血清CXCR7、SGK1水平与急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后预后不良的关系

目的探讨血清C-X-C基序趋化因子受体7(CXCR7)、血清/糖皮质激素调节激酶1(SGK1)水平与急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后预后不良的关系。方法选取2020年9月—2022年12月于南京医科大学第二附属医院急诊科接受PCI术的AMI患者100例为AMI组,同期医院健康体检者50例为健康对照组,根据PCI术后1年预后情况将AMI患者分为预后不良亚组30例和预后良好亚组70例。采用酶联免疫吸附法检测血清CXCR7、SGK1水平;多因素Logistic回归分析AMI患者PCI术后预后不良的影响因素;建立受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCR7、SGK1水平对AMI患者PCI术后预后不良的预测价值。结果与健康对照组比较,AMI组血清CXCR7水平降低,SGK1水平升高(t/P=9.613/<0.001、9.955/<0.001);100例AMI患者PCI术后1年不良预后发生率为30.00%(30/100);与预后良好亚组比较,预后不良亚组血清CXCR7水平降低,SGK1水平升高(t/P=6.254/<0.001、5.329/<0.001)。多因素Logistic回归显示,Gensini评分高、KILLIP分级≥Ⅲ级、SGK1升高为AMI患者PCI术后预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=1.071(1.025~1.119)、4.501(1.172~17.282)、1.132(1.046~1.224)],CXCR7升高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.956(0.926~0.987)]。血清CXCR7、SGK1及二者联合预测AMI患者PCI术后预后不良的AUC分别为0.794、0.779、0.902,二者联合的AUC大于血清CXCR7、SGK1单独预测(Z/P=3.062/0.002、2.930/0.003)。结论AMI患者血清CXCR7水平降低、SGK1水平升高,是PCI术后不良预后的影响因素,二者联合对其预测价值较高。

血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用

【目的】探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用。【方法】30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只。Ang-(1-7)治疗组,经微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)3d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2h,再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血中一氧化氮(NO)含量,再灌注2h时心肌一氧化氮合酶(NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围。【结果】①心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P<0.01);心肌缺血后2h时,NO在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P<0.01);再灌注2h后,在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P<0.01)。②再灌注2h后,Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低(7.8个/mm3对15.8个/mm3,P<0.05)并与假手术组无显著差异。③在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P<0.05)。④心肌梗死面积在I-R对照组为29%,而Ang-(1-7)治疗组(15%)与之相比则显著降低(P<0.01)。⑤心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.0%,而Ang-(1-7)治疗组为27.5%,治疗组较I-R对照组显著降低(P<0.01)。【结论】静脉持续给予Ang-(1-7)对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用。

血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能保护的实验研究

目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对急性心肌梗死再灌注时微血管内皮功能的保护作用。方法选用健康新西兰雄性大白兔30只,体重2.5-3.0kg,随机分成以下3组：1）假手术组,2）缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I-R）对照组,3）Ang-（1-7）治疗组,每组10只。Ang-（1-7）治疗组经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-（1-7）（25μg·kg^-1·h^-1）3d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2h,再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血中一氧化氮（nitric oxide,NO）水平,再灌注2h时心肌一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性,血循环内皮细胞（CEC）计数,并采用氯化三苯四唑（triphenylte trazolium chloride,TTC）染色观察心肌梗死范围。结果（1）心肌缺血前各组对比,NO在Ang-（1-7）治疗组已显著升高（P〈0.01）;心肌缺血后2h时,各组NO均比缺血前显著降低（P〈0.01）,但在Ang-（1-7）治疗组比I-R对照组显著增高（P〈0.01）;再灌注2h后,各组NO水平均比缺血2h时进一步降低,但在Ang-（1-7）治疗组仍比I-R对照组显著增高（P〈0.01）。（2）再灌注后2h,血循环内皮细胞计数（CEC）,I-R对照组与假手术组相比显著增加[（15.82±8.16）个/mm^3vs.（4.26±1.52）个/mm^3,P〈0.01];而Ang-（1-7）治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低[（7.78±3.82）个/mm^3vs.（15.82±8.16）个/mm^3,P〈0.05]并与假手术组无显著差异。（3）心肌NOS活性,与假手术组相比,I-R对照组和Ang-（1-7）治疗组均降低,但在Ang-（1-7）治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高（P〈0.05）。（4）心肌梗死面积在I-R对照组为（28.70±5.45）%,而Ang-（1-7）治疗组[（15.46±4.32）%]与之相比则显著降低（P〈0.01）。结论Ang-（1-7）对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能具有保护作用。

血管紧张素（1-7）对兔急性心肌梗死再灌注血清一氧化氮水平及心肌微血管完整性的影响

目的探讨血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]对急性心肌梗死再灌注血清一氧化氮（NO）水平及心肌微血管完整性的影响。方法新西兰雄性大白兔30只，随机分成以下3组：假手术组、缺血再灌注（I-R）对照组和Ang-（1-7）治疗组，每组10只。Ang-（1-7）治疗组经置人式微量泵持续颈静脉给予Ang-（1-7）（25峭·kg^-1·h^-1）3d。假手术组和I—R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后，冠状动脉左前降支结扎2h，再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血清NO含量及光镜下心肌灶性出血发生率的变化，并采用氯化三苯四唑（TTC）染色观察心肌梗死范围。结果心肌缺血前Ang-（1-7）治疗组NO已显著升高（P〈0．01）；心肌缺血后2h时，各组NO均比缺血前显著降低（P〈0．01），但Ang．（1-7）治疗组比I—R对照组显著增高（P〈0．01）；再灌注2h后，各组NO均比缺血2h时进一步降低，但Ang-（1-7）治疗组仍比I-R对照组显著增高（P〈0．01）。心肌灶性出血发生率在I—R对照组为65．00％，而Ang-（1-7）治疗组为27．50％（P〈0．01）。心肌梗死面积在I—R对照组为（28．70±5．45）％，而Ang-（1-7）治疗组为（15．46±4．32）％（P〈0．01）。结论静脉持续给予Ang-（1-7）能提高急性心肌梗死再灌注时血清NO水平，可保护心肌微血管的完整性。

血清CCL7、CTHRC1水平与急性心肌梗死患者直接PCI术后无复流现象的关系

目的检测急性心肌梗死(AMI)患者血清趋化因子配体7(CCL7)、胶原蛋白三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)水平,分析其与直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后无复流现象的关系。方法选取2022年1月-2023年10月期间沧州市人民医院医专院区心内二区收治的127例AMI患者作为研究对象,行直接PCI术后根据是否发生无复流现象分为无复流组(n=21)、正常血流组(n=106)。采用酶联免疫吸附法检测血清CCL7、CTHRC1水平;采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清CCL7、CTHRC1对AMI患者直接PCI术后无复流现象的预测价值;采用多因素logistic逐步回归分析AMI患者直接PCI术后无复流现象的影响因素。结果无复流组血清CCL7、CTHRC1水平高于正常血流组,差异均有统计学意义(t=6.838、11.244,P均<0.05)。血清CCL7、CTHRC1预测AMI患者直接PCI术后无复流现象的曲线下面积(AUC)(95%CI)分别为0.773(0.751~0.825)、0.859(0.807~0.911);两项指标联合预测的AUC(95%CI)为0.901(0.849~0.953)。无复流组糖尿病史占比、Killip心功能分级Ⅲ~Ⅳ级占比、多支病变血管占比、低密度脂蛋白胆固醇水平、D-二聚体水平高于正常血流组,LVEF小于正常血流组,差异均有统计学意义(χ^(2)/t=5.144、4.952、5.592、22.527、3.923、7.390,P均<0.05)。多因素logistic逐步回归分析显示,有糖尿病史(OR=2.259,95%CI:1.533~3.330)、Killip心功能分级Ⅲ~Ⅳ级(OR=2.063,95%CI:1.427~2.982)、高水平D-二聚体(OR=2.428,95%CI:1.637~3.600)、CCL7≥123.15 pg/mL(OR=2.492,95%CI:1.671~3.717)、CTHRC1≥46.39μg/L(OR=2.889,95%CI:1.859~4.491)是AMI患者直接PCI术后无复流现象的独立危险因素(P均<0.001)。结论血清CCL7、CTHRC1水平升高与AMI患者直接PCI术后无复流现象密切相关,两项指标可作为预测患者直接PCI术后无复流现象的潜在生物标记物。

稳心颗粒联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床研究

目的分析稳心颗粒联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法选取2021年8月—2023年6月首都医科大学附属北京友谊医院收治的116例急性ST段抬高型心肌梗死患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各58例。对照组口服硫酸氢氯吡格雷片,300 mg/次,1次/d,连服7 d后按75 mg/次,1次/d。治疗组在此基础上开水冲服稳心颗粒,1袋/次,3次/d。两组连续治疗4周。比较两组临床疗效、心脏损伤标志物、超声心动图指标及血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素-33(IL-33)、血管紧张素1-7[Ang(1-7)]水平。统计两组主要不良心脏事件(MACE)情况。结果治疗后,治疗组总有效率是93.10%,显著高于对照组的79.31%(P<0.05)。治疗后,两组血清B型利钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(s ST2)水平均显著降低(P<0.05);以治疗组降低更显著(P<0.05)。治疗后,两组左室射血分数(LVEF)均显著增加,而左心房容积指数(LAVI)和左心房前后径(LAD)均显著降低(P<0.05);以治疗组改善更显著(P<0.05)。治疗后,两组血清SAA、IL-33、Ang(1-7)水平均显著下降(P<0.05);以治疗组降低更显著(P<0.05)。治疗后,治疗组MACE发生率是5.17%,显著低于对照组的17.24%(P<0.05)。结论稳心颗粒联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗疗效及安全性较高,患者心功能得到有效保护,心肌损害及机体炎症程度明显减轻,心脏不良事件减少,值得临床推广应用。

干细胞联合双药纳米组装体对大鼠急性心肌梗死后心室重构和心功能的影响研究

目的探讨干细胞联合双药纳米组装体对大鼠急性心肌梗死后心室重构和心功能的影响。方法构建血管紧张素1-7(SAAl-7)多肽与替米沙坦共组装的双药纳米组装体。雄性SD大鼠100只随机分为假手术组、模型组、纳米组、干细胞组和联合组, 每组各20只。模型组、纳米组、干细胞组和联合组均通过前降支结扎法建立急性心肌梗死模型, 假手术组采取相同手术步骤但结扎线不结扎, 干细胞组和联合组在结扎后于梗死区边缘注射20 μl干细胞, 其他组采取相同方法注射等剂量的磷酸盐缓冲液(PBS)。手术建模当天开始, 纳米组和联合组均尾静脉注射0.5 ml双药纳米组装体, 假手术组、模型组和干细胞组均尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液, 术后均连续观察14 d。检测比较5组心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)]、心室重构指标[左心室质量(LVW)、左室质量指数(LVWI)、心肌细胞横径(TDM)]、血清指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、丙二醛、肌酐、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]、心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率等情况。结果与假手术组比较, 模型组的LVEF、FS、体质量、SOD和谷胱甘肽水平均降低(均P<0.05), LVEDD、LVESD、LVW、LVWI、TDM、IL-6、TNF-α、丙二醛、肌酐、ALT、心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率均升高(均P<0.05)。与模型组比较, 纳米组、干细胞组和联合组的LVEF、FS、体质量、SOD和谷胱甘肽水平均升高(均P<0.05), LVEDD、LVESD、LVW、LVWI、TDM、IL-6、TNF-α、丙二醛、肌酐、ALT、心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率均降低(均P<0.05)。与纳米组和干细胞组比较, 联合组的LVEF、FS、体质量、SOD和谷胱甘肽水平均升高(均P<0.05), LVEDD、LVESD、LVW、LVWI、TDM、IL-6、TNF-α、丙二醛、肌酐、ALT、心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率均降低(均P<0.05)。结论干细胞联合双药纳米组装体可有效治疗急性心肌梗死大鼠, 改善其心功能并减轻其心室重构, 可能与其减轻炎症反应和氧化应激从而抑制心肌细胞凋亡和缩小心肌梗死面积有关。