糖尿病患者血清抗神经节苷脂抗体与微量白蛋白尿及周围神经病变关系的探讨

目的 :探讨 2型糖尿病患者血清抗神经节苷脂抗体 (anti- GS- ab)与微量白蛋白尿及糖尿病周围神经病变 (DPN)的关系。方法 :将受试者分 3组 :糖尿病无微量白蛋白尿组 (NDN组 ) 33例 ,糖尿病微量白蛋白尿组 (EDN组 ) 2 2例 ,正常对照组 (N组 ) 30例。采用固相酶联免疫吸附法测定各组 anti- GS- Ig M- ab、anti- GS- Ig G- ab,用放免法测定尿白蛋白排泄率(U AER) ,采用美国 Nicolet Viking IV型肌电图仪测定神经传导速度 ,并分析它们的相互关系。结果 :EDN组 anti- GS- Ig M-ab及 DPN发生率明显高于 N组和 NDN组。相关分析显示 :UAER与 anti- GS- Ig M- ab及 DPN临床分级 (DPNC)呈显著正相关 ;DPN临床分级与 anti- GS- Ig M- ab、anti- GS- Ig G- ab呈显著正相关。结论 :糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变存在相同的发病机制 ,anti- GS- ab与糖尿病肾病。

参麦注射液对大鼠糖尿病周围神经病变疗效的实验分析

[目的]观察参麦注射液对大鼠糖尿病周围神经病变的疗效,探讨其作用机制。[方法]采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠模型,分为模型组、参麦注射液治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、阳性对照药(消渴丸治疗)组,并设正常对照组。糖尿病大鼠造模成功后予参麦注射液早期干预,开始给药6周后将模型组和正常组比较神经电生理参数、血清抗神经节苷脂抗体(anti-GS-ab)水平,观察各组神经超微结构的变化。[结果]治疗后参麦组神经传导速度明显高于消渴丸组与模型组(P<0.05),参麦高剂量组优于低剂量组(P<0.05);治疗后参麦组血清anti-GS-ab水平明显低于其他各组(P<0.05),参麦高剂量组anti-GS-ab低于低剂量组(P<0.05)。[结论]参麦注射液对大鼠糖尿病周围神经病变有良好的疗效,可能是通过调节自身免疫功能机制发挥作用。

糖尿病周围神经病变患者血清抗神经节苷脂抗体测定及其影响因素的观察

目的 :探讨 2型糖尿病周围神经病变 (DPN)患者血清抗神经节苷脂抗体 (anti- GS- ab)与细胞免疫之间的关系。方法 :受试者分为三组 :糖尿病无神经病变组 (DM组 ) ,DPN组 ,正常对照组 (N组 ) ,每组 30人。采用美国 Nicolet Viking 型肌电图仪测定神经传导速度 ,固相酶免法测定各组 anti- GS- Ig M- ab、 anti- GS- Ig G- ab,同时观察 T淋巴细胞亚群、白介素 (interleukin,IL) IL- 1、IL- 2、肿瘤坏死因子 (tum or necrosis factor,TNF- α)、一氧化氮 (NO)。结果 :DPN组 anti- GS-ab水平明显高于 N组及 DM组 ,T淋巴细胞亚群 CD+ 4 ,CD+ 8,IL - 2值水平明显下降 ,IL - 1β、 TNF-α显著增高。逐步回归分析 ,DPN组对 anti- GS- ab有显著作用的因素依次为 DPN的临床分级 (DPNC) ,NO,IL- 1β。结论 :anti- GS- ab的检测可作为一项了解 DPN自身免疫状况的免疫学指标 ,对 DPN的早期诊断 ,病情及疗效判断有参考价值。

糖尿病神经病变血清抗神经节苷脂抗体的观察

目的 了解 2型糖尿病周围神经病变 (DPN)免疫功能状况。方法 受试者分为糖尿病无神经病变组 (DM组 )、DPN组、正常对照组 (N组 ) ,每组 30人。采用美国NicoletVikingⅣ型肌电图仪测定神经传导速度 ,固相酶免法测定各组血清抗神经节苷脂抗体 (anti GS ab)中的anti GS IgM ab、anti GS IgG ab ,同时观察部分细胞免疫及体液免疫及自身抗体指标。 结果 DPN组较其它两组体液免疫功能增高 ,IgM及自身抗体亦明显升高。anti GS ab水平明显高于其它两组 ,T淋巴细胞亚群CD4+ 、CD8+ 、IL 2值水平明显下降 ,IL 1β、TNF α显著增高。逐步回归分析 ,DPN组对anti GS ab有显著作用的因素依次为DPN的临床分级 (DPNC)、CIC、IL 1β。 结论 DPN患者体内确存在着免疫功能紊乱 ,了解DPN自身免疫状况 ,对DPN的早期诊断、病情判断及治疗具有重要意义。