110例强直性脊柱炎患者骨密度下降的特征及其危险因素

目的分析强直性脊柱炎(AS)患者骨密度下降的临床特征及其危险因素。方法回顾2017-01至2023-11联勤保障部队第962医院收治的AS患者110例。应用双能X线吸收法测定骨密度并进行分组,分为正常组(T值>-1)和下降组(T值≤-1)。采用单因素分析骨密度下降的特征,采用多因素logistic分析骨密度下降的危险因素。结果AS患者年龄中位数25.50(21.00,32.00)岁,病程中位数1.00(0.70,3.00)年,男109例,女1例。骨密度正常74例,骨密度下降36例,其中低骨量32例,骨质疏松4例。接受重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白治疗62例。单因素分析提示年龄、病程、C反应蛋白、红细胞沉降率与骨密度下降相关(P<0.05),多因素logistic分析提示年龄(OR=1.14,95%CI:1.05~1.25)、C反应蛋白(OR=1.09,95%CI:1.02~1.15)、红细胞沉降率(OR=1.03,95%CI:1.00~1.07)是骨密度下降的风险因素,应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白(OR=0.27,95%CI:0.10~0.76)是骨密度下降的保护性因素。结论年龄、C反应蛋白、红细胞沉降率是AS患者骨密度下降的危险因素,应用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白是骨密度下降的保护性因素。

脂肪因子,白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平与强直性脊柱炎患者骨密度相关性研究

目的探讨血清瘦素、脂联素、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与强直性脊柱炎(AS)患者骨密度(BMD)的相关性。方法将48例AS患者与41名性别和年龄匹配的对照组进行比较。测定血清瘦素、脂联素、TNF-α和IL-6水平。使用双能X射线吸收测定法评估腰椎(L1-L4)和股骨颈的BMD和身体组成。评估脂肪因子、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平与强直性脊柱炎患者骨密度相关性。结果AS患者和对照组具有相似的脂肪量和瘦体重。AS患者的血清IL-6、TNF-α、瘦素和脂联素水平显著高于对照组。骨质疏松症(OP)患者的IL-6、TNF-α、瘦素和脂联素水平高于非OP的患者;在调整体质指数后,这种差异仍然存在。结论AS患者的IL-6、TNF-α、瘦素和脂联素水平升高与BMD降低有关。

强直性脊柱炎患者骨密度异常的危险因素分析

目的:探索强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者发生骨密度异常的危险因素。方法:调查选取2018年5月~2019年5月来本院就诊的AS患者年龄、病程、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)等炎症指标和枕墙距、胸廓活动度等体格检查情况。选取同期健康人作为对照组。使用双能X线骨密度吸收仪测定AS患者及对照组股骨颈、大转子、腰椎及全髋关节骨密度情况,并采用独立样本t检验进行组间差异性比较。同时采用Pearson相关性分析,探索AS患者各部位骨密度异常情况与病程、年龄、炎症指标等的相关性,采用多元线性回归分析AS骨密度异常的危险因素。结果:本次研究共纳入23例AS男性患者,平均年龄36.6±5.9岁,20名健康成年男性对照,平均年龄38.9±4.0岁(P>0.05)。病例组中位病程5(3,7)年。病例组股骨颈(0.86±0.17)、大转子(0.85±0.12)、腰椎(0.90±0.10)、全髋关节(0.88±0.16)骨密度均低于对照组(0.98±0.21、0.94±0.15、1.16±0.14及0.99±0.19),差异有统计学意义(P<0.05)。病例组患者股骨颈、全髋关节骨量异常与病程、年龄、炎症指标、枕墙距和指地距呈负相关,与胸廓活动度和脊柱活动度呈正相关(P<0.05)。大转子骨密度异常与年龄、ESR、CRO、枕墙距呈负相关,与胸廓活动度和脊柱活动度呈正相关(P<0.05)。单因素分析发现病程、ESR、CRP、指地距、胸廓活动度与AS骨质异常相关(P<0.05),多元线性回归分析结果表明病程(b=1.33,P=0.01)、ESR(b=0.75,P=0.04)为AS骨密度异常的独立危险因素。结论:AS患者股骨颈、大转子、腰椎及全髋关节骨密度均低于同龄健康人,股骨颈、全髋关节骨量异常与病程、年龄、炎症指标、枕墙距和指地距、胸廓活动度和脊柱活动度有关联,而病程、ESR为AS骨密度异常的独立危险因素。

骨灵汤联合rh TNFR:Fc对强直性脊柱炎骨代谢、影像学及血清OPG/RANKL的影响

目的评价骨灵汤联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rh TNFR：Fc）治疗强直性脊柱炎（AS）前后骨代谢标志物、影像学及血清OPG／RANKL的变化。方法将52例AS患者随机分为两组：治疗1组（26例）以骨灵汤加rh TNFR：Fc治疗；治疗2组（26例）采用rh TNFR：Fc治疗，疗程均为24周。观察指标包括治疗前后患者Bath AS疾病活动性指数（BASDAI）和急性期反应物水平；患者骨钙素（OC）、C-端肽（CTX）、NF-κB受体活化因子配体（RANKL）及骨保护素（OPG）的水平；并对治疗前后的骶髂关节、髋关节X线影像进行Bath AS放射学评分（BASRI）。结果两组患者在治疗24周后，活动性指数较治疗前均有明显改善（P〈0．05），但两组之间同期比较差异无显著性（P〉0．05）。骨代谢标志物：在治疗24周后两组与各自治疗前比较，血清OC均显著增加，CTX均显著下降（P〈0．05）；治疗后两组间比较，治疗1组比治疗2组血清OC显著增加，CTX显著下降（P〈0．05）。影像BASRI评分：两组患者的骶髂关节评分（BASRI-SIJ）和髋关节评分（BASRI—h）在两组间及自身治疗前后比较均无显著差异（P〉0．05）。血清OPG、RANKL水平：两组在治疗24周后与各自治疗前比较血清OPG均显著升高（P〈0．05），RANKL均显著下降（P〈0．05），OPG／RANKL比值均显著升高（P〈0．05）；治疗后两组间比较，治疗1组比治疗2组OPG显著升高（P〈0．05），RANKL显著下降（P〈0．05），OPG／RANKL比值显著升高（P〈0．05）。结论rh TNFR：Fc治疗可显著改善AS疾病的活动性，调节骨代谢及OPG系统，且阻止骶髂关节及髋关节的骨破坏；骨灵汤联合rh TNFR：Fc治疗AS，对骨代谢及血清OPG／RANKL水平影响意义更显著（P〈0．05）。提示骨灵汤、rhTNFR：Fc有可能通过对OPG系统的调节作用进一步调节骨代谢，阻止AS患者出现的骨质破坏，故可作为治疗AS的较佳方案。

BMP-2和bFGF在强直性脊柱炎活动期骶髂关节滑膜组织中的表达

目的探讨骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibro-blast growth factor,bFGF)在强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)活动期的病理性表达。方法通过免疫组化技术检测活动期AS患者与对照组(骨盆骨折患者)骶髂关节滑膜组织中BMP-2、bFGF的表达,用图像分析系统比较二者的表达差异。结果在AS活动期患者骶髂关节滑膜组织中BMP-2和bFGF为阳性表达,而对照组骶髂关节滑膜组织中BMP-2和bFGF为阴性表达,图像灰度值比较二者差异有统计学意义(P<0.01)。结论BMP-2和bFGF均为AS病理性成骨过程中重要的成骨因子,它们与强直性脊柱炎骶髂关节成骨硬化过程有密切关系。

强直性脊柱炎156例骨丢失特点及相关因素分析

目的 探讨强直性脊柱炎（AS）患者的骨丢失特点及相关因素.方法 收集156例AS确诊患者,测定患者Bath指数、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、骨密度、血清骨源性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）及1,25-（HO）2VitD3浓度,分析骨代谢指标变化特点及与临床指标相关性.结果 AS患者的血清TRAP5b较正常组增高（P＜0.05）,1,25-（HO）2VitD3浓度和BAP水平与正常组的差异均无统计学意义（均P ＞0.05）.骨密度测定显示：骨质疏松、骨量减少和骨量正常者分别为49、51、56例,骨质疏松组ESR、CRP、TRAP5b均高于骨量减少和骨量正常组（P＜0.05或0.01）;骨质疏松组的Bath疾病活动指数（BASDAI）、BAP均较正常组增高 （均P＜0.05）,Bath功能指数（BASFI）较骨量减少组增高（P＜0.05）.TRAP5b与CRP、BASFI、BASDAI呈正相关（均P＜0.05）. 结论 AS患者普遍存在骨代谢异常,表现为高转换骨丢失,并与CRP、BASDAI、BASFI呈正相关,提示骨丢失是AS病情活动的临床表现之一.

强直性脊柱炎骨量丢失的中西医结合诊治进展

强直性脊柱炎是一种慢性进行性骨关节病,主要影响中轴骨骼并导致显着的疼痛和残疾。多见于青少年,主要侵犯骶髂关节、髋关节和脊柱,并且可伴有关节外表现。早期表现为肌腱、韧带附着点的炎症,进而出现关节骨质破坏,软骨内、韧带纤维化及异位骨化,造成脊柱关节强直改变,最终导致残废。在我国强直性脊柱炎的发病率约为0.3%,是临床最常见的风湿病之一,发病高峰年龄为15~30岁,男性的患病率比女性高2~3倍,且男性平均发病年龄要早于女性平均发病年龄。骨质疏松作为强直性脊柱炎最常见的一种并发症,以全身性骨病,以骨各种成分等比例减少而导致骨脆性增加、易发生骨折为特征,其发生率为50%~92%,并且有35%的强直性脊柱炎患者可发生因骨质疏松而导致椎体压缩性骨折。目前,强直性脊柱炎的治疗主要以西医为主,存在明显的局限性,中医中药可以充分弥补其不足,中西医结合多途径多靶点阻断骨量丢失,可望能为强直性脊柱炎的治疗拓展新思路,提供新方法。

强直性脊柱炎发生脊柱骨折的危险因素及与骨代谢指标相关性分析

目的探讨强直性脊柱炎(AS)发生脊柱骨折的危险因素及与骨代谢指标相关性。方法2016年10月至2018年12月我院收治的80例AS脊柱骨折患者为研究组,另选取同期我院收治的AS但未发生脊柱骨折的患者60例为对照组,对两组临床资料进行分析,探讨AS患者发生脊柱骨折的危险因素及其与骨代谢指标的相关性。结果两组骨代谢指标比较,研究组甲状旁腺激素(PTH)、骨钙素(BGP)明显低于对照组(P<0.05),I型前胶原氨基端前肽(PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP-5b)和β-异构C-端肽(β-CTx)高于对照组(P<0.05);两组指-地距离、Schober指数、腰椎骨密度(BMD)、跌落创伤史、股骨颈BMD方面比较,差异有统计学意义(P<0.05);股骨颈BMD<0.70 g/cm3是AS患者出现脊柱骨折的独立危险因素(P<0.05),且研究组股骨颈BMD与血清PINP、TRAP-5b水平有明显负相关性(P<0.05)。结论股骨颈BMD<0.70 g/cm3是AS患者出现脊柱骨折的独立危险因素,并与血清PINP和TRAP-5b水平呈明显负相关性。

T1-mapping技术对肿瘤坏死因子-α拮抗剂治疗中轴型脊柱关节病疗效监测的初步研究

目的探讨运用T1-mapping技术监测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)拮抗剂(TNFi)治疗中轴型脊柱关节病(axial spondyloarthropathy,axSpA)疗效,以期对axSpA炎症活动性和疗效监测提供有效的量化指标。材料与方法纳入114例研究对象,对照组15例,病例组99例,病例组中20例患者经过系统的TNFi治疗为治疗组。病例组分为活动组和非活动组,活动组分为中度活动组、活动度提高组、活动度非常高组三个亚组,治疗组根据治疗的不同周期分为治疗前组、治疗3周组、治疗6周组和治疗12周组。所有对象均行T1-mapping序列检查,比较对照组、病例组以及病例组各亚组之间骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值的差异,运用ROC曲线分析诊断效能,并根据治疗组不同治疗周期T1-mapping值下降率对疗效进行监测。结果(1)各组骶髂关节骶侧、髂侧关节软骨下骨髓区域T1-mapping值差异均无统计学意义,P>0.05;(2)与对照组相比,病例组骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值表现为不同程度的上升,T1-mapping值的差异对活动度提高组和活动度非常高组具有很好的诊断效能;(3)治疗组中不同治疗周期骶髂关节软骨下骨髓区域T1-mapping值的下降率能够有效监测疗效。结论T1-mapping技术可以量化评估axSpA炎症活动性,并有效监测疗效,有益于临床个体化治疗、及时调整治疗方案。

强直性脊柱炎患者血清TNF-a、BGP和CTX水平与骨密度的关系

目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者骨质疏松(OP)的发病机制。方法分别测定36例男性AS患者血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、骨钙素(BGP)I、-型胶原C末端肽(CTX)水平及腰椎和股骨颈的骨密度(BMD)值,并与20例健康者对照。结果AS早期腰椎和股骨颈BMD均低于对照组,晚期股骨颈BMD更低于对照组。AS血清TNF-a、CTX水平较对照组显著增高(P<0.01;P<0.05),而血清BGP水平较对照组无显著差差异(P>0.05)。AS患者中OP组TNF-a、CTX水平较NOP组显著增高(P<0.01;P<0.05),OP组中血清TNF-a与CTX呈正相关,与股骨颈密度呈负相关;与BGP无明显相关性。结论AS患者主要是由于骨吸收增加而导致骨质疏松的发生。血清TNF-α水平的增高可促进骨吸收加强,是AS骨质疏松的重要原因之一。降低血清TNF-a水平,对AS患者骨质疏松的防治可能有积极的意义。

补肾中药联合rh TNFR:Fc对治疗强直性脊柱炎继发骨质疏松的临床评价

目的观察治疗前后骨代谢标志物、影像学及血清OPG/RANKL的变化,评价补肾中药联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR:Fc)治疗强直性脊柱炎(AS)继发骨质疏松(OP)的临床疗效。方法将60例AS患者随机分为两组,治疗1组(30例)以补肾中药加rh TNFR:Fc治疗,治疗2组(30例)采用rh TNFR:Fc治疗,两组疗程均为24周。观察指标包括治疗前后骨钙素(OC)、C-端肽(CTX)、NF-κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)的水平;并对治疗前后的骶髂关节、髋关节X线影像进行Bath AS放射学评分(BASRI)。结果 (1)骨代谢标志物:在治疗24周后两组与各自治疗前比较,血清OC均显著增加,CTX均显著下降(P<0.05);治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组血清OC显著增加,CTX显著下降(P<0.05)。(2)影像BASRI评分:两组患者的骶髂关节评分(BASRI-SIJ)和髋关节评分(BASRI-h)在两组间及自身治疗前后比较均无显著差异(P>0.05)。(3)血清OPG、RANKL水平:两组在治疗24周后与各自治疗前比较血清OPG均显著升高(P<0.05),RANKL均显著下降(P<0.05),OPG/RANKL比值均显著升高(P<0.05);治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组OPG显著升高(P<0.05),RANKL显著下降(P<0.05),OPG/RANKL比值显著升高(P<0.05)。结论 rh TNFR:Fc治疗可通过调节骨代谢及OPG系统,有效阻止骶髂关节及髋关节的骨破坏;补肾中药联合rh TNFR:Fc治疗AS继发OP,影响骨代谢及血清OPG/RANKL水平更显著(P<0.05),阻止AS患者出现的骨质破坏,是治疗AS的较佳方案。

脊得舒丸联合西药治疗强直性脊柱炎临床研究

目的:观察脊得舒丸联合西药治疗强直性脊柱炎的临床疗效及对血清炎症因子、骨代谢水平的影响。方法:采用随机数字表法将109例强直性脊柱炎患者分为对照组(54例)与观察组(55例)。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联用脊得舒丸治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、脊柱功能指标、视觉模拟评分法(VAS)评分及血清骨代谢、炎症因子水平,并评估2组临床疗效及安全性。结果:治疗后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候积分、BASFI、VAS评分、枕墙距、指地距均低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后中医证候积分、强直性脊柱炎功能指数(BASFI)、VAS评分、枕墙距、指地距均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)水平均高于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后上述骨代谢指标高于对照组(P<0.05)。2组巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)水平均低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后MIF、TNF-α、IL-23水平低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脊得舒丸联合西药治疗强直性脊柱炎效果显著,能够有效改善患者骨代谢和脊柱功能,降低血清炎症因子水平,安全性较高。

BMP-2和bFGF在强直性脊柱炎活动期病理性表达及意义

目的:探讨骨形态发生蛋白2(BMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在强直性脊柱炎(AS)活动期的病理性表达及意义。方法:通过原位杂交技术检测活动期AS患者与对照组(骨盆骨折患者)骶髂关节滑膜组织中BMP-2、bFGF的表达,用图像分析系统检测阳性细胞与阴性细胞灰度值。结果:在活动期AS患者骶髂关节滑膜组织中BMP-2和bFGF阳性表达,而对照组骶髂关节滑膜组织中BMP-2和bFGF阴性表达,图像灰度值比较有统计学差异(P(0.01)。结论:BMP-2和bFGF均为强直性脊柱炎病理性成骨过程中重要的成骨因子,它们与强直性脊柱炎骶髂关节成骨硬化过程密切相关。控制BMP-2、bFGF的表达可能阻断AS的病理性成骨硬化,为治疗强直性脊柱炎提供新的思路。

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白强直性脊柱炎患者的骨质重塑及炎性因子水平影响

目的评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,益赛普)治疗AS前后血清Dickkopf-1(DKK-1)、硬化素、骨保护素(OPG)、NF-κB受体活化因子配体(RANKL)变化。方法对本院30例AS患者,rhTNFR:Fc足剂量治疗(27,脱落3例)12周后,评价治疗前后患者血清DKK-1、OPG、硬化素及RANKL水平,及BASDAI、ESR及CRP等炎症指标水平变化;采用独立样本t检验,c2检测进行统计学处理。结果经依那西谱治疗12周后,BASDAI、ESR、CRP及RANKL分别为[(2.33±0.93)、(27.00±18.11)mm/h、(17.44±7.75)mg/L)及(73.49±11.88)pg/ml]均较治疗前[(5.94±1.06)、(65.11±29.33)mm/h、(50.41±20.36)mg/L及(94.54±12.99)pg/ml]明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05),OPG[(107.71±17.39)pg/ml,(138.38±15.36)pg/ml]明显上升(P<0.05),而DKK-1[(193.53±22.46)pg/ml,(170.89±22.36)pg/ml]及硬化素[(0.65±0.11)pg/ml,(0.64±0.11)pg/ml]水平无明显改变。相关性分析:DKK-1水平与BASDAI、CRP、ESR、OPG、RANKL均无相关性,与硬化素水平明显相关(P<0.05)。结论12周治疗后,AS疾病活动度及临床指标明显改善,Wnt信号通路抑制剂水平无明显改变,DKK-1水平与急性时相蛋白等不相关。

抗肿瘤坏死因子治疗强直性脊柱炎患者骨密度的变化

目的:观察抗肿瘤坏死因子益赛普(Etanercept,ETN)治疗强直性脊柱炎(AS)患者骨密度的变化。方法:选择ETN治疗强直性脊柱炎(AS)患者27例,治疗48周,观察治疗前后腰椎骨密度、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)和BASDAI评分。结果:AS患者治疗后ESR、CRP、BASDAI与治疗前相比均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。AS患者治疗后骨密度,与治疗前相比明显增加,差应用统计学意义(P<0.01)。相关性分析表明骨密度(aBMD)增加与ESR、CRP、BASDAI下降呈负相关,其中骨密度(aBMD)增加与CRP下降显著相关(P<0.01)。结论:需要关注AS患者骨量减少,抗肿瘤坏死因子治疗降低疾病活动的同时带来骨密度改善的额外收益。

强直性脊柱炎患者骨髓间充质干细胞调控巨噬细胞的功能异常

背景:强直性脊柱炎是一种伴有高炎性状态的自身免疫性疾病,但其具体发病机制不明确,目前尚缺乏有效的治疗方案。目的:体外探讨强直性脊柱炎患者来源骨髓间充质干细胞调控巨噬细胞的功能及正常人骨髓间充质干细胞在强直性脊柱炎治疗中的潜在作用。方法:提取25例强直性脊柱炎患者及21例健康志愿者的骨髓间充质干细胞进行体外培养扩增,以第4代细胞进行实验。体外诱导THP-1细胞系分化成为巨噬细胞。运用流式细胞术鉴定骨髓间充质干细胞及巨噬细胞的表面标志。ELISA检测健康志愿者/强直性脊柱炎患者骨髓间充质干细胞与巨噬细胞共培养体系上清中肿瘤坏死因子α及TSG-6蛋白水平,PCR检测巨噬细胞及骨髓间充质干细胞相关因子基因表达水平。结果与结论:(1)两种骨髓间充质干细胞均呈现典型间充质干细胞表型,巨噬细胞表型标志CD68为阳性。(2)强直性脊柱炎患者骨髓间充质干细胞与巨噬细胞共培养组中巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子α蛋白水平及肿瘤坏死因子α转录水平均高于健康志愿者骨髓间充质干细胞(P<0.05)。(3)强直性脊柱炎患者骨髓间充质干细胞组TSG-6基因的转录水平及蛋白分泌水平均低于健康志愿者骨髓间充质干细胞组(P<0.05)。结果提示:(1)强直性脊柱炎患者骨髓间充质干细胞抑制巨噬细胞肿瘤坏死因子α分泌的功能减弱,可能是导致强直性脊柱炎免疫异常的重要原因。(2)正常人骨髓间充质干细胞可分泌足量的TSG-6抑制强直性脊柱炎患者巨噬细胞的活化,降低其肿瘤坏死因子α的分泌而发挥治疗作用。

强直性脊柱炎患者血清非磷酸化基质γ-羧基谷氨酸蛋白和巨噬细胞集落刺激因子水平与骨代谢生物化学指标的相关性

目的研究强直性脊柱炎患者血清非磷酸化基质γ-羧基谷氨酸蛋白(dp MGP)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)水平与骨代谢生物化学指标的相关性。方法选择信阳市中心医院2014年4月至2016年8月收治的强直性脊柱炎患者82例为观察组,另选取体检健康者54例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定2组患者血清中M-CSF、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)水平,采用竞争性酶联免疫吸附试验检测血清dp MGP水平,分析dp MGP、M-CSF与BALP、OC的相关性。结果观察组患者血清中dp MGP、M-CSF水平高于对照组(P<0.05);2组研究对象血清中BALP、OC水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组研究对象血清dp MGP水平与BALP、OC无相关性(r=-0.326、0.427,P=0.084、0.125);血清M-CSF水平与BALP、OC呈负相关(r=-0.357、-0.538,P=0.043、0.047)。结论强直性脊柱炎患者血清M-CSF水平与BALP、OC呈负相关,可通过检测M-CSF水平来判断骨代谢情况。

PDGF、IL-11在男性强直性脊柱炎骨代谢中的作用研究

目的研究AS患者骨质疏松(OP)情况及血小板衍生生长因子(PDGF)、白细胞介素-11(IL-11)在男性AS骨代谢中的作用。方法 AS患者不同部位骨密度(BMD)应用双能X线吸收法(DXA)测定,AS患者及对照组血清PDGF、IL-11水平采用ELISA法检测,并与不同部位BMD及临床指标之间进行相关性分析。结果在30例AS患者中OP发生率为36.67%,AS患者血清IL-11水平(112±89ng/L)显著低于正常对照组,PDGF水平(44272±7078ng/L)显著高于正常对照组。AS患者PDGF与股骨颈、大转子骨密度、血小板计数(PLT)呈正相关(P<0.05),与血清磷(P)呈负相关(P<0.05)。IL-11与腰椎BMD呈负相关(P<0.05)。结论 AS患者OP发生率较高,其继发OP与炎性相关的骨代谢异常有关,多因素共同参与了AS骨代谢的调节。

联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗活动性强直性脊柱炎继发骨质疏松症的临床效果观察

目的观察联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗活动性强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)继发骨质疏松症(osteoporosis,OP)的临床效果。方法选取活动性AS继发OP 68例,采用随机数字表法随机将其分为观察组和对照组两组各34例,研究过程中对照组脱落1例。观察组在常规治疗基础上给予注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,对照组给予常规治疗,疗程均为24周。比较两组治疗前和治疗24周后炎性指标和Bath AS疾病活动性指数(BASDAI)评分,治疗24周后AS 20%改善程度(ASAS 20)达标率,治疗前和治疗24周后骨代谢标志物和双侧股骨颈、腰1~腰4骨密度(BMD),以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前,两组炎性指标及BASDAI评分、骨代谢标志物、双侧股骨颈和腰1~腰4 BMD比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗24周后,两组炎性指标和BASDAI评分、Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTX-Ⅰ)低于治疗前,观察组血清碱性磷酸酶(ALP)和两组双侧股骨颈、腰1~腰4 BMD高于治疗前;观察组炎性指标和BASDAI评分、CTX-Ⅰ低于对照组,ASAS 20达标率和双侧股骨颈、腰1~腰4 BMD高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗期间,两组均未发生明显不良反应。结论联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗活动性AS继发OP可控制炎症,抑制破骨细胞活性,提升BMD,显著改善AS继发OP。

益肾消痹汤对强直性脊柱炎肾虚督寒证炎性因子及骨代谢的影响

目的:观察益肾消痹汤治疗强直性脊柱炎肾虚督寒证的临床疗效及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子水平及骨代谢指标的影响。方法:将患者随机分为对照组、观察组各35例,对照组患者采用美洛昔康片和柳氮磺胺吡啶片进行常规治疗,观察组患者在此基础上加用益肾消痹汤加减内服,疗程为6个月。分别于治疗前后评价患者脊柱疼痛视觉模拟评分(VAS)、炎症活动指数(BASDAI)、巴氏AS功能指数(BASFI)、胸廓活动度、腰椎活动度(Schober试验)、"4"字试验、枕-墙距、指-地距、患者整体评分(PGA)以及中医证型评分等指标;检测治疗前后血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、TNF-α、IL-6、降钙素(HCT)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、骨碱性磷酸酶(BALP)等指标水平,同时进行安全性评价。结果:治疗后,观察组总有效率为81.8%,显著高于对照组的68.7%,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后证候评分、VAS评分、BASFI、BASDAI、PGA、"4"字试验评分均较治疗前明显下降(P<0.05),患者胸廓活动度增加,枕-墙距、指-地距缩短;观察组患者治疗后腰椎活动度明显改善(P<0.01),对照组腰椎活动度较治疗前改善不明显(P>0.05);观察组患者治疗后证候评分、VAS评分、BASFI、BASDAI、PGA、"4"字试验评分均显著低于对照组(P<0.01),枕-墙距、指-地距均显著短于对照组(P<0.01),胸廓活动度和Schober均显著大于对照组(P<0.05);两组患者治疗后TNF-α、ESR、IL-6、CRP水平均明显低于治疗前(P<0.05),观察组患者治疗后TNF-α、ESR、IL-6、CRP水平显著低于对照组(P<0.01);治疗后两组患者PTH水平显著低于治疗前(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者BGP水平显著高于治疗前(P<0.01),且观察组患者BGP水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组患者不良反应发生情况少于对照组。结论:益肾消痹汤能缓解强直性脊柱炎患者症状,改善患者运动能力,且能下调炎性因子水平,防治骨量丢失,临床疗效好,安全性高。