗效,随访12个月期间疾病复发与妊娠情况,以及治疗期间安全性情况。结果治疗后,与对照组比较,联合组总有效率更高(P<0.05);两组治疗后E_(2)、LH、FSH水平均下降,但联合组治疗后比对照组高(P<0.05);两组治疗后IL-6和TNF-α水平均下降(P<0.05),两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访12个月期间,与对照组比较,联合组复发率更低,妊娠率更高(P<0.05);治疗期间,与对照组比较,联合组不良反应发生率更低(P<0.05)。结论醋酸戈舍瑞林联合反加屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)治疗EMS,可以提升治疗效果,改善性激素水平,降低疾病复发率和副作用发生率,提高妊娠率。

达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡

目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采用qPCR检测胚胎基因的转录,采用Tunel染色检测细胞凋亡水平,采用caspase3试剂盒检测caspase3活性,采用免疫印迹检测经典信号分子。结果AngⅡ组细胞面积明显大于对照组(P<0.05);达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于AngⅡ组(P<0.05)。qPCR结果显示AngⅡ组胚胎基因转录明显高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组胚胎基因转录低于AngⅡ组(P<0.05)。tunel染色结果显示:AngⅡ组细胞凋亡数量高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞凋亡数量低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞caspase3活性高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞caspase3活性低于AngⅡ组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示AngⅡ组细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和Akt激活程度低于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于AngⅡ组(P<0.05)。结论达格列净可直接作用于心肌细胞,保护其免受AngⅡ诱导的损伤。

参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对hs-CRP、BNP、AngⅡ及心功能的影响

目的 探讨参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭对高敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、脑钠肽(Brain natriuretic peptide, BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)及心功能的影响。方法 选取100例阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭患者,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组在常规治疗基础上给予沙库巴曲缬沙坦口服,观察组在常规治疗基础上给予参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦口服治疗,疗程6个月。观察血清hs-CRP、BNP、AngⅡ、左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter, LVESD)、左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)变化。结果 两组治疗前血清hs-CRP、BNP、AngⅡ比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前LVEF、LVESD、LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后LVEF升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05),治疗后LVESD、LVEDD下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗前阵发性心房颤动发作次数、阵发性心房颤动持续时间、心室率比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);对照组转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化、缺血心源性死亡率分别为20.00%、22.00%、4.00%,观察组分别为4.00%、6.00%、0.00%,转为持续性心房颤动、心力衰竭恶化发生率对照组高于观察组(P<0.05);观察组治疗疗效优于对照组(P<0.05)。结论 参松养心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗阵发性心房颤动合并慢性心力衰竭有助于促进hs-CRP、BNP、AngⅡ下降,改善患者心功能,改善预后。

血清α1-抗胰蛋白酶、血管紧张素-Ⅱ与获得性免疫缺陷综合征患者预后的关系

目的探讨血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)与获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者预后的关系。方法将该院2019年5月至2022年5月收治的97例首诊AIDS患者纳入研究作为研究组,另选取同期于该院进行体检的健康者97例作为对照组。根据病历收集患者临床资料。对纳入研究者进行α1-AT、Ang-Ⅱ水平检测,并进行分组比较。对纳入研究的AIDS患者进行为期1年的随访,观察患者预后情况,并比较不同预后患者的α1-AT、Ang-Ⅱ水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响AIDS患者预后的因素。用受试者工作特征(ROC)曲线分析α1-AT、Ang-Ⅱ水平对患者预后的预测效能。结果研究组血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于对照组(P<0.05)。AIDS患者1年内的预后不良发生率为23.71%(23/97)。预后不良患者血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于预后良好患者(P<0.05)。单因素分析显示,预后不良患者C反应蛋白(CRP)水平、淋巴细胞计数水平、合并淋巴瘤者所占比例均高于预后良好患者,清蛋白(ALB)水平低于预后良好患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并淋巴瘤(OR=2.087)、高α1-AT水平(OR=2.611)、高Ang-Ⅱ水平(OR=2.138)是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,α1-AT预测AIDS患者预后的曲线下面积(AUC)为0.778,Ang-Ⅱ预测的AUC为0.798,α1-AT联合Ang-Ⅱ预测的AUC为0.918。结论α1-AT和Ang-Ⅱ在AIDS患者血清中水平异常升高,而且与患者预后有关,是影响患者预后的独立危险因素。α1-AT和Ang-Ⅱ联合检测可有效预测患者预后。

丹参酮ⅡA抑制血小板与肿瘤细胞相互作用的实验研究

目的探究丹参酮IIA(TanⅡA)抗血小板作用以及抑制人血小板与结肠癌HCT116细胞的相互作用。方法采用不同浓度TanⅡA(10、20、40μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图试验(TEG)检测二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)抑制率,流式细胞术检测血小板CD62P、PAC-1表达率,黏附试验检测TanⅡA处理后血小板与HCT116细胞的黏附情况,划痕试验检测TanⅡA处理后血小板对HCT116细胞的迁移能力的影响。结果TEG结果表明,Tan IIA呈浓度依赖性抑制ADP、AA诱导的血小板聚集(P<0.01),低浓度TanⅡA处理就能获得较好的ADP抑制率,为(73.48±19.63)%,高浓度TanⅡA才能获得较好的AA抑制率,为(78.20±18.58)%。流式细胞术结果显示,TanⅡA可以呈浓度依赖抑制凝血酶或ADP诱导的血小板表面CD62P、PAC-1表达(P<0.05)。黏附试验结果证实,TanⅡA能显著抑制凝血酶或ADP激活血小板与HCT116细胞之间的黏附作用,抑制能力与TanⅡA浓度呈正相关。划痕试验结果发现,活化血小板可促进HCT116细胞迁移,采用低浓度(10μmol/L)TanⅡA处理血小板就可显著抑制肿瘤细胞的迁移。结论TanⅡA可通过抑制血小板聚集和活化,进而抑制血小板与肿瘤细胞的相互作用。

胡黄连苷Ⅱ调节cAMP/PKA信号轴对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ,PⅡ)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠神经功能恢复的影响及对环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路的调节作用。方法建立SCI大鼠模型,大鼠分为正常组(CT组)、SCI模型组(SCI组)、PⅡ低剂量组(PⅡL组,5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、PⅡ高剂量组(PⅡH组,20 mg·kg^(-1)·d^(-1))和PⅡ高剂量+PKA抑制剂组(PⅡH+H-89组,20 mg·kg^(-1)·d^(-1) PⅡ+5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组18只。Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评价SCI大鼠运动功能,HE染色评价脊髓组织病理学特征,劳克坚牢蓝(LFB)染色观察脱髓鞘情况,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子-1(IBA-1)表达,ELISA检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、环腺苷酸(cAMP)的含量,Western blot检测磷酸化(p)-PKA、PKA、p-环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(CREB)、CREB蛋白表达。结果与CT组比较,SCI组大鼠脊髓组织缺损、空腔,大量炎性细胞浸润,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达增加,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达减少(P<0.05);与SCI组比较,PⅡL组、PⅡH组组织损伤改善,空腔及炎性细胞减少,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达降低,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达增加(P<0.05);与PⅡH组比较,PⅡH+H-89组组织损伤严重,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达增加,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达减少(P<0.05)。结论PⅡ可能通过激活cAMP/PKA信号轴促进SCI大鼠神经功能恢复。

声波树脂与纳米复合树脂对Ⅱ类洞牙体缺损患者的修复效果观察

目的探讨声波树脂与纳米复合树脂修复Ⅱ类洞牙体缺损的临床效果。方法将78例行牙体缺损修复治疗的Ⅱ类洞牙体缺损患者按照所采用的的填充材料分为声波树脂组和纳米复合树脂组(复合组)各39例。统计两组修复治疗耗时;对两组手术前后不同阶段的牙周疼痛、牙敏感、菌斑指数、牙龈指数进行测评并比较;术后3个月,对患者治疗修复效果及治疗后不良事件发生情况进行评估并比较。结果声波树脂组治疗修复耗时明显短于复合组,差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月,两组患者临床总有效率比较无差异(P>0.05);修复治疗后,两组牙周疼痛评分、牙敏感率、菌斑指数、牙龈指数均较治疗前明显下降,且声波树脂组更明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后3月内并发症率比较无差异(P>0.05)。结论声波树脂用于Ⅱ类洞牙体缺损患者修复治疗在改善患牙疼痛感受、牙周健康水平方面明显优于纳米复合树脂,且可有效缩短修复治疗时间。

主要组织相容性复合物Ⅱ类分子与绝经后骨质疏松症的相关性

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由绝经期雌激素缺乏引起的骨代谢紊乱相关的全身性骨骼疾病。主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex ClassⅡmolecules,MHC-Ⅱ)是蛋白质呈递途径的核心,其功能受雌激素调节,可通过参与由T和B淋巴细胞介导的适应性免疫反应,促进T细胞衍生各种炎症因子,最终促进破骨细胞介导的骨骼的骨形成和骨吸收。笔者就雌激素、MHC-Ⅱ、淋巴细胞及其在破骨细胞分化过程及功能活性中的潜在机制进行综述,进而更好地理解MHC-Ⅱ在绝经后骨质疏松症中的可能作用。

丹参酮ⅡA调节骨关节炎小鼠骨代谢的作用机制

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过介导Yes激酶相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、核因子-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子κB受体活化因子(eceptor activator of nuclear factor-κB,RANK)/骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)调节骨关节炎小鼠骨代谢的作用机制。方法建立骨关节炎小鼠模型,将60只小鼠随机分成假手术组、模型组、TanⅡA低剂量组和TanⅡA高剂量组,每组15只,造模成功后灌胃给药,连续4周。HE和番红O固绿染色观察软骨组织病理损伤并进行Mankin评分。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(C-telopeptide of typeⅠcollagen,CTX)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。蛋白质印迹法(Western blotting)检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、YAP、RANK、RANKL和OPG蛋白。结果TanⅡA可改善小鼠软骨组织病理变化并降低Mankin评分。与假手术组比较,模型组BALP、OC水平下降,CTX、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、MMP1、MMP3和MMP13水平升高(P<0.05)。与模型组比较,TanⅡA低剂量组、TanⅡA高剂量组BALP、OC水平升高,CTX、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、MMP1、MMP3和MMP13水平降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组小鼠软骨组织中YAP、OPG和RANK蛋白水平下降,RANKL蛋白水平升高(P<0.05);与模型组比较,TanⅡA 2组小鼠软骨组织中YAP、OPG和RANK蛋白水平上升,RANKL蛋白水平下降(P<0.05)。结论TanⅡA可能通过介导YAP、RANK/RANKL/OPG信号通路调控骨关节炎。

复方电解质注射液(Ⅱ)与醋酸林格液对重症创伤患者早期液体复苏效果

目的 探讨对重症创伤患者输注不同平衡盐溶液后的液体复苏效果及预后情况,为临床急救液体复苏的液体选择提供参考。方法 选取急诊科行液体复苏的重症创伤患者作为研究对象。根据急诊液体复苏时输注的平衡盐溶液类型的不同,将患者随机分为试验组(n=100)和对照组(n=98)。试验患者给予输注复方电解质注射液(SF),对照组患者给予输注醋酸林格液(RA)。采集两组患者的肾损伤指标(血肌酐及尿素氮变化及30 d内肾脏主要不良事件)、血气分析指标(pH、剩余碱(BE)值、碳酸氢根(HCO-3)和血乳酸)、机械通气撤机时间、血管活性药使用时间、重症加强护理病房(ICU)住院时长、总住院时长及28 d内的生存率。结果 两组患者在伤后96 h内的血肌酐、尿素氮变化及30 d内肾脏主要不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。液体复苏早期(24 h内),试验组的pH、BE值、HCO-3及血乳酸与对照组比较能较快恢复到正常范围(P<0.05)。在重要临床结局(28 d生存率、机械通气撤机时间、血管活性药物使用时间、ICU住院时长和总住院时长)上两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与醋酸林格液比较,复方电解质溶液在重症创伤早期液体复苏过程中能较快纠正代谢性酸中毒,但这种生物化学上的优势并不能改善相关的临床结局。

肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损数字化印模及模型在可摘局部义齿中的应用

目的评估肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损数字化印模及树脂模型技术在可摘局部义齿(RPD)中的应用效果。方法选择肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损患者,按照义齿制作流程分组:数字化印模/树脂模型/钴铬合金铸造支架组(A组)、数字化印模/树脂模型/激光打印钛支架组(B组)、藻酸盐印模/石膏模型/钴铬合金铸造支架组(C组)、藻酸盐印模/石膏模型/激光打印钛支架组(D组),每组40例。对最终完成的RPD在口内就位情况进行检查,评估指标包括卡环固位力、连接体和基托在口内的密合度、咬合准确度,各项指标评估分值使用Kruskal-Wallis秩和检验进行分析。结果4组RPD各项指标的评分值差异无统计学意义。结论利用数字化印模及树脂模型完成的铸造钴铬合金和激光打印钛支架式RPD能够满足肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损患者的临床修复要求。