Annexin5对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌过程中StarD7表达的影响

目的先前研究发现annexin 5刺激大鼠睾丸间质细胞后,3β-羟类固醇脱氢酶(3βbeta-hydroxysteroid dehydro-genase,3β-HSD)及睾酮水平都增加,推测annexin 5和睾酮之间可能存在某种内在联系。文中旨在研究annexin 5对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌过程中的StarD7(START domain containing 7)表达的影响,探讨annexin 5影响睾酮分泌的机制。方法原代培养大鼠睾丸间质细胞,1nmol/L的annexin 5处理间质细胞24h,分别提取细胞总mRNA和总蛋白。RT-PCR检测StarD7的mRNA表达改变。Western blotting方法分析睾丸间质细胞中StarD7的蛋白表达变化。收取细胞爬片,利用免疫细胞化学的方法对StarD7在睾丸间质细胞中进行定位。结果与对照组相比,在mRNA水平上,加药组StarD7 mRNA的表达增加了44.5%(1.10±0.02 vs 1.59±0.09,P<0.05)。在蛋白水平上,加药组StarD7蛋白的表达增加了44.3%(1.49±0.10 vs 2.15±0.16,P<0.05)。StarD7主要定位在大鼠睾丸间质细胞的胞浆内,加药组的染色强度明显强于对照组。结论 StarD7在基因和蛋白水平均受annexin 5的调控,结合先前发现annexin 5可调控睾丸间质细胞睾酮合成的结果,提示annexin 5调控睾酮合成可能是通过调控StarD7的表达来实现的。

小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中Annexin A7蛋白的表达及意义

目的观察Annexin A7(ANXA7)蛋白在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株(Hca-F、Hca-P)中的表达水平,分析其在两种细胞株中的表达及意义。方法采用免疫细胞化学、Western blot和流式细胞仪检测ANXA7在细胞株Hca-F和Hca-P中的表达。结果免疫细胞化学结果显示,ANXA7表达于Hca-F细胞胞核和胞质,以胞核为主,在Hca-P中表达位于胞质;Western blot结果显示,ANXA7在Hca-F、Hca-P中的表达相对值分别为0.09±0.01和0.23±0.02,ANXA7在Hca-F细胞中的表达明显低于Hca-P,差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞仪结果显示,ANXA7在Hca-F细胞中的相对荧光强度值(57.71±9.85)显著高于Hca-P(17.61±1.00),差异有统计学意义(P<0.001)。结论 ANXA7在Hca-F、Hca-P中的差异性表达可能与肿瘤淋巴道转移能力相关。

脑胶质瘤ABCC3、PEBP4及Anxa7的表达及与病理特征和预后的关系

目的 研究脑胶质瘤ATP结合盒转运蛋白3(ABCC3)、磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(PEBP4)及膜联蛋白7(Anxa7)的表达与病理特征、预后的关系。方法 收集2016年5月至2018年6月于新乡医学院第一附属医院行肿瘤切除术的88例脑胶质瘤患者的胶质瘤组织作为实验组,同时收集瘤旁组织(距离肿瘤5 cm处)作为对照组;根据预后分为生存组(n=51)及死亡组(n=37)。对比各组间ABCC3、PEBP4及Anxa7表达情况;分析脑胶质瘤中ABCC3、PEBP4及Anxa7的表达与病理特征、预后的关系。结果 实验组ABCC3、PEBP4阳性率及Anxa7阴性率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。ABCC3、PEBP4阳性及Anxa7阴性患者的分化程度、远处转移、TNM分期高于ABCC3、PEBP4阴性及Anxa7阳性患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。死亡组ABCC3、PEBP4阳性率及Anxa7阴性率较生存组高,差异有统计学意义(P<0.05)。组织分化程度、远处转移、TNM分期、ABCC3、PEBP4、Anxa7为影响脑胶质瘤预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 脑胶质瘤中ABCC3、PEBP4阳性表达高,Anxa7阴性表达高,三者可作为脑胶质瘤患者病情预后有效评估指标。

ANXA7基因mRNA水平在神经胶质瘤中的研究

目的研究ANXA7基因mRNA水平与神经胶质瘤的相关性。方法选择神经胶质瘤患者70例,健康对照组24例。提取脑组织mRNA,设计定量PCR引物与探针,经PCR扩增进行荧光定量分析。结果定量PCR检测结果显示,24例正常脑组织ANXA7基因mRNA水平高于70例神经胶质瘤患者(p=0.001);同时高级别神经胶质瘤患者ANXA7基因mRNA水平低于低级别组(P=0.01)。最后我们采用DNA甲基化特异性PCR技术(MS-PCR)检测70例神经胶质瘤患者ANXA7启动子区甲基化水平,并与其mRNA水平进行相关性分析,结果显示高甲基化组ANXA7基因mRNA水平显著低于低甲基化组(p=0.003)。结论 ANXA7基因表达降低与ANXA7基因启动子区甲基化水平有一定相关性,与神经胶质瘤的发生发展密切相关,为疾病进展的早期监测提供分子理论依据。

不同分化程度胃癌患者血清ANXA7、E-cadherin水平变化及联合监测临床意义探讨

目的探讨不同分化程度胃癌患者血清膜联蛋白A7(ANXA7)、E钙蛋白(E-cadherin)水平变化及联合监测临床意义。方法选取2018年2月-2019年3月我院收治的200例胃癌患者作为胃癌组,选取同期非胃癌健康体检者200例(对照组)及良性胃部疾病200例(良性胃病组),比较各组血清ANXA7、E-cadherin水平,绘制胃癌患者ANXA7、E-cadherin接收者操作特征曲线(ROC),分析ANXA7、E-cadherin诊断价值,并比较不同分化程度胃癌患者血清及胃癌组织ANXA7、E-cadherin水平,采用Spearman分析ANXA7、E-cadherin与分化相关性。结果胃癌组血清ANXA7、E-cadherin均较对照组、良性胃病组高(P<0.05);对照组与良性胃病组血清ANXA7、E-cadherin比较,差异无统计学意义(P>0.05);ANXA7 ROC曲线下面积为0.847,以>67.63 ng/L作为临界值,对胃癌诊断敏感性为75.50%,特异性为81.00%,E-cadherin ROC曲线下面积为0.827,以>30.05 ng/ml作为临界值,对胃癌诊断敏感性为68.00%,特异性为87.00%;ANXA7+E-cadherin ROC曲线下面积为0.921,以两者均阳性为阳性标准,对胃癌诊断敏感性为81.00%,特异性为88.00%;高、中、低分化血清及胃癌组织ANXA7、E-cadherin依次升高(P<0.05);ANXA7、E-cadherin与胃癌分化程度均呈负相关(P<0.05)。结论胃癌患者血清ANXA7、E-cadherin高表达,可用于胃癌诊断,且与胃癌分化程度均呈负相关。

ANXA7基因异常甲基化与神经胶质瘤发生相关性的研究

目的研究ANXA7基因异常甲基化与神经胶质瘤发生的相关性。方法采用硫化测序PCR(BS-PCR)引物以及DNA甲基化特异性PCR(MS-PCR)引物检测ANXA7基因在人脑神经胶质组织及正常脑组织中的表达差异,随后经PCR扩增进行电泳以及测序分析。结果 5例健康标本及5例神经胶质瘤患者标本DNA经硫化且BS-PCR测序分析,其健康标本甲基化率分别为1.5%、1%、1%、1.5%、1%,神经胶质瘤患者甲基化率分别为92%、78.5%、86%、56%、90%;MS-PCR分析结果显示:ANXA7基因在24例正常脑组织中呈完全非甲基化状态,在60例神经胶质瘤患者中其甲基化阳性率为46.67%(p=0.000);高级别神经胶质瘤患者甲基化阳性率(56.67%)高于低级别组(26.67%)(P=0.018)。结论 ANXA7基因异常甲基化可能参与神经胶质瘤的发生发展。

电针治疗对大鼠脑缺血再灌注中AnnexinA1和TRPM7表达的影响

目的电针治疗在脑缺血再灌注损伤中AnnexinA1与TRPM7共存为探讨TRPM7在脑缺血再灌注损伤中的途径提供理论依据。方法将SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌组、电针治疗组、假手术组,以线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,电针穴位选择"水沟"、"承浆"穴。用Morris水迷宫试验验证学习记忆能力和免疫荧光双标方法检测AnnexinA1和TRPM7在大鼠脑组织中的共存表达。结果①大鼠大脑中动脉栓塞60分钟再灌注24小时后,可出现明显学习记忆能力障碍,缺血再灌组与电针治疗组有显著性差异(P<0.05),在脑缺血前后以电针治疗后可显著改善大鼠学习记忆能力。②在海马CA1、CA3、皮质区,脑缺血再灌组与正常对照组相比,AnnexinA1和TRPM7共存表达升高率分别是48.06%,50.19%,30.07%(P<0.05)。电针治疗组与脑缺血再灌组相比,AnnexinA1和TRPM7共存表达水平下降率分别是34.88%,47.80%,41.96%(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力下降,且AnnexinA1和TRPM7共存表达上调,电针治疗后能够显著改善大鼠的学习记忆能力,并通过逆转AnnexinA1和TRPM7表达,且可能通过TRPM7途径来调整AnnexinA1的作用。电针有可能通过抑制TRPM7和AnnexinA1来改变神经元的凋亡命运。

子宫颈癌中Annexin a7和Galectin-3的表达及意义

目的探讨Annexin a7和Galectin-3在子宫颈癌中的表达,及其与子宫颈癌淋巴道转移及预后的关系。方法应用免疫组化PV 9000两步法检测Annexin a7和Galectin-3在20例正常子宫颈组织、45例子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial ne-oplasia,CIN)及146例子宫颈癌组织中的表达。分析Annexin a7和Galectin-3的表达与临床病理参数的关系。结果子宫颈癌组织中Annexin a7蛋白的表达明显高于CIN及正常子宫颈组织(P<0.01);其在子宫颈腺癌中的表达高于子宫颈鳞癌(P<0.05);Annexin a7表达与肿瘤大小、淋巴结转移、深肌层浸润密切相关。Galectin-3蛋白在子宫颈癌中的表达明显高于CIN和正常子宫颈组织(P<0.05);其在子宫颈腺癌中的表达高于子宫颈鳞癌(P<0.05)。在子宫颈鳞癌不同组织学类型中,Galec-tin-3的阳性率分别为高分化66%、中分化89.7%、低分化100%;Galectin-3的表达与分化程度、淋巴结转移及深肌层浸润密切相关;Annexin a7与Galectin-3在子宫颈癌中的表达呈正相关(r=0.545,P=0.000)。结论 Annexin a7和Galectin-3参与子宫颈癌的发生发展、浸润和淋巴道转移,二者在子宫颈癌的淋巴道转移过程中可能具有协同作用。Annexin a7和Galectin-3在子宫颈腺癌表达均上调,二者有望成为其重要检测指标。

Annexin A7蛋白在乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中的表达及意义

目的:探讨Annexin A7蛋白与乳腺良恶性肿瘤的关系。方法:收集乳腺浸润性导管癌标本20例,乳腺纤维腺瘤标本19例,应用免疫组织化学SP法检测乳腺肿瘤组织中Annexin A7蛋白的表达情况,分析Annexin A7蛋白在乳腺浸润性导管癌及乳腺纤维腺瘤组织中表达的差异。结果:Annexin A7蛋白在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率为85.0%(17/20),在乳腺纤维腺瘤组织中的阳性表达率为26.3%(5/19),两者比较差异有统计学意义(χ2=13.646,P<0.001)。结论:Annexin A7蛋白表达的升高可能是乳腺良性肿瘤恶变的促进因素。

Annexin A2的表达上调及其23位酪氨酸磷酸化促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖和侵袭

目的:构建以慢病毒质粒pCDH为载体的人Annexin A2(Anxa2)基因及其不同活性状态的突变体的重组质粒,筛选并验证稳定表达目的基因的人乳腺癌细胞MCF-7,观察不同表达水平及不同的酪氨酸磷酸化状态下Anxa2对乳腺癌细胞MCF-7增殖及侵袭能力的影响。方法:以质粒pEGFP-N3-Anxa2为模板,利用PCR定点突变技术获得Anxa2基因的不同活性状态的突变体—pEGFP-N3-Anxa2Y23A和pEGFP-N3-Anxa2Y23D。以慢病毒质粒pCDH和pEGFP-N3-Anxa2及其突变体为模板,通过亚克隆技术获得重组质粒pCDH-EGFP-Anxa2WT、pCDH-EGFP-Anxa2Y23A及pCDH-EGFP-Anxa2Y23D。利用慢病毒感染获得稳定表达Anxa2及其突变体的MCF-7细胞。分别采用MTT和克隆形成、划痕和transwell法测定MCF-7的增殖、迁移和侵袭能力。结果:表达Anxa2-WT及Anxa2-Y23D蛋白的MCF-7细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显提高。结论:Anxa2的表达上调及其23位酪氨酸的磷酸化促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖及侵袭。

新型^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7靶向肿瘤血管Anxa1分子探针的制备及SPECT显像

目的制备针对肿瘤血管表面受体Annexin A1(Anxa1)分子探针^(99m)Tc-二乙三胺五乙酸(DTPA)-甘氨酸-甘氨酸-甘氨酸-精氨酸-天冬氨酸-天冬酰胺(GGGRDN)-异亮氨酸-苯丙氨酸-亮氨酸-亮氨酸-色氨酸-谷氨酰胺-精氨酸(IFLLWQR,IF7),进行体外肿瘤细胞(人脑星形胶质细胞瘤U87细胞)实验;探讨^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7在荷瘤小鼠体内的生物学分布规律,并利用单光子发射计算机体层摄像术(SPECT)进行显像研究。方法将100μg DTPA-GGGRDN-IF7溶于10μL二甲基亚砜(DMSO)中,充入氮气保护。加入10μL 1 mg/mL氯化亚锡(SnCl2)溶液(pH 4.0),再加入约111 MBq(3 mCi)Na^(99m)TcO_4,37℃水浴反应30 min,经C_(18)柱淋洗后制备^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7。取样注入分析型高效液相色谱(HPLC)仪分析^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7的放射化学纯度及体外血清稳定性。将U87细胞与^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7共同孵育后,测定放射性计数并计算摄取率。取30只4～5周龄18～20 g荷瘤裸鼠,建立U87荷瘤裸鼠模型,进行^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7的体内分布实验及SPECT显像。结果 ^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7标记产率大于95%,放射化学纯度大于95%。在大鼠血清中37℃保温2 h后性状稳定,放射化学纯度大于92.3%。U87细胞在体外对^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7摄取在60 min时达峰值(6.85%±0.97%),过量的GGGRDN-IF7可以明显降低细胞的摄取。体内分布实验结果显示,药物均在血浆清除较快,肝肾摄取高,主要从肝肾排泄。SPECT显像结果表明,肿瘤部位呈明显放射性浓聚态,注射2 h后肿瘤对^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7摄取值为(3.56±0.44)%ID/g。结论 ^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7合成简便,放射化学纯度高,易于推广;U87细胞对^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7具有较强亲和力;SPECT显像表明肿瘤明显浓聚^(99m)Tc-DTPA-GGGRDN-IF7,体内生物分布理想,靶向性强,有望用于肿瘤显像。

Annexin A7的生物学特性及其在肿瘤发生发展中的作用

Annexin A7(膜联蛋白A7)能促进膜的结合、聚集以及融合,在细胞信号转导过程中发挥重要作用。近年来研究表明,其表达异常与前列腺癌、乳腺癌、转移性黑色素瘤以及多形性胶质细胞瘤的发生发展有关。An-nexin A7表达不足促进癌症发生,可能是因为基因组不稳定性通过离散信号通路而累及其他肿瘤抑制基因、DNA修复基因以及与凋亡相关的基因。

AnnexinA7的特性及其与肿瘤的研究进展

AnnexinA7具有特异的结构和功能，其表达及分布与细胞活性物质的分泌、细胞自噬调节、细胞信号通路具有密切联系．近年研究发现，AnnexinA7异常表达与肝癌、前列腺癌、胃癌、嗜铬细胞瘤、恶性胶质瘤的发生及恶性进展有关，可能与其基因组不稳定，通过多种信号通路的异常调节激活某些癌基因或累及某些抑癌基因，凋亡相关基因等有关。

Annexin A7在胃癌及转移灶中的表达及意义

目的:研究Annexin A7在胃癌及转移灶中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测20例正常胃黏膜、60例胃癌原发灶及30例淋巴结转移灶中Annexin A7的表达情况,并比较其与胃癌的不同病理类型、不同分化程度等的关系。结果:Annexin A7在胃癌中阳性率为53.3%,明显高于正常胃黏膜中的25.0%(P<0.05);在淋巴结转移灶中的阳性率为76.7%,明显高于原发灶的53.3%(P<0.01)。Annexin A7在管状腺癌、黏液腺癌及印戒细胞癌的阳性率分别为63.6%,27.5%及20.0%,其表达在管状腺癌与黏液腺癌之间有统计学差异(P<0.05)。Annexin A7的表达在性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及早晚期分组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:Annexin A7高表达在胃癌发生和转移中可能起重要作用;并且其在胃管状腺癌中的表达高于黏液腺癌。

甲状腺乳头状癌中EphA7和ANXA1的表达及其意义

目的探讨受体酪氨酸激酶A7(Ephrin A7,Eph A7)和重组人膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及其相关性。方法应用免疫组化En Vision两步法检测65例PTC、19例结节性甲状腺肿、19例癌旁甲状腺组织中Eph A7和ANXA1蛋白的表达,并分析二者与PTC临床病理特征的关系。结果 Eph A7和ANXA1在PTC组中的阳性率(64.6%、61.5%)高于结节性甲状腺肿组(26.3%、21.1%)以及癌旁甲状腺组(31.6%、26.3%,P均<0.05)。Eph A7蛋白和ANXA1蛋白在PTC伴淋巴结转移组中的表达高于不伴淋巴结转移组(P<0.05)。PTC组中ANXA1蛋白表达与患者淋巴结转移和临床分期相关(P均<0.05),ANXA1蛋白与患者性别、年龄、部位、肿瘤大小、TG-Ab值和TPO-Ab值无关(P均>0.05)。Eph A7蛋白表达与PTC淋巴结转移、临床分期、TG-Ab值和TPO-Ab值相关,与患者性别、年龄、肿瘤大小和部位无关(P均>0.05)。Eph A7与ANXA1表达呈正相关(P<0.01)。结论 Eph A7与ANXA1可能参与PTC的发生、发展,促进肿瘤淋巴结转移。

乳腺癌Annexin A7表达与超声影像学表现的关系及二者联合评估腋窝淋巴结转移的价值

目的探讨乳腺癌患者Annexin A7表达水平与腋窝淋巴结转移的关系及其与超声影像学表现的关系,评估二者联合诊断患者腋窝淋巴结转移的临床价值。方法研究纳入2013年1月—2014年10月在我院确诊并进行治疗的乳腺癌患者49例,应用彩色多普勒超声诊断仪观察原发灶和腋窝淋巴结的相应指标,免疫组织化学分析乳腺癌组织和对应癌周正常组织中Annexin A7的表达变化情况,ROC曲线评估Annexin A7表达联合超声影像学指标诊断患者腋窝淋巴结转移的临床价值。结果乳腺癌组织中的Annexin A7阳性表达例数较高,存在腋窝淋巴结转移的患者中,Annexin A7阳性表达比例较高。原发灶位置、原发灶最大直径、原发灶血流分级、淋巴结L/T、淋巴结皮质厚度以及血流分布类型与患者的腋窝淋巴结转移有关(P<0.05)。原发灶位置、最大直径、淋巴结L/T、淋巴结血流分布类型以及淋巴结皮质厚度不同的患者,其Annexin A7表达有所不同(P<0.05)。ROC曲线表明,超声影像学指标联合Annexin A7诊断乳腺癌腋窝淋巴结转移的临床价值更高。结论 AnnexinA7表达与乳腺癌的发生和腋窝淋巴结转移有关,Annexin A7表达与超声影像学表现有一定关联,可用于腋窝淋巴结转移的联合诊断。

膜联蛋白7在转移性激素敏感前列腺癌原发灶组织中的表达及其意义

目的检测膜联蛋白7(ANXA7)在转移性激素敏感前列腺癌(HSPC)原发灶组织中的表达,探讨对其预后意义。方法取转移性HSPC原发灶组织106例,免疫组化检测标本ANXA7蛋白表达,分析其表达与常见临床病理指标和疾病无进展生存时间(PFS)及总生存时间(OS)的相关性。对照组为前列腺增生20例,去势抵抗性前列腺癌(CRPC)22例。结果转移性HSPC原发灶组织ANXA7阳性表达率为50/106(47.2%),前列腺增生组织ANXA7全部阳性表达,CRPC组织为3/22(13.6%),差异比较均有显著统计学意义(P<0.05)。ANXA7表达减少与T分期、N分期级别高及Gleason评分高相关,生存分析显示ANXA7表达减少与较短的PFS和OS相关,ANXA7阳性和阴性表达者PFS中位值分别为24.4月和15.5月,OS中位值分别为56.4月和36.1月。结论 ANXA7在转移性HSPC原发灶组织中表达减少,其参与疾病进展过程,表达异常往往与患者不良预后相关。

敲低膜联蛋白A7对胃癌细胞MGC-803增殖的影响

目的:应用RNA干扰技术,靶向敲低人胃癌MGC-803细胞膜联蛋白A7(Annexin A7,ANXA7)的表达,观察ANXA7低表达对MGC-803细胞增殖的影响。方法:实验分为3组,以靶向ANXA7的si RNA转染MGC-803细胞为si RNA干扰组,另设阴性对照组和空白对照组,以Western blot法检测转染后MGC-803细胞ANXA7的表达,应用MTT法、克隆形成实验检测ANXA7低表达对MGC-803细胞的增殖能力的影响。结果:si RNA干扰组细胞ANXA7的表达较阴性对照组和空白对照组明显降低(P<0.05)。敲低ANXA7表达后,MGC-803细胞的增殖活性和克隆形成能力明显降低(P<0.05)。结论:ANXA7低表达可抑制胃癌MGC-803细胞的增殖。

血清ANXA2、ANXA6、ANXA7与乳腺癌患者聚乙二醇多柔比星脂质体相关新辅助化疗方案治疗疗效的关系研究

目的:探讨血清膜联蛋白A2(ANXA2)、膜联蛋白A6(ANXA6)、膜联蛋白A7(ANXA7)与乳腺癌患者聚乙二醇多柔比星脂质体(PLD)相关新辅助化疗方案治疗疗效的关系。方法:选择2019年11月至2022年12月于山西医科大学第一医院95例行PLD相关新辅助化疗的乳腺癌患者。新辅助化疗前检测所有乳腺癌患者的血清ANXA2、ANXA6、ANXA7水平。单因素和多因素Logistic回归分析影响乳腺癌患者PLD相关新辅助化疗疗效的因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ANXA2、ANXA6、ANXA7预测乳腺癌患者PLD相关新辅助化疗疗效的价值。结果:无效组新辅助化疗前血清ANXA2、ANXA6、ANXA7水平均高于有效组(P<0.05)。TNM分期IIIA期、ER阳性、高水平ANXA2、高水平ANXA6、高水平ANXA7是乳腺癌PLD相关新辅助化疗无效的危险因素(P<0.05)。血清ANXA2、ANXA6、ANXA7单独检测预测乳腺癌PLD相关新辅助化疗无效的曲线下面积分别为0.783、0.774、0.821,三指标联合检测预测的曲线下面积为0.923,高于各指标单独预测效能。结论:高ANXA2、ANXA6、ANXA7水平及TNM分期ⅢA期、ER阳性均是乳腺癌患者PLD相关新辅助化疗无效的危险因素,联合检测血清ANXA2、ANXA6、ANXA7水平可提高对乳腺癌患者PLD相关新辅助化疗疗效的预测效能。

膜联蛋白A7过表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨膜联蛋白A7(ANXA7)过表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。方法将人胃癌MGC-803细胞分为ANXA7过表达组、阴性对照组,脂质体转染法将pcDNA3.1-ANXA7重组质粒以及空质粒分别转染ANXA7过表达组和阴性对照组。采用Western blot鉴定ANXA7过表达;转染48h采用CCK-8实验检测各组细胞增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western blot检测各组细胞增殖和凋亡相关蛋白PCNA、CyclinD1、Casepase-3、Cleaved casepase-3的表达。结果与阴性对照组相比,ANXA7过表达组MGC-803细胞增殖能力显著增强、PCNA与CyclinD1的表达均升高(P<0.05);细胞凋亡率降低、Cleaved casepase-3的表达降低(P<0.05);Casepase-3的表达变化无统计学意义(P>0.05)。结论ANXA7过表达可促进人胃癌MGC-803细胞的增殖并抑制其凋亡。