甘草抗炎活性物质基础及其作用机制研究进展

炎症是机体对于刺激所产生的一种防御反应,随着炎症的发展可能导致组织的变异和增生,进一步加剧疾病的进程。甘草作为“众药之王”“国之药老”,早在《神农本草经》中就记载其清热作用较强,能“主五脏六腑寒热邪气”。现代研究表明,甘草提取物对肾小球肾炎、结肠炎症状改善明显,甘草及其制剂在治疗肝炎、胃炎、支气管炎、心肌炎、强直性脊柱炎等炎症性疾病方面亦具有一定的独特优势和发展潜力。该文旨在通过对近期国内外甘草抗炎活性物质基础及其作用机制方面的相关文献进行收集和整理,探索甘草发挥抗炎作用的主要活性成分及靶点通路,以期为甘草抗炎作用的进一步研究及抗炎药物的研发提供思路和参考。

耳聋左慈丸治疗慢性分泌性中耳炎临床疗效及作用机制研究

目的 观察耳聋左慈丸联合西医疗法治疗慢性分泌性中耳炎的临床疗效,并分析其作用机制。方法 选择2022年1月—2022年12月于医院耳鼻喉科治疗的200例慢性分泌性中耳炎患者,采用随机数字表法将上述患者分为对照组和试验组,每组100例,对照组患者予以西医常规治疗,试验组在对照组基础上予以耳聋左慈丸治疗。比较两组患者的临床疗效、症状和不良反应情况,以及治疗前后听力水平、耳积液炎症因子水平变化。结果 对照组患者的有效率为(80.00%,80/100),试验组患者的有效率为(90.00%,90/100),与对照组比较,试验组的有效率明显升高(P<0.05)。治疗前、治疗后1周两组患者的ETDQ-7无明显差异(P>0.05);治疗后3周后,试验组患者的ETDQ-7水平相较于对照组均明显下降(P<0.01)。干预完成后,试验组患者耳鸣、耳闷、听力下降以及鼓室积液等主要症状评分水平相较于对照组均明显降低(P<0.01)。干预完成后,与对照组患者比较,试验组患者0.5、1、2 kHz的纯音听阈明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。干预前两组患者的耳积液炎症因子水平差异无统计学意义(P>0.05);干预完成后,试验组患者耳积液中IL-1β、IL-8以及TNF-α水平相较于对照组均明显下降(P<0.01)。干预过程中所有患者的主要不良反应有恶心呕吐、食欲不振、腹痛腹泻、头晕头痛等,两组患者的不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 耳聋左慈丸联合西医疗法治疗慢性分泌性中耳炎具有良好的临床效果,提高患者听力水平,改善临床症状,抑制局部炎症反应,且无不良反应增加。

瑶药小钻的特征图谱及其安五脂素含量和抗炎活性研究

目的 建立瑶药小钻特征图谱及其主要成分安五脂素含量测定方法,并评价安五脂素抗炎活性。方法 采用高效液相色谱法,以乙腈-0.5%磷酸溶液为流动相进行梯度洗脱,采用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2012版)》建立小钻药材的特征图谱和进行相似度评价,并测定小钻中安五脂素含量。以脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞为炎症细胞模型,考察安五脂素对细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平的影响。结果 10批小钻样品的特征图谱相似度为0.901~0.994;标定了9个共有峰,指认了3个成分,分别为长南五味子素E、南五味子内酯A、安五脂素;安五脂素的含量为(0.72±0.05)~(1.21±0.03)mg/g(n=3)。0.125~0.5μg/mL的安五脂素可显著降低炎症模型细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.05或P<0.01)。结论 建立了小钻药材HPLC特征图谱及其安五脂素含量测定方法;安五脂素可能是小钻药材发挥抗炎作用的有效成分。

针刺治疗慢性阻塞性肺疾病的机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续性呼吸困难伴咳嗽及痰液生成为主要症状的进展性的气道反应疾病。针刺作为一种非药物疗法在COPD治疗中扮演越来越重要的角色。目前针刺治疗COPD的机制研究主要集中在炎症、免疫调节、氧化应激等方面,针刺通过以上调节机制作用于气道平滑肌,减轻其痉挛从而改善气流限制,改善肺部及全身炎症性反应而发挥治疗作用,但针刺的作用机制仍有待进一步深入研究。对针刺治疗COPD的相关机制研究进行梳理归纳,以期为揭示针刺治疗COPD的相关机制提供一定依据。

商陆提取物药理作用研究进展

商陆是我国传统峻下逐水中药,收载于历版《中华人民共和国药典》,入药部位为根部,具有利尿泻下、抗炎、抗肿瘤、祛痰镇咳平喘等药理活性。临床多用于治疗肾炎、肝硬化腹水、乳腺增生、银屑病等疾病。通过对商陆提取物和化学成分药理作用进行总结,为今后商陆深入研究及合理开发利用提供支持和参考依据。

皱肺定喘膏对慢性阻塞性肺疾病急性加重及相关炎症介质的临床观察

目的:观察皱肺定喘膏对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重次数及相关炎症介质的影响。方法:选取2019年4月至2020年4月苏州市中医医院和通安卫生院收治的稳定期COPD患者66例作为研究对象,随机分为对照组(n=32)和膏方组(n=34)。对照组予以噻托溴铵吸入剂治疗,膏方组在对照组治疗的基础上加用皱肺定喘膏,比较2组治疗后急性加重次数及急性加重风险炎症指标白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-17a、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况。结果:膏方组在治疗后COPD急性加重次数低于对照组(P<0.05);膏方组治疗后IL-6、TNF-α、IL-17a水平明显降低,优于对照组(均P<0.05),IL-8水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:皱肺定喘膏可抑制COPD稳定期患者体内的IL-6、TNF-α、IL-17a水平,减少急性加重次数,从而发挥治疗作用。

加味四妙散对湿热痹阻型慢性痛风性关节炎炎症因子的影响及相关性分析

目的:通过分析慢性痛风与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与中医症状及临床指标间存在的关联性,探究加味四妙散治疗慢性痛风的作用机制。方法:60例符合纳入标准的湿热痹阻型慢性痛风性关节炎患者,依据随机数字表随机分为观察组和对照组各30例,同时设健康组30例。对照组给予口服非布司他治疗;观察组在对照组的基础上联合加味四妙散治疗,治疗周期为4周。观察患者一般临床资料、中医症状积分、生化学指标,同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-1β、TNF-α和IL-6水平,分析IL-1β、IL-6、TNF-α与中医证候积分及生化学指标的相关性。结果:与健康组相比,慢性痛风患者IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01);慢性痛风患者关节疼痛、关节肿胀、大便黏滞及舌象与IL-1β、TNF-α和IL-6呈正相关,关节压痛、关节发热及身体倦怠与IL-1β、TNF-α呈正相关;黏腻、口苦及小便与TNF-α呈正相关,脉象与IL-1β呈正相关,IL-1β与FPG、TC、ESR、VAS评分呈正相关,TNF-α与BMI、UA、HDL、ESR、VAS评分呈正相关,与HDL呈负相关,IL-6与SBP、UA、CRP呈正相关(P<0.05,P<0.01);两组患者治疗后组内比较,IL-1β、TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.01),组间比较,观察组IL-1β水平较治疗组显著降低(P<0.05);与本组治疗前比较,两组患者关节疼痛,关节压痛,关节肿胀,关节发热,活动障碍,身困倦怠,黏腻、口苦,小便黄赤,舌象中医症状评分均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与对照组治疗后比较,观察组患者关节发热,身困倦怠,黏腻、口苦,大便黏滞,小便黄赤,舌象,脉象积分均明显降低(P<0.05);与本组治疗前比较,BMI、SBP、DBP、UA、Scr、BUN、FPG、LDL、TG、TC、ESR、CRP、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及VAS评分均明显升高(P<0.05,P<0.01);与对照组治疗后比较,观察组患者BMI、ESR、IL-1β水平及VAS评分均明显降低(P<0.05)。观察组总有效率为80.0%(24/30),对照组总有效率为56.7%(17/30),观察组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(χ^(2)=11.916,P<0.05)。结论:痛风患者的IL-1β、IL-6、TNF-α水平与肥胖、血糖、血脂、UA、关节肿痛、炎症状况及全身症状密切相关;加味四妙散可有效改善湿热痹阻型慢性痛风性关节炎的临床症状并减轻炎症反应,且有较好的安全性,其机制可能与抑制IL-1β相关炎症信号通路有关。

基于网络药理学、分子对接与实验验证揭示槲皮素治疗腹泻型肠易激综合征的潜在分子机制

目的:探索槲皮素治疗腹泻型肠易激综合征(Diarrhoeal irritable bowel syndrome,IBS-D)的潜在作用机制。方法:从TCMSP、SwissTar-getPrediction、BATMAN-TCM数据库获得槲皮素的潜在靶点,以“diarrhea irritable bowel syndrome”作为关键词检索GeneCards数据库,得到IBS-D的相关靶点,将槲皮素与IBS-D的靶点取交集。通过Cytoscape 3.7.1软件构建PPI网络。交集靶点导入DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG途径富集分析。利用分子对接观察槲皮素与核心靶点的结合能力;在此基础上,建立IBS-D大鼠模型,给予槲皮素进行干预,通过HE染色、ELISA检测对网络药理学预测结果进行实验验证。结果:网络药理学分析显示,TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-6因子和MAPK、PI3K-Akt信号通路作为槲皮素治疗IBS-D的核心靶点和通路;动物实验结果发现,槲皮素能抑制TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-1β和IL-6的分泌,减轻炎症反应,改善IBS-D。结论:槲皮素可能下调TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-1β和IL-6的表达保护结肠组织,从而治疗IBS-D。

大黄蒽醌类物质药理作用研究进展

大黄为常用的传统大宗中药材,临床应用广泛,具有清热泻火、凉血解毒、逐瘀通经、利湿退黄之功效。大黄具有多种药效成分,其中蒽醌为主要药效成分之一,具有抗肿瘤、抗炎、抑菌、抗氧化等多种药理作用,广泛应用于肝癌、肺癌、鳞癌、胰腺炎、结肠炎等疾病的治疗,针对不同疾病,此类物质具有不同的作用机制和作用靶点。本文在查阅国内外有关大黄蒽醌类物质文献资料的基础上对该物质的药理作用及作用机制的相关研究进展进行了归纳总结,以期为大黄蒽醌类物质的研究与开发利用提供参考。

银杏酮酯对小胶质细胞炎症诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨银杏酮酯(GBE50)通过抑制小胶质细胞的炎症反应对神经元突触损伤的影响。方法①采用格里斯(Griess)试剂检测不同浓度GBE50(25~400 mg·L^(-1))干预对经脂多糖(LPS)刺激后BV2小胶质细胞培养液中亚硝酸盐含量的影响。②不同浓度GBE50(25~400 mg·L^(-1))干预经LPS刺激的BV2小胶质细胞,收集上清液作为条件培养基(CM)处理PC12细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测BV2小胶质细胞和PC12细胞活力。③将对数生长的BV2和PC12细胞以2×106个/孔铺板于6孔板中,分为空白对照组(Ctrl组,仅培养液培养),对照加药组(Ctrl+GBE50组,GBE50干预浓度为200 mg·L^(-1)),模型组(LPS组,LPS刺激浓度为100μg·L^(-1)),模型加药组(LPS+GBE50组,GBE50预处理1 h后,加入LPS),各组进行相应干预。采用Western blot、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测CM处理的PC12细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基蛋白及基因表达量。结果①Greiss法结果显示,GBE50干预可降低LPS刺激BV2细胞产生的一氧化氮(NO)水平(P<0.05)。②MTT法结果显示,GBE50对BV2细胞活力无影响;LPS刺激后的CM处理PC12细胞活力显著下降,该现象在GBE50干预的CM中有所改善,GBE50浓度在200 mg·L^(-1)时细胞活力已无明显下降(P<0.05)。③Western blot结果显示,与LPS组比较,LPS+GBE50组中NMDAR亚基NR1、NR2A和NR2B蛋白表达升高(P<0.05);RT-qPCR结果显示,与LPS组比较,LPS+GBE50组中NMDAR亚基基因表达量均增加(P<0.05)。结论GBE50可通过抑制激活小胶质细胞的炎症反应,减少NMDAR的损伤,对神经元突触起到保护作用。

坐骨神经胞外核苷酸酶在针刺缓解大鼠踝关节炎性痛中的作用

目的 探讨坐骨神经胞外核苷酸酶[CD39(NTPDase1)]在针刺缓解大鼠踝关节炎性痛中的作用。方法 将54只雄性大鼠随机分为9组,即空白组、踝关节炎性痛模型组、针刺组、坐骨神经腺苷三磷酸(ATP)水解酶抑制(ARL67156注射)+针刺组、坐骨神经CD39上调(三磷酸腺苷双磷酸酶注射)组、坐骨神经CD39特异性抑制(噻氯匹啶注射)+针刺组、坐骨神经CD73特异性抑制(α,β-亚甲基腺苷5′-二磷酸钠盐注射)+针刺组、穴区CD39上调(三磷酸腺苷双磷酸酶注射)组、穴区CD39特异性抑制(噻氯匹啶注射)+针刺组,每组6只。除空白组外,其余各组大鼠均采用注射完全弗氏佐剂建立佐剂性关节炎疼痛模型;造模48 h后,需针刺组大鼠针刺患侧“足三里”穴20 min,需注射药物组于针刺前20 min进行局部相关试剂注射。以大鼠患侧足底机械痛阈值和热痛阈值作为疼痛评价指标;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Western blot法检测坐骨神经以及“足三里”穴胞外核苷酸酶的表达。结果 (1)调节坐骨神经ATP水解酶活性:与空白组比较,踝关节炎性痛模型组和坐骨神经ATP水解酶抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05)。(2)调节坐骨神经CD39活性:与空白组比较,坐骨神经CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组和坐骨神经CD39上调组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05);与针刺组比较,坐骨神经CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05)。(3)调节穴区CD39活性:与空白组比较,穴区CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组和穴区CD39上调组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05);与针刺组比较,穴区CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05)。(4)调节坐骨神经CD73活性:与空白组比较,坐骨神经CD73特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05)。(5)针刺对坐骨神经以及穴区CD39表达的影响:Western blot法检测结果显示,与空白组比较,踝关节炎性痛模型组坐骨神经CD39的表达显著增加(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组CD39表达显著下调(P<0.05)。RT-qPCR法检测结果显示,与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组CD39 mRNA表达水平明显上调(P<0.05)。结论 坐骨神经局部CD39参与了针刺缓解大鼠踝关节炎性痛的机制,这可能与CD73联合促进胞外ATP向腺苷转化有关。

艾灸抑制中枢神经炎症的作用机制研究进展

中枢神经炎症在多种中枢神经系统疾病的病理发展过程中至关重要,一定程度的神经炎症可以促进脑损伤后的神经修复,但过度的病理性神经炎症则是导致继发性脑损伤,影响神经功能恢复的重要原因。临床及基础研究表明,艾灸可调节脑损伤后脑内胶质细胞极化状态,调控炎症介质及相关通路表达,减少炎症小体的生成和抑制细胞凋亡,还可减轻血脑屏障的通透性,这些可能是艾灸能够在多种脑部疾病中发挥抗炎作用的共同机制所在。因此,通过对艾灸抑制神经炎症的作用途径及机制进行总结分析,可更好地帮助理解艾灸的中枢效应,促进其应用的临床转化。

丹参活性成分抗膝骨关节炎的药理研究进展

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)作为一种退行性骨关节疾病,其发病率较高,已严重影响中老年人的生活质量。丹参作为一种常用的活血祛瘀中药,经基础研究及临床应用已证实对KOA有一定的防治效果。研究发现,丹参活性成分具有调控炎性因子、抗氧化应激、抑制软骨细胞凋亡、调节软骨基质降解、促进软骨细胞自噬等多种抗KOA的作用,能够减轻关节疼痛、炎性水肿,延缓关节软骨退变,维持软骨基质稳态。该文综述了丹参有效成分防治KOA的作用及其机制,并分析其相关研究存在的不足,可为KOA的临床治疗提供参考。

四逆散药理作用及治疗内科疾病的临床应用研究

四逆散为《伤寒论》中记载的经典名方,至今约有1800年的历史,适用于少阴病症,临床多以手足不温、泄利下重、腹痛、脉弦等为辨证要点,具有透邪解郁、疏肝理脾之功效。中医认为该方剂治疗病症与阳衰阴盛有本质的区别,该证属外邪传经入里,气机为之郁遏,失于疏泄,阳气内郁不能达于四末所致,为阴中涵阳、惟气不宣通而致四肢逆冷。四逆散的应用十分广泛,几乎各系统疾病均可以该方剂为基础方进行辨证施治,尤其是现临床对四逆散的研究更加深入,其药理作用和应用领域也进一步被拓展,可广泛用于治疗胃肠肝胆疾病、精神类疾病、肿瘤疾病等。文章通过分析近年来四逆散的应用文献,总结其药理和治疗作用,为临床对四逆散有更加深入地了解,推动该方剂在临床的进一步开发应用。

中药治疗盆腔炎性疾病后遗症作用机制研究进展

目的研究单味中药及复方治疗盆腔炎性疾病后遗症的作用机制。方法对Pubmed、Web of Science、中国知网和万方等数据库进行检索,寻找建库至2023年3月以来关于中药治疗SPID及作用机制的相关文献,并对文献进行归纳整理。结果共纳入文献428篇,从纳入文献中筛选出从调节细胞因子和炎症介质分泌水平、促进炎症细胞凋亡、抑制脂质过氧化、抑制组织纤维化、改善血液循环、调节代谢途径和细胞信号转导、调节免疫能力等方面报道单味中药及复方治疗盆腔炎性疾病的作用机制。结论为中药治疗盆腔炎性疾病后遗症作用机制进行深入研究,并对其新药研发提供参考。

岩藻黄素的抗炎、抗癌活性及作用机制研究进展

岩藻黄素(Fucoxanthin)是一种类胡萝卜素,呈红褐色,主要来源于褐藻和硅藻等海洋生物,因其独特的化学结构和丰富的生物活性而引起了广泛的科研兴趣。研究表明,岩藻黄素具有显著的抗炎和抗癌活性,其抗炎作用机制主要包括抑制氧化应激、调控炎症因子、诱导细胞自噬和抵抗细胞凋亡等,抗癌作用机制主要包括诱导细胞自噬与凋亡机制、调控细胞周期、抑制细胞迁移和细胞侵袭等多个方面。本文对岩藻黄素的抗炎、抗癌活性及相关作用机制的研究进展进行简要概述,为进一步深入研究及开发岩藻黄素提供理论基础和借鉴。

双歧杆菌缓解溃疡性结肠炎的作用机制研究进展

溃疡性结肠炎是一种慢性炎症性肠病,其发病率在我国逐年升高。目前的药物治疗方式均存在一定的副作用,利用益生菌调节肠道菌群成为一种新兴干预方式。大量研究表明,双歧杆菌具有很好的缓解溃疡性结肠炎症状的临床效果。然而,双歧杆菌缓解溃疡性结肠炎的作用机制还没有较为系统深入的阐述。近年来,随着多组学、肠道菌群、肠-脑轴、肠-肝轴相关研究的不断突破,双歧杆菌缓解溃疡性结肠炎的作用机制研究也取得了重要进展。本文综述了近10年双歧杆菌缓解溃疡性结肠炎在研究和应用方面取得的最新进展,介绍了具有缓解溃疡性结肠炎作用的双歧杆菌,并主要对其缓解机制和研究应用进行归纳总结,阐释了双歧杆菌主要通过调节肠道菌群结构、修复肠道屏障、改善宿主肠道免疫反应、调节肠道嘌呤代谢、抑制氧化应激和为肠上皮提供能量等作用缓解溃疡性结肠炎,以期为进一步阐明双歧杆菌对生命健康的调控机制及益生菌制剂的进一步应用推广提供参考。

中药及间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化症的作用机制

背景:肌萎缩侧索硬化为一种进行性神经退行性疾病,常导致大脑和脊髓神经元死亡。肌萎缩侧索硬化发病机制极为复杂,难治率、死亡率高且目前其治疗药物仅有2种,因此开发新治疗方法以改善患者预后迫在眉睫。目的:综述中药及间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化的作用机制。方法:以“traditional Chinese medicine,mesenchymal stem cells,ALS,immune response”为英文检索词,以“中药,间充质干细胞,肌萎缩侧索硬化,免疫反应”为中文检索词,检索万方、中国知网、PubMed及Web of Science数据库2010-2023年的相关文献,最终纳入69篇文献进行综述分析。结果与结论:①中药调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化可总结为5个机制:主要包括冰片和黄芪甲苷等中药促进闭锁小带蛋白1、闭合蛋白5表达重建血液中枢神经系统屏障完整性;复方扶芳藤合剂调节自然杀伤细胞表面受体分子抑制其自身毒性;半枝莲和广藿香等作用补体系统因子抑制其异常激活;雷公藤和钩藤等介导细胞外信号调节激酶1/2衰减诱导型一氧化氮合酶产生而抑制小胶质细胞活化;左归丸、栝蒌根等促进白细胞介素10表达调控T细胞改善免疫环境。②通过现有研究总结了间充质干细胞调控免疫反应治疗肌萎缩侧索硬化可总结为5个机制:减少水通道蛋白4表达和降低内皮型一氧化氮合酶信号传导等方面修复免疫屏障完整性;释放吲哚胺2,3-双加氧酶和前列腺素E2等因子抗自然杀伤细胞毒性;分泌因子H干扰转化酶活性抑制补体系统异常激活;调控CX3CL1/CX3CR1系统轴或分泌转化生长因子β等途径改变小胶质细胞表型抑制其活性;增加白细胞介素10表达或激活STATS磷酸化通路来恢复T细胞功能。③目前中药联合间充质干细胞治疗肌萎缩侧索硬化研究较少,已知的相关研究报道显示,肌萎灵注射液可促进干细胞增殖分化以及补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞显著提高血脑屏障完整性,未来还需进一步探讨两者对难治性肌萎缩侧索硬化的协同治疗效果。

黄连及其提取物防治肺部感染的研究进展

肺部感染已成为威胁人类健康的重大疾病,给数百万患者的身体健康造成严重威胁。黄连是典型清热药,主要活性成分包括黄连素(小檗碱)、黄连碱等,具有强效清热燥湿作用,可通过多种途径防治肺部感染。黄连及其提取物对肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感病毒、冠状病毒等多种肺部感染病原菌具有抗菌活性。黄连及其提取物还可增强抗生素的抗菌活性。黄连及其提取物可通过抑制多种炎症因子释放、阻止核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)激活、抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3)炎症小体活化、调节T细胞免疫反应、降低粘附分子的释放、抑制磷脂酶A2(Phospholipase A2,PLA2)的释放,降低病原菌引发的炎症反应。黄连及其提取物能降低肺部血管内皮损伤,抑制新血管形成,阻止肺纤维化,以降低肺部损伤。本研究通过文献整理,对黄连及其提取物防治肺部感染的作用机制进行了综述。

醒神解郁汤对卒中后抑郁大鼠模型IL-33、IL^(-18)、IL^(-1β)影响的实验研究

目的研究醒神解郁汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠炎症因子白介素(IL)-33、IL^(-18)、IL^(-1β)水平的影响,探究其治疗PSD的可能机制。方法从50只雄性SD大鼠中随机抽取8只大鼠为假手术组,其余大鼠建立PSD模型。将造模成功并符合神经学评分标准的大鼠随机分为PSD组、醒神解郁汤低剂量组、醒神解郁汤高剂量组及舍曲林组,每组8只。醒神解郁汤低、高剂量组与舍曲林组在PSD模型建立后分别给予醒神解郁汤低剂量(18.72 g·kg^(-1)·d^(-1))、高剂量(37.44 g·kg^(-1)·d^(-1))与舍曲林(5.142 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,假手术组、PSD组在相同时间段以等体积质量分数为0.9%的氯化钠溶液灌胃,每天1次,连续14 d。治疗前后记录大鼠体质量、强迫游泳静止不动时间,测定糖水消耗水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清IL-33、IL^(-18)、IL^(-1β)水平,采用Western blot法检测大鼠患侧海马体IL-33、IL^(-18)、IL^(-1β)蛋白含量。结果与假手术组比较,PSD组大鼠体质量明显减少,强迫游泳静止不动时间增长,糖水消耗量下降,血清及患侧海马体IL-33水平明显降低,IL^(-18)及IL^(-1β)水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与PSD组比较,醒神解郁汤低剂量组、高剂量组大鼠体质量明显增加,强迫游泳静止不动时间缩短,糖水消耗量上升,血清及患侧海马体IL-33水平显著升高,IL^(-18)及IL^(-1β)水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论醒神解郁汤可通过调节炎症因子IL-33、IL^(-18)、IL^(-1β)水平,改善PSD模型大鼠神经功能状态及抑郁样行为。