考虑碳-绿证市场耦合的多虚拟电厂电-碳P2P交易模型

为了探索多市场交易下虚拟电厂(VPP)之间的点对点(P2P)交易模式,提出一种考虑碳-绿证市场耦合的多VPP电-碳P2P交易模型。建立包含光伏、储能、中央空调、碳捕集机组和用户负荷的多VPP聚合模型,建立绿证-碳配额耦合的VPP交易模型;在此基础上,基于合作博弈理论,建立多VPP社会效益最大化模型,采用交替方向乘子法对模型进行分布式求解,并建立非对称纳什议价模型对合作剩余利润进行分配;通过算例分析验证所提模型能在提升经济效益的同时,减少VPP的CO_(2)排放量。

慢病毒介导miR-140-5p过表达对内毒素诱导大鼠肝损伤的保护作用

目的:探究慢病毒介导miR-140-5p过表达对内毒素诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、miR-NC组和miR-140-5p-mimic组,每组10只。miR-NC组、miR-140-5p-mimic组分别尾静脉注射慢病毒空载体miR-NC、重组miR-140-5p,对照组、模型组尾静脉注射生理盐水。3 d后模型组、miR-NC组、miR-140-5p-mimic组大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖,对照组大鼠腹腔注射生理盐水。注射后12 h处死所有大鼠,检测血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-1β、SOD、MDA、CAT水平,HE、TUNEL染色观察肝组织病理形态与细胞凋亡情况。TargetScanHuman预测miR-140-5p和TLR4的结合位点,双荧光素酶报告基因检测分析miR-140-5p和TLR4的靶向调节关系。qRT-PCR检测肝组织miR-140-5p水平,qRTPCR、Western blot检测肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达,Western blot检测p-NF-κB表达。结果:对照组肝小叶清晰可见,无肝细胞变性、坏死,无炎症细胞浸润;模型组、miR-NC组可见明显肝细胞坏死、空泡变性、充血,炎症细胞渗入肝窦;miR-140-5p-mimic组肝细胞充血、坏死、空泡变性和炎症细胞浸润情况较模型组、miR-NC组明显减少。miR-140-5p能够直接靶向作用于TLR4。与对照组相比,模型组、miR-NC组、miR-140-5p-mimic组ALT、AST、内毒素、凋亡细胞数、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、TLR4、MyD88 mRNA与蛋白、NF-κB mRNA、p-NF-κB水平升高(P<0.05),SOD、CAT水平降低(P<0.05);与模型组、miR-NC组相比,miR-140-5p-mimic组ALT、AST、内毒素、凋亡细胞数、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、TLR4、MyD88 mRNA与蛋白,以及NF-κB mRNA、p-NF-κB水平降低(P<0.05),SOD、CAT水平升高(P<0.05)。结论:过表达miR-140-5p能够降低内毒素诱导肝损伤大鼠的炎症反应、氧化应激水平,保护肝细胞,减轻肝脏的病理性损伤,其作用机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。

真武汤介导lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭进程的机制研究

目的:探讨真武汤通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭(CHF)进程的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组和真武汤低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组采用腹腔注射阿霉素的方法建立CHF模型,阳性对照组给予美托洛尔灌胃,真武汤低、中、高剂量组给予真武汤(生药含量6、12、18 g/kg)灌胃。检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),血清脑钠肽(BNP)水平,心脏体重比,心肌病理改变,心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及lncRNA NEAT1、miR-31-5p、IGFBP7表达水平。培养大鼠心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结果:与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的LVEF、LVFS增加,血清BNP水平降低(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌TNF-α、IL-1β、MDA水平降低,SOD水平增加(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌lncRNA NEAT1、IGFBP7表达降低,miR-31-5p表达增加(P<0.05)。H9c2心肌细胞中,lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结论:真武汤可能通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴改善CHF大鼠心功能并减轻炎症反应、氧化应激反应。

基于可选休假和优先权Geo/G/1重试排队的P2P网络分析

该文旨在根据P2P网络中节点状态的动态变化,构建一个排队模型,以精确模拟节点在系统中的动态趋势.基于这一模型框架,建立了一个带二次可选休假、优先权和不耐烦请求节点的Geo/G/1重试排队系统.利用嵌入Markov链的方法,构造相应维数的Markov链,分析网络系统中各个节点状态的一步转移概率;利用补充变量法推导系统满足的平衡方程组,通过求解平衡方程组得到网络系统中各类节点的性能指标.通过调整不同参数,验证系统的性能指标随参数的变化趋势.

PTEN及ERG在前列腺导管内癌中表达的意义研究

目的探讨PTEN缺失和ERG阳性表达在前列腺导管内癌(IDC-P)发生发展过程中的意义。方法收集45例IDC-P作为观察组,60例无IDC-P区域的前列腺癌(Gleason评分≥7)作为对照组,分别进行ERG和PTEN免疫组化染色,对比ERG和PTEN蛋白在两组病例中的表达频率。结果观察组IDC-P及其邻近的前列腺癌中PTEN缺失和ERG阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05),相邻前列腺癌PTEN缺失,IDC-P区域PTEN也缺失,相邻前列腺癌ERG阳性表达,IDC-P区域ERG也阳性表达;观察组中PTEN缺失频率显著高于对照组(P<0.05),两组中ERG阳性表达频率差异无统计学意义(P>0.05),观察组中PTEN缺失合并ERG阳性表达的频率显著高于对照组(P<0.05);观察组不同肿瘤T分期组中PTEN缺失及ERG阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同肿瘤Gleason评分、前列腺外扩展、精囊腺侵犯、淋巴结转移及生化复发分组中的表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论IDC-P是相邻浸润性前列腺癌沿导管扩散浸润的过程,PTEN缺失与ERG阳性表达可能促进这一过程,且两者相互作用,共同促进IDC-P的发生发展,PTEN及ERG有望成为IDC-P临床管理的参考指标及治疗的靶点。

基于P3HT的有机薄膜晶体管环境稳定性提升

电子设备领域对高稳定性有机薄膜晶体管(OTFT)的需求日益增长。为了解决有机材料在环境因素作用下影响晶体管稳定性的问题,制备了一种新型OTFT,并同时采用两种方法来提高其环境稳定性:对晶体管进行表面钝化处理,利用钝化层的高化学稳定性隔绝空气中的氧分子和水分子;利用聚(3-己基噻)(P3HT)共混聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)有源层获得高抗氧化性和抗水解能力。测试结果表明,经过60d后器件载流子迁移率仅降低到原始值的87.91%,电流开关比降低到原来的81.90%,说明本文提出的环境稳定性提升方法优于其他方法。

长链非编码RNA LINC00926调控微小RNA-331-3p对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00926对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法:前列腺癌组织和癌旁组织LINC00926表达用LncRNADisease数据库分析。采用RT-qPCR检测正常前列腺上皮RWPE-1细胞和前列腺癌细胞株22Rv1、PC3、C4-2B、LNCaP、DU-145中LINC00926的表达。选取LINC00926表达最高的前列腺癌DU-145细胞,分别转染LINC00926小干扰RNA(si-LINC00926组)和阴性对照RNA(si-NC组)。采用CCK-8法、划痕实验检测DU-145细胞增殖和迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测LINC00926与miR-331-3p的靶向结合。采用RT-qPCR检测DU-145细胞中miR-331-3p表达。采用Western blot检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白表达。结果:前列腺癌组织LINC00926表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。与RWPE-1细胞比较,LINC00926在前列腺癌22Rv1、PC3、DU-145、C4-2B、LNCaP细胞中表达水平升高,且DU-145细胞表达最高(均P<0.05)。si-NC组LINC00926表达水平高于si-LINC00926组(P<0.05)。于24、48、72、96 h,si-LINC00926组DU-145细胞增殖能力低于si-NC组(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞迁移能力下降(P<0.05)。LINC00926-WT和miR-331-3p共转染荧光素酶相对活性低于LINC00926-WT和miR-NC共转染(P<0.05)。si-NC组miR-331-3p表达水平低于si-LINC00926组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LINC00926组DU-145细胞中β-连环蛋白(β-catenin)、细胞髓细胞瘤病毒癌基因同源物蛋白(c-myc)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖激酶3(CDK3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:LINC00926在前列腺癌组织和细胞中高表达,下调LINC00926可能通过靶向miR-331-3p抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。

依托咪酯调控miR-204-5p/HOXC8轴对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的探讨依托咪酯(Eto)调节微小RNA(miR)-204-5p/同源盒基因C8(HOXC8)轴对人胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法2023年4月—2024年4月于武汉科技大学实验室进行实验,将胃癌细胞MKN45分为对照(Ctrl)组、低剂量Eto组(Eto-L,5μmol/L)、中剂量Eto组(Eto-M,10μmol/L)、高剂量Eto组(Eto-H,20μmol/L)、Eto-H+miR-inhibitor-NC、Eto-H+miR-204-5p inhibitor组。CCK-8法、集落形成实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测MKN45细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力;qRT-PCR检测细胞中miR-204-5p和HOXC8 mRNA表达水平;双荧光素酶实验检测miR-204-5p和HOXC8之间的靶向关系。结果与Ctrl组比较,Eto-L组、Eto-M组、Eto-H组、Eto-H+miR-inhibitor-NC组、Eto-H+miR-204-5p inhibitor组MKN45细胞存活率、集落形成率、细胞侵入率、HOXC8 mRNA水平均显著降低(F/P=33.391/<0.001、29.646/<0.001、44.814/<0.001、45.485/<0.001),细胞凋亡率和miR-204-5p水平显著升高(F/P=78.091/<0.001、22.665/<0.001);与Eto-H+miR-inhibitor-NC组比较,Eto-H+miR-204-5p inhibitor组MKN45细胞存活率、集落形成率、细胞侵入率、HOXC8 mRNA水平均显著升高(q/P=8.099/<0.001、7.587/<0.001、7.768/<0.001、11.162/<0.001),细胞凋亡率和miR-204-5p水平显著降低(q/P=10.254/<0.001、8.596/<0.001);与HOXC8-WT和miR-NC共转染细胞比较,HOXC8-WT和miR-204-5p mimic共转染的MKN45细胞中相对荧光酶活性显著降低(t/P=5.770/<0.001)。结论Eto可能通过上调miR-204-5p、下调HOXC8,减弱胃癌细胞MKN45增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡。

基于格拉姆角场和PCNN-GRU的换相失败诊断方法

高压直流输电作为一种高效的电力传输技术,其运行中的换相失败会导致直流电流迅速增加、直流电压急剧下降,对电网的安全稳定运行造成重大影响。针对换相失败,提出一种结合格拉姆角场(Gramian angular field,GAF)与并行卷积神经网络–门控循环单元(Parallel convolutional neural network-gated recurrent unit,PCNN-GRU)的换相失败诊断方法。利用GAF将一维时间序列信号转换为二维图像特征图,保留信号的时序信息。再利用PCNN-GRU模型的卷积神经网络的特征提取能力和门控循环单元的时序特征处理能力,使模型学习更多的故障特征,提高模型的诊断性能。以永富直流输电系统为对象,实验结果表明该方法诊断精度为99.33%,有较强的多特征提取能力和时序特性分析能力,诊断性能强,响应及识别换相失败快速。

LncRNA FGD5-AS1通过miR-103a-3p/RNF38轴影响结肠癌细胞的恶性生物学行为

目的:探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(LncRNA FGD5-AS1)靶向调控miR-103a-3p/环指蛋白38(RNF38)轴对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用荧光定量PCR检测LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p在人结肠黏膜上皮细胞和人结肠癌细胞SW480中的表达水平;通过StarBase和TargetScan数据库分析LncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p、RNF38之间的结合位点,使用双荧光酶报告基因检测进一步验证;将SW480细胞随机分为对照(Control)组、pcDNA-NC组、pcDNA-FGD5-AS1组、si-NC组、si-FGD5-AS1组、si-FGD5-AS1+inhibitor NC组、si-FGD5-AS1+miR-103a-3p inhibitor组,通过CCK-8、流式细胞术、Transwell试验、荧光定量PCR及Western blot法检测细胞增殖、凋亡、侵袭、FGD5-AS1、miR-103a-3p水平及RNF3蛋白表达水平。结果:与人结肠黏膜上皮细胞相比,SW480细胞中LncRNA FGD5-AS1表达水平显著降低(1.00±0.00比0.48±0.10,t=12.737,P<0.05),miR-103a-3p表达水平显著升高(1.00±0.00比1.61±0.18,t=8.301,P<0.05);LncRNA FGD5-AS1可靶向负调控miR-103a-3p表达(P<0.05);miR-103a-3p可靶向正调控RNF38表达(P<0.05);与pcDNA-NC组相比,pcDNA-FGD5-AS1组SW480细胞中FGD5-AS1水平升高(0.98±0.10比2.34±0.45,t=7.227,P<0.05),细胞凋亡率增加(8.64±1.32比16.21±2.75,t=6.079,P<0.05),而miR-103a-3p表达水平(1.01±0.12比0.42±0.07,t=10.403,P<0.05)、RNF38蛋白表达水平(0.59±0.09比0.32±0.17,t=3.438,P=0.006)、细胞增殖活性(0.63±0.09比0.34±0.06,t=6.567,P<0.05)、细胞侵袭能力(112.63±14.94比43.82±5.67,t=10.548,P<0.05)降低。si-FGD5-AS1组细胞变化趋势与pcDNA-FGD5-AS1组相反,且miR-103a-3p inhibitor可逆转si-FGD5-AS1组的变化(P<0.05)。结论:干扰LncRNA FGD5-AS1可能通过靶向上调miR-103a-3p,促进RNF38蛋白表达,从而提高结肠癌细胞增殖和侵袭能力,降低结肠癌细胞凋亡率,而上调LncRNA FGD5-AS1可抑制结肠癌细胞的恶性生物学行为。

TGF-β1、磷酸化-PKB及Survivin在卵巢浆液性癌中的表达及其临床意义

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化-PKB(p-PKB)及Survivin在卵巢浆液性癌中的表达及其临床意义。方法:选择2010—2018年江西省妇幼保健院行手术治疗的90例卵巢浆液性肿瘤患者术后标本蜡块,包括40例卵巢浆液性囊腺瘤及50例卵巢浆液性癌,采用免疫组化法来观察其TGF-β1、p-PKB及Survivin的表达水平,并分析其表达水平与卵巢浆液性癌临床病理参数之间的关系。结果:TGF-β1、p-PKB及Survivin在卵巢浆液性癌组中的阳性表达率高于卵巢浆液性囊腺瘤组;TGF—β1的表达水平与肿瘤分期及肿瘤的种植/转移有关;p-PKB及Survivin表达水平与肿瘤的分期、肿瘤种植/转移及病理学分级有关。结论:TGF-β1在卵巢浆液性癌组织中呈高表达,且表达水平与肿瘤临床分期及种植/转移密切相关,提示TGF-β1与卵巢癌的发生、发展及转移密切相关,这一过程可能与PKB信号转导途径的激活及下游的Survivin表达水平增高导致的凋亡抑制有关。

血清LncRNA HCG11及miR-26b-5p与急性缺血性脑卒中患者脑梗死面积及功能预后的相关性

目的研究急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11(long non coding RNA human leukocyte antigen complex group 11,LncRNA HCG11)及微小核糖核酸-26b-5p(microRNA-26b-5p,miR-26b-5p)水平与脑梗死面积及功能预后的相关性。方法选取2021年1月至2022年12月本院收治的急性缺血性脑卒中患者106例,根据梗死面积将其分为小面积组、中面积组和大面积组,随访1年后根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)分为预后良好组和预后不良组。采用qRT-PCR检测LncRNA HCG11,miR-26b-5p相对表达量;采用Logistic回归分析影响患者预后的因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析LncRNA HCG11和miR-26b-5p对患者梗死面积的诊断及对预后的预测价值。采用Spearman相关分析LncRNA HCG11、miR-26b-5p与梗死面积及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NHISS)的相关性。结果急性缺血性脑卒中大面积梗死患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);与预后良好患者相比,预后不良患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);不同梗死面积患者高血压史、高血脂史以及NHISS评分、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LncRNA HCG11与梗死面积及NHISS均呈正相关(r_(梗死面积)=0.553,P_(梗死面积)<0.001;r_(NHISS)=0.462,P_(NHISS)<0.001),miR-26b-5p与梗死面积及NHISS均呈负相关(r'_(梗死面积)=-0.534,P'_(梗死面积)<0.001;r'_(NHISS)=-0.447,P'_(NHISS)<0.001);miR-26b-5p为影响患者预后不良的保护因素,高血压史、NHISS评分、CRP和LncRNA HCG11为患者预后不良的影响因素(P<0.05);LncRNA HCG11和miR-26b-5p及联合诊断患者梗死面积优于单独指标诊断(Z_(LncRNA HCG11)=3.049,P_(LncRNA HCG11)=0.002;Z_(miR-26b-5p)=2.657,P_(miR-26b-5p)=0.008,AUC=0.937);且LncRNA HCG11+miR-26b-5p对患者预后的预测能力显著优于LncRNA HCG11、miR-26b-5p、CRP、NHISS单独指标(Z_(LncRNA HCG11)=2.207,P_(LncRNA HCG11)=0.027;Z_(miR-26b-5p)=2.080,P_(miR-26b-5p)=0.038;Z_(CRP)=2.341,P_(CRP)=0.019;Z_(NHISS)=2.093,P_(NHISS)=0.036,AUC=0.892);LncRNA HCG11与miR-26b-5p呈负相关(r=-0.425,P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低,均为患者脑梗死面积及功能预后的影响因素,对患者脑梗死面积及功能预后具有一定的诊断及预测价值。

CYP2J2通过激活Notch1途径改善慢性间歇性低氧后心血管损伤的实验研究

目的:探讨细胞色素P450表氧化酶2J2(CYP2J2)对慢性间歇性低氧(CIH)模型大鼠心血管损伤的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、CYP2J2组、CIH组、CIH+CYP2J2组、CIH+CYP2J2+DAPT组,每组10只。CIH组、CIH+CYP2J2组及CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠均构建CIH模型;造模成功后,CYP2J2组、CIH+CYP2J2组、CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠一次性尾静脉注射携带CYP2J2基因的重组腺病毒;CIH+CYP2J2+DAPT组再通过腹腔注射DAPT。2周后,采用高分辨率小动物超声影像系统测定各组大鼠左室缩短分数(FS)、射血分数(EF)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV);自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)与心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆内皮素-1(ET-1)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉及心肌组织形态学变化;末端DNA转移酶dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡情况;生化指标检测试剂盒测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定心肌组织Notch受体1(Notch1)信号途径相关蛋白表达水平。结果:与CIH组比较,CIH+CYP2J2组大鼠FS和NO水平升高,LVESV、LVEDV及CK-MB、cTnI、ET-1水平均降低,主动脉结构基本清晰,细胞肿大、脱落及血管壁增厚等现象均有所改善,心肌纤维断裂、心肌细胞肿大等现象减轻,心肌组织TUNEL阳性细胞比例减少,SOD活性升高,MDA含量下降,Notch1和Hes1蛋白相对表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CIH+CYP2J2组比较,CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠FS和NO水平降低,LVESV、LVEDV及CK-MB、cTnI、ET-1水平均升高,主动脉组织及心肌组织病理损伤现象显著,心肌组织TUNEL阳性细胞比例增加,SOD活性下降,MDA含量升高,Notch1和Hes1蛋白相对表达量下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CYP2J2可改善CIH大鼠心血管损伤,减少心肌细胞凋亡,并抑制氧化应激水平,该机制可能与激活Notch1途径有关。

基于ASP-SERes2Net的说话人识别算法

为提升说话人识别的特征提取能力,解决在噪声环境下识别率低的问题,提出一种基于残差网络的说话人识别算法——ASP-SERes2Net。首先,采用梅尔语谱图作为神经网络的输入;其次,改进Res2Net网络的残差块,并且在每个残差块后引入压缩激活(squeeze-and-excitation,SE)注意力模块;然后,用注意力统计池化(attention statistics pooling,ASP)代替原来的平均池化;最后,采用附加角裕度的Softmax(additive angular margin Softmax,AAM-Softmax)对说话人身份进行分类。通过实验,将ASP-SERes2Net算法与时延神经网络(time delay neural network,TDNN)、ResNet34和Res2Net进行对比,ASP-SERes2Net算法的最小检测代价函数(minimum detection cost function,MinDCF)值为0.0401,等误率(equal error rate,EER)为0.52%,明显优于其他3个模型。结果表明,ASP-SERes2Net算法性能更优,适合应用于噪声环境下的说话人识别。

微纳SiC_P粒度和浓度对化学镀Ni-P-SiC_(P)复合镀层组织与性能影响

以微纳SiC为第二相微粒,在42CrMo钢表面制备Ni-P-SiC_(P)复合镀层,研究了微纳SiC_(P)的粒度(5μm和0.5μm)和浓度对化学镀Ni-P-SiC_(P)复合镀层沉积速率、表面形貌、成分、显微硬度和耐蚀性的影响,并结合Ni-P-SiC_(P)复合镀层截面形貌和成分分布,探讨了Ni-P-SiC_(P)复合镀层的沉积机理。结果表明:SiC_(P)的添加抑制了化学沉积反应,导致Ni-P-SiC_(P)复合镀层的沉积速率下降,但0.5μm的SiC_(P)对沉积反应的抑制作用较弱,形成的NiP-SiC_(P)-0.5复合镀层表面的胞状物尺寸更均匀、平整、致密,随SiC_(P)浓度的增加,Ni-P-SiC_(P)复合镀层的沉积速率下降,复合镀层表面的Ni∶P增加;当SiC_(P)浓度7 g/L时,复合镀层表面的SiC_(P)发生堆积或团聚。当SiC_(P)浓度为5 g/L时,Ni-P-SiC_(P)-0.5复合镀层的显微硬度最大,约753 HV,耐蚀性也最优,自腐蚀电位为-0.363 V。浸润处理后的SiC微粒表面带负电,吸附大量的Ni~(2+),向基底表面运动,与Ni、P均匀的共沉积到基底表面,共沉积的SiC_(P)在复合镀层中具有弥散强化和惰性物理屏障的作用,使Ni-P-SiC_(P)复合镀层具有更高的硬度和更优的耐蚀性。

系统性红斑狼疮患者血清miR-125b-5p水平与Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞失衡的相关性

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清微小核糖核酸-125b-5p(miR-125b-5p)水平与辅助性T细胞(Th)1/Th2、Th17/调节性T细胞(Treg)失衡的相关性。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的88例SLE患者作为SLE组,另选取同期在该院体检的29例体检健康者作为对照组。SLE组根据疾病活动程度分为轻度组、中度组和重度组。检测所有研究对象血清miR-125b-5p水平和外周血Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例。采用Spearman相关分析SLE患者血清miR-125b-5p水平与SLE疾病活动程度之间的相关性,外周血Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例及Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞比值与SLE疾病活动程度之间的相关性。采用Pearson相关分析SLE患者血清miR-125b-5p水平与外周血Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例及Th1/Th2细胞比值、Th17/Treg细胞比值之间的相关性。结果SLE组血清miR-125b-5p水平及外周血Th2、Treg细胞比例均低于对照组(P<0.05),外周血Th1、Th17细胞比例和Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞比值均高于对照组(P<0.05)。SLE患者轻度组35例、中度组30例、重度组23例。血清miR-125b-5p和外周血Th2、Treg细胞比例表现为轻度组>中度组>重度组,外周血Th1、Th17细胞比例和Th1/Th2细胞、Th17/Tre细胞比值表现为轻度组<中度组<重度组,且任意两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,SLE患者血清miR-125b-5p水平与SLE疾病活动程度呈负相关(r=-0.811,P<0.001),外周血Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞比值与SLE疾病活动程度呈正相关(r=0.728、0.786、0.812、0.808,P<0.001),外周血Th2、Treg细胞比例与SLE疾病活动程度呈负相关(r=-0.811、-0.723,P<0.001)。Pearson相关分析结果显示,SLE患者血清miR-125b-5p水平与外周血Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞比值呈负相关(r=-0.801、-0.781、-0.816、-0.819,P<0.001),与外周血Th2、Treg细胞比例呈正相关(r=0.845、0.812,P<0.001)。结论SLE患者血清miR-125b-5p水平降低,能通过调节Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞平衡参与SLE的发生、发展。

P波质点偏振与Rayleigh波分析法对于地震计方位角的检测

以往对于宽频带地震计方位角的研究主要基于P波质点偏振原理,通过计算P波能量在横向分量上的最小值所对应的角度,来获取地震计北南方向与地理北极之间的夹角。此外,也可以利用Rayleigh波椭圆运动特性来估计存在方位偏差台站的地震计方位角。本文基于这2种不同方法对公开的中国地震台网20个台站进行地震计方位角偏差估计,结果表明,2种方法计算得到的方位角偏差具有较好的一致性,说明可以在后期地震计方位角检测时适当加入Rayleigh波分析方法。

骨桥蛋白和p38MAPK信号通路在多房棘球蚴原头节发育中的作用

为明确骨桥蛋白(OPN)和多房棘球蚴(Echinococcus multilocularis,Em)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在Em发育过程的作用,剖检感染Em 4~6月的长爪沙鼠,提取Em原头节后,分别用不同浓度的p38MAPK抑制剂(SB202190)处理Em原头节,选取合适的SB202190浓度后在体外将原头节分为DMSO组、anti-p38MAPK组、PBS组、OPN组、OPN+anti-p38MAPK组,采用伊红染色、caspase-3试剂盒检测caspase-3、EDU和Hoechst染色、活性氧(ROS)检测探针检测原头节的活性、凋亡和增殖情况。结果显示,抑制Em的SB202190适宜浓度为20μmol/L,SB202190增加Em的伊红染色率、caspase-3水平,减少EDU阳性、ROS水平,OPN可减少Em伊红染色率、caspase-3水平,增加EDU阳性率、ROS水平,且SB202190可逆转OPN对Em的结果,这些结果表明SB202190可抑制Em的活性和增殖、促进凋亡并与浓度正相关,而OPN可促进Em的活性和增殖、抑制凋亡,且SB202190可逆转OPN对Em的作用。研究结果为OPN和p38MAPK信号通路可能成为治疗多房棘球蚴病的新分子靶点提供证据。

肿瘤组织微小RNA-542-3p、血管细胞黏附分子-1表达特征与脑胶质瘤术后复发的关系及预测价值

目的:探讨肿瘤组织中微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达与脑胶质瘤手术后复发的关系及其预测价值。方法:选取实施手术治疗的脑胶质瘤患者91例进行临床研究,其中43例患者于术后1年出现术后复发(复发组)、48例患者手术后1年检查未出现复发病灶(非复发组),对比两组第一次手术后病灶组织标本中的miR-542-3p、VCAM-1蛋白表达差异,并分析miR-542-3p、VCAM-1蛋白表达与胶质瘤术后复发的关系及其预测复发的价值。结果:复发组患者脑胶质瘤组织中miR-542-3p表达水平低于非复发组,复发组患者脑胶质瘤组织中VCAM-1蛋白阳性表达率高于非复发组,差异具有统计学意义(均P<0.05);复发组患者脑胶质瘤组织病理学分级≥Ⅲ级患者占比、低分化患者占比、非全切手术方式患者占比、肿瘤浸润率均高于非复发组,复发组患者术后放化疗患者占比低于非复发组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。miR-542-3p表达降低、VCAM-1蛋白阳性表达、手术范围非全切是脑胶质瘤手术后复发的独立危险因素(均P<0.05);miR-542-3p表达、VCAM-1蛋白预测脑胶质瘤手术后复发的曲线下面积AUC值分别为0.784(95%CI:0.690~0.877)、0.725(95%CI:0.621~0.829)。结论:脑胶质瘤组织中miR-542-3p表达、VCAM-1蛋白表达与肿瘤手术后复发有密切关系,用于临床预测有一定的参考价值。

禽白血病病毒p27蛋白单克隆抗体制备及抗原表位的鉴定

为制备禽白血病病毒(ALV)p27蛋白特异性单克隆抗体,利用原核表达系统表达并纯化ALV p27蛋白,将其作为免疫原免疫注射Balb/c小鼠,用杂交瘤细胞融合和ELISA等筛选出阳性单克隆抗体细胞,对制备的单克隆抗体的抗体亚型、效价及特异性进行鉴定,将目的蛋白截短成4段,初步鉴定单克隆抗体识别的抗原表位区域。结果表明,共筛选出4株单克隆细胞,其抗体亚类皆为IgG1型,其中3A1抗体效价为1∶64000,3B2为1∶256000,5F1为1∶128000,5G2为1∶8000;4株单克隆抗体识别的抗原表位在1-60 aa之间。研究结果为进一步建立ALV相关免疫学检测方法提供了重要的材料。