Study of establishing disease-syndrome combined with animal model for immune thrombocytopenic purpura without additional conditions

Objective:To explore the feasibility of establishing the disease-syndrome combined animal model for immune thrombocytopenic purpura(ITP)without additional conditions.Methods:Three batches of data related to the ITP model mice obtained by replication at different time were analyzed,and whether the APS-injected model mice replicated through the passive immune modeling method could simulate the pathogenesis and clinical characteristics of human ITP was evaluated according to the differentiation criteria for diseasesyndrome combined model.Results:The APS-injected replicated ITP model mice possessed the following traits:(1)Compared with the normal group,the platelet count was significantly decreased,and coagulation time was significantly increased in the model group(P<.01).(2)Compared with the normal group,the medullary thrombocytogenous megakaryocytes were significantly decreased(P<.05,.01,.001).(3)The APS-injected sites and other parts of the model mice had spontaneous hemorrhage.(4)Behavioral changing signs were observed 1 week after the modeling(i.e.low activity,delayed activity,poor appetite,skin petechia/hemorrhage and spontaneous hemorrhage at the injected sites or other parts),and were getting more and more severe.Conclusion:According to the syndrome differentiation criteria for disease-syndrome combined model of ITP,the APS-injected animal model of ITP replicated through the passive immune modeling method without additional conditions possesses the characteristics of disease-syndrome combined model.It provides an ideal tool for the development of traditional Chinese medicine pharmacology experiment.

基于microRNA155-SOCS1信号通路探讨“心受气于脾”理论对高脂血症脾虚痰浊大鼠血管内皮的保护机制

目的基于microRNA155-SOCS1信号通路探讨“心受气于脾”理论对高脂血症(HLP)脾虚痰浊大鼠血管内皮的保护机制。方法SPF级雄性SD大鼠60只按随机数字表法随机分为正常组,模型组,阿托伐他汀组和健脾祛痰中药低、中、高剂量组。正常组予普通饲料喂饲,模型组、健脾祛痰中药组和阿托伐他汀组均予高脂饲料喂饲联合腹腔注射维生素D3,活动受限,建立高脂血症脾虚痰浊大鼠模型,同时进行药物干预,健脾祛痰中药各组以及阿托伐他汀组分别给予相应的药物灌胃,空白组与模型组给予等量的生理盐水,共计12周。12周后采用紫外分光光度法检测主动脉ATP含量,采用ABTS法检测主动脉总抗氧化能力(T-AOC),采用ELISA法检测各组大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量以及氧化低密度脂蛋白(oxidation low lipoprotein,ox-LDL)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、大鼠γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平。HE染色法检测主动脉脂质沉积;实时荧光定量PCR检测主动脉及斑块内microRNA155、细胞因子信号抑制蛋白1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、MDA、ICAM-1、TNF-α、IFN-γ、microRNA155水平显著升高(P<0.01);ATP、T-AOC、GSH-PX、CAT、SOD,SOCS1 mRNA水平显著降低(P<0.01);HE染色主动脉壁明显增厚,内膜不光滑不完整,形成纤维增生性纤维斑块。与模型组比较,健脾祛痰各组大鼠TC、LDL-C、ox-LDL、MDA、ICAM-1、TNF-α、IFN-γ、microRNA155水平降低(P<0.01),ATP、T-AOC、GSH-PX、CAT、SOD、SOCS1 mRNA水平上升(P<0.01),健脾祛痰中、高剂量组TG水平降低(P<0.01)。结论健脾祛痰中药具有良好的保护血管内皮功能的作用,其机制可能是通过激活microRNA155-SOCS1轴信号通路实现的。

N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍复合法构建胃癌前病变气虚血瘀证大鼠模型

目的建立胃癌前病变(PLGC)气虚血瘀证病证结合大鼠模型。方法将30只SD大鼠分为正常对照组(14只)和模型组(16只),模型组采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)联合饥饱失常、乙醇灌胃、氨水自由饮用、雷尼替丁饲料喂养五因素复合造模法建立PLGC大鼠模型。观察大鼠表征进行证候判定,检测大鼠体质量、24 h进食量和24 h饮水量,HE染色观察胃组织病理变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠出现活动度减少、倦怠嗜卧、眼球黯红、毛枯黄无泽、大便不成形、唇青紫、舌黯红、尾部瘀点等表征;第6周开始体质量明显下降(P<0.01),24 h进食量和饮水量明显减少(P<0.05,P<0.01);胃黏膜腺体排列紊乱,可见大量杯状细胞,细胞浆嗜碱性,细胞核大、深染、不规则,黏膜肌层浸润破坏。结论MNNG复合造模法可成功复制PLGC气虚血瘀证大鼠模型,本研究可为构建PLGC中医证候模型提供新方法。

肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质的变化

目的:探讨复合造模法复制肝郁脾虚证大鼠模型的HPA轴变化及特点。方法:大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续三周,自然恢复一周。观察造模期间各不同时间点大鼠肾上腺重量及指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质酮(CORT)的变化。结果:与正常组比较,模型大鼠肾上腺重量第一周显著增加(P<0.001),第三、四周显著减低(P<0.001和P<0.01),其肾上腺指数在实验各周均显著高于正常组(P<0.05和P<0.01);下丘脑CRH第三周显著低于正常组(P<0.05),第四周回升并显著高于正常组(P<0.05);血浆ACTH在第一、三、四周均显著降低(P<0.05);血浆CORT第一周显著降低(P<0.05),第二周有所回复,第三、四周仍显著降低(P<0.05和P<0.001)。结论:该肝郁脾虚证大鼠模型存在HPA轴的功能减低,垂体对上位激素调节的反应能力减低可能是该模型的一个重要的生物学特征。

四君子汤对气虚型急性胃肠功能损伤小鼠小肠Cajal间质细胞及黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达的影响

目的观察四君子汤对气虚型急性胃肠功能损伤小鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)及黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达的影响。方法将48只ICR小鼠随机分为正常组(n=12)和实验组(n=36),实验组制备成标准气虚型急性胃肠功能损伤小鼠模型,再随机分为模型组、四君子汤组、自愈组,每组12只。正常组和模型组小鼠于造模成功后处死;四君子汤组小鼠给予四君子汤灌胃,自愈组小鼠等量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃7 d,禁食不禁水12 h后处死。留取各组距离回盲部2 cm的小肠组织,行HE染色和免疫组化,观察小鼠肠道ICC中c-kit及肠黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达的变化。结果 HE染色显示四君子汤治疗后小鼠肠黏膜损伤明显改善;免疫组化显示:与正常组比较,造模后实验组各组c-kit及跨膜蛋白claudin-2、occludin表达明显下降(P<0.01)。与模型组比较,四君子汤组和自愈组c-kit及肠黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达明显上升(P<0.01);与自愈组比较,四君子汤组c-kit及肠黏膜上皮跨膜蛋白claudin-2、occludin表达明显上升(P<0.01)。结论四君子汤可通过增加c-kit、claudin-2、occludin的表达改善肠道黏膜通透性和肠动力,以治疗气虚型急性胃肠功能损伤。

变应性鼻炎肺气虚证与血清IL-4和IFN-γ相关性的实验研究

目的建立肺气虚-变应性鼻炎病证复合动物模型,观察模型动物血清Th1/Th2细胞因子网络失衡与变应性鼻炎肺气虚证的相关性。方法采用烟熏法及TDI鼻腔激发法,建立豚鼠肺气虚-变应性鼻炎病证复合模型,运用双抗体夹心ELISA法检测致敏豚鼠血清IFN-γ和IL-4水平,分析细胞因子水平变化与模型动物病理变化的相关性。结果肺气虚型变应性鼻炎豚鼠血清IL-4升高,IFN-γ下降,IFN-γ/IL-4比值降低,与正常对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论变应性鼻炎及肺气虚证的发生均与Th1/Th2细胞因子网络失衡有关,由Th2反应为主的变应性炎症构成了变应性鼻炎鼻腔黏膜的病理特征。

肺气虚型肺气肿模型大鼠ET IL-1β及TNF-α含量变化

目的:运用病症结合的方法复制肺气虚型肺气肿大鼠模型,观察血中、肺组织中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,探讨其体液机制在发病过程中的作用。方法:用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚型肺气肿大鼠模型,放免法测定血中、肺组织中ET、IL-1β、TNF-α含量。结果:肺气虚型肺气肿模型组大鼠血中、肺组织中ET、IL-1β与TNF-α含量均有升高。结论:肺气虚型肺气肿模型大鼠血中及肺组织中ET、IL-1β、TNF-α含量升高,促进了肺气虚型肺气肿的发生发展。

缺血性卒中后抑郁动物模型中医病证研究进展

缺血性卒中后抑郁(post-ischemic stroke depression)是脑血管病变常见的并发症。该文对国内近年来缺血性卒中后抑郁造模方法及其模型评估、缺血性卒中后抑郁中医病证结合动物模型造模方法的研究进展进行综述,以期为拓展中医疗法的临床应用及开展其疗效机制的研究提供基础。缺血性卒中后抑郁模型多采用脑卒中模型合并郁证的方法造模,主要有线栓法结扎颈内动脉联合慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)及孤养法,线栓法结扎左颈内动脉、右颈外动脉和左右椎动脉联合孤养及束缚应激法,以及线栓法结扎一侧颈总动脉联合可预见刺激及孤养法。缺血性卒中后抑郁中医病证结合动物模型涉及肝气郁滞证、气虚血瘀证、痰蒙神窍证、肾虚证的缺血性卒中后抑郁动物模型的制备。目前建立的缺血性卒中后抑郁中医病证结合动物模型,虽具备西医病理表现和中医证候的病症特征,但是否能反映临床患者的病证结合本质,仍有待研究。

益气固本胶囊对肺气虚小鼠血清IL-4、INF-γ水平的影响

目的观察益气固本胶囊对肺气虚小鼠血清中IL-4、INF-γ水平的调节作用,探讨益气固本胶囊的作用机理。方法将96只小鼠(雌雄各半)随机分为正常组、模型组、益气固本胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组、玉屏风散颗粒组6组。除正常组外,其余各组小鼠均采用改良烟熏法复制肺气虚证小鼠模型,分别摘眼球取血,采用ESILA法检测各组小鼠血清中IL-4、INF-γ的含量水平。结果益气固本胶囊高剂量、中剂量和玉屏风颗粒组小鼠血清INF-γ含量明显高于模型组(P<0.01,P<0.05),IL-4含量明显低于模型组(P<0.05)。结论益气固本胶囊可调节肺气虚小鼠血清中IL-4、INF-γ含量。

气虚血瘀证小鼠模型拓展望诊指标的应用与评价

目的 以气虚血瘀证为代表,探索拓展望诊指标,为开展模型动物证候诊断的可行性提供依据。方法 将30只小鼠分为空白对照组、气虚血瘀组、中药反证组,每组10只。气虚血瘀组与中药反证组小鼠采用饥饿、疲劳、寒湿法进行造模,持续20 d;中药反证组自造模第3天开始每日予中药黄芪-莪术浓煎液灌胃,空白对照组和气虚血瘀组同期每日予相同容积蒸馏水灌胃,连续18 d。持续观测小鼠一般状态和体质量变化;于造模结束后检测粪便含水率、觅食欲,并通过避风实验、机械痛阈、旷场实验观察各组小鼠行为特点,拍照并利用图片分析软件对小鼠舌色进行分析。结果 与空白对照组比较,气虚血瘀组与中药反证组体质量低(P<0.01);避风实验中,2、3区域停留时间短、跨域次数少(P<0.01);旷场实验中,总路程短、平均速度低、跨格次数少、静止时间长(P<0.01);舌色R、G、B值均低(P<0.01)。与气虚血瘀组比较,中药反证组体质量高(P<0.01);避风实验中,2、3区域停留时间长、跨域次数多(P<0.01);旷场实验中,总路程长、平均速度高、跨格次数多、静止时间短(P<0.01);舌色R、G、B值均高(P<0.05)。气虚血瘀组、中药反证组机械痛阈均低于空白对照组(P<0.01),2组间差异无统计学意义(P>0.05);气虚血瘀组、中药反证组粪便颗粒稀软、易夹断,含水率高于空白对照组(P<0.01),2组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 避风实验和机械痛阈指标,以及旷场实验、粪便含水率和舌色检测指标,可作为诊断小鼠气虚血瘀证的拓展望诊指标,而觅食欲不可作为其有效指标。

中医气虚血瘀证斑马鱼模型的构建与评价

目的:对中医气虚血瘀证斑马鱼模型进行构建与评价。方法:随机选取90尾受精后4 d(4 dpf)野生型AB品系斑马鱼于6孔板中,每孔均处理30尾斑马鱼。分为正常对照组、气虚血瘀证组和药物验证组。采用无水亚硫酸钠和异丙肾上腺素盐酸盐联合刺激建立气虚血瘀证斑马鱼模型。药物验证组斑马鱼在造模基础上给予水溶脑心通胶囊。每组随机选取10尾斑马鱼,使用行为学分析仪分析斑马鱼的总运动距离;采用乳酸和ATP试剂盒测定斑马鱼体内乳酸和ATP水平;置于荧光显微镜下拍照,图像处理软件分析斑马鱼心脏凋亡细胞心肌细胞凋亡荧光强度;采用心跳血流分析系统分析斑马鱼血流速度和心输出量。结果:与正常对照组比较,气虚血瘀证组斑马鱼总运动距离和ATP水平均明显降低(P<0.05,P<0.001),气虚血瘀证组斑马鱼体内乳酸水平和心肌细胞凋亡荧光强度明显高于正常对照组(P<0.001,P<0.01),而血流速度和心输出量明显低于正常对照组(P<0.01,P<0.05)。与气虚血瘀证组比较,药物验证组斑马鱼总运动距离、体内ATP水平、血流速度和心输出量明显升高(P<0.05,P<0.001),斑马鱼心肌细胞凋亡荧光强度和体内乳酸水平明显降低(P<0.001)。结论:无水亚硫酸钠和异丙肾上腺素盐酸盐联合干预可成功建立气虚血瘀证斑马鱼模型。

冠状动脉微血管疾病气虚血瘀证大鼠模型的建立及评价

目的冠状动脉微血管疾病(coronary microvascular disease,CMVD)发病率逐年增高,中医认为CMVD属中医学“络脉”的范畴,气虚血瘀证是CMVD主要证型,然而目前尚无气虚血瘀证CMVD动物模型的报道,因此本研究探索建立冠状动脉微血管疾病气虚血瘀证大鼠模型并进行评价。方法雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、冠脉微血管疾病组和冠脉微血管疾病气虚血瘀证组,每组15只。冠脉微血管疾病气虚血瘀证组动物每天随机14~16 h睡眠剥夺,持续6周,复制气虚证大鼠模型;假手术组及冠脉微血管疾病组动物正常饲养6周。实验6周后,冠脉微血管疾病组和冠脉微血管疾病气虚血瘀证组大鼠麻醉后开胸,向左心室内注射栓塞微球(40~120μm),假手术组动物行开胸手术但不注射栓塞微球。术后7 d,各组测定相关检测指标。结果冠脉微血管疾病组与假手术组相比,左室射血分数、左室缩短率明显降低,肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)以及乳酸脱氢酶(LDH)活性明显增加。冠脉微血管疾病气虚血瘀证组与假手术组相比,心功能下降、心肌损伤标志物活性显著升高、血浆及全血粘度明显升高。结论睡眠剥夺复合心室内注射栓塞微球可成功建立冠脉微血管疾病气虚血瘀证大鼠模型,比较符合临床发病特征适合于发病与中药作用机制研究。

益气活血自拟方对冠心病气虚血瘀证大鼠心功能的影响

目的 探讨益气活血自拟方(YQHXF)对冠心病气虚血瘀证大鼠心功能的保护作用。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、YQHXF组(17.1 g/kg)和西药组(单硝酸异山梨酯3.6 mg/kg),每组6只。除假手术组外,其余各组均采用“结扎冠状动脉左前降支合并游泳力竭”的方法制备冠心病气虚血瘀证动物模型,假手术组只穿线不结扎。造模结束后,分别对YQHXF组及西药组予以灌胃干预28 d。观察大鼠一般状态、体质量、心电图、血液流变学指标变化,彩色多普勒超声检查心功能,HE、Masson染色观察心脏组织。结果 造模后7、14、28 d,与假手术组比较,模型组体质量显著降低(P<0.01);与模型组比较,YQHXF组和西药组体质量显著升高(P<0.01)。造模后7、14 d,与西药组比较,YQHXF组体质量显著降低(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,模型组一般状态变差,心电图ST段抬高,心肌纤维排列紊乱,心肌细胞出现肿大、坏死,且有炎症细胞浸润,心肌纤维化增加;左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening, LVFS)均显著降低(P<0.01),左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic internal dimension, LVEDID)、左心室收缩末期内径(left ventricular endsystolic internal dimension, LVESID)、红细胞聚集指数、卡松黏度、全血黏度(低、中、高切黏度)、胶原容积分数均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,YQHXF组和西药组一般状态改善,心电图ST段降低,心肌纤维排列整齐,心肌细胞结构及形态改善,炎症细胞减少,心肌纤维化减少;LVEF、LVFS均显著升高(P<0.01),LVEDV、LVESV、LVEDID、LVESID、红细胞聚集指数、卡松黏度、全血黏度(低、中、高切黏度)、胶原容积分数均显著降低(P<0.01)。与西药组比较,YQHXF组心肌纤维减少;高切黏度、胶原容积分数显著降低(P<0.01)。结论 YQHXF可以明显改善大鼠一般状态,调节血液流变学指标,抑制心肌组织病理损伤,提高心功能,从而有效治疗冠心病气虚血瘀证。

视疲劳及其中医证候动物模型的构建策略

视疲劳已发展为全球性的健康问题,临床注重对其预防和保健,可通过调整用眼模式,使用适宜物质、物理干预、休息等方式缓解症状体征。目前视疲劳主要以主观症状进行诊断,尚无准确反映该状态的客观评价指标,导致实验和临床评价方法及机制研究匮乏。建立视疲劳动物模型,并结合中医对视疲劳的认识及诊疗特色建立视疲劳相关中医证候模型,有助于深入阐释视疲劳发生发展机制,全面挖掘中医对视疲劳的预防保健优势。现总结了视疲劳动物模型研究现状,提出了视疲劳模型的构建原则及策略;结合中医临床文献调研,分析出视疲劳人群中医证型主要为肝肾阴虚型、肝郁气滞型和肝血不足型,进一步提出了视疲劳相关中医证候模型的构建原则及策略,以期为缓解视疲劳中药产品的研发提供思路,并为其辨证保健及精准应用提供指导。

Graves病气阴两虚型病证结合模型的建立与评价

目的建立Graves病气阴两虚型病证结合动物模型及评价方法,为病证结合动物模型提供借鉴。方法BALB/c小鼠60只,随机分为4组,其中对照组、气阴两虚组各10只,腺病毒组、病证结合组各20只。腺病毒组、病证结合组于1、4、7周注射带有促性腺激素受体(TSHR)的A亚单位的重组腺病毒,对照组、气阴两虚组分别于1、4、7周注射等量PBS进行Graves病造模。同时,病证结合组与气阴两虚组采用睡眠剥夺加热药灌胃耗气伤阴。造模第10周,记录各组小鼠证候积分相关指标;采用ELISA试剂盒检测血清TT3、TT4、TSH、TRAb含量;记录各组小鼠心脏、脾脏、胸腺的重量,计算脏器指数;HE染色观察小鼠甲状腺Masson染色观察小鼠心脏病理状态。结果与对照组相比,腺病毒组的心脏指数增加,血清TT3、TT4和TRAb增加,TSH降低(P均<0.01),证候积分增加(P<0.05),有1只小鼠符合Graves病气阴两虚证成模标准,成模率5%;病证结合组心脏指数增加,脾脏指数降低,血清TT3、TT4和TRAb增加,TSH降低,证候积分增加(P均<0.01),有12只小鼠符合Graves病气阴两虚证成模标准,成模率60%;气阴两虚组脾脏指数与胸腺指数降低(P均<0.01)。结论本研究建立的Graves病气阴两虚型病证结合动物模型有一定的可行性,为病证结合模型的建立与评价提供了思路。

气虚湿瘀型肾纤维化动物模型的研究进展

动物模型是中医药基础研究的重要手段,气虚湿瘀是肾纤维化的主要证候。随着慢性肾病患病率及死亡率的逐年升高,气虚湿瘀型肾纤维化研究成为近年来的热点,亟须其病证结合动物模型的建立。本研究综述近年来相关造模方法,基于西医外科手术及化学因素建立肾纤维化病理模型,通过劳则气耗或饥则气损、内外湿相引加之客邪影响理论以及化学药物因素等从病因、病理角度建立气虚湿瘀病证结合模型,并从宏观表征、实验室指标、病理改变等角度制定气虚湿瘀型肾纤维化动物模型评价标准。将中医病证模型同现代科学相结合,构建相对完善的气虚湿瘀型肾纤维化动物模型造模方法及评价标准,为今后探究其发病机制及新的治疗思路提供模型支持,更有效地发挥中医药在肾纤维化中的治疗作用,推动中医药走向国际。

高原气虚血瘀证动物模型评价及治疗药物研究进展

目的 总结归纳近年高原气虚血瘀证动物模型制备和治疗药物相关研究,为进一步规范高原气虚血瘀证动物模型研究和治疗药物的研发提供参考。方法 检索近20年中国知网、万方数据、维普网中已发表的高原气虚血瘀证动物模型制备和治疗药物文献,对其进行归纳总结。结果 目前高原气虚血瘀证动物模型多采用低压低氧寒冷的复合方式制备,存在很多缺陷,如现代医学及病理学的模型制备方式不符合中医理论的病因病机学说发展规律,缺乏客观、量化、规范的中医药宏观表征评价指标,中医特色的四诊合参和辨证论治没有全面体现等,其治疗方案多借鉴气虚血瘀证治疗组方,或对经典名方进行加减放用来治疗高原气虚血瘀,同时缺乏反证方剂。结论 高原气虚血瘀证相关性研究较少,需要统一其动物模型制备方法,完善其诊断和评价体系,开发能够评价其治疗药物的反证方剂。同时,期望能够推动以高原气虚血瘀证为基础的高原病及其药物研发的进展。

大鼠肺气虚“证”模型的建立

采用风寒和二氧化硫综合刺激大鼠,大鼠出现了咳嗽、气急、乏力,易感等肺气虚症状。检测表明肺气虚模型鼠细胞和体液免疫功能下降,负重游泳试验时间减少;体表温度,尤其是背部体表温度下降;超微结构观察发现气管、支气管粘膜存在广泛的缺损性病变。

肺气虚模型大鼠肺、肾组织水液代谢相关性的机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织AQP1表达及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,为机体水液代谢过程中肺肾相关理论提供依据。方法:用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,应用免疫组化、Westernblot方法、RT-PCR方法测定肺、肾组织AQP1蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组肺组织AQP1mRNA及蛋白表达明显下降;肾组织AQP1mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)。模型组血中ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论:肺气虚模型大鼠肺组织AQP1表达下调;肾组织AQP1表达上调;血中及肺组织中ET、IL-1β、TNF-α含量明显升高,结果提示肺主"通调水道"功能之一可能与影响肺肾组织AQP1表达有关。

一种运用复合病因造模法复制大鼠肝郁脾虚证模型的研究

目的:探讨一种新的复合造模方法,建立中医肝郁脾虚证大鼠模型。方法:采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法。结果:模型大鼠从造模第2周起即出现明显的饮食减少、大便溏薄、活动减少、倦卧、情绪低落等改变;D-木糖排泄率显著降低;海马5-羟色胺(5-HT)先降后升,去甲肾上腺素(NE)降低,多巴胺(DA)无明显变化;血浆生长抑素(SS)、血清胃泌素(GAS)显著升高;血浆胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)均先降后升。结论:该模型基本符合中医肝郁脾虚证的一些特征。