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心衰合剂对肥大心肌细胞线粒体MAO、COX活性的影响 被引量:6
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作者 陈嘉兴 佟彤 +1 位作者 杨志海 陈忻 《中国生化药物杂志》 CAS 2016年第9期24-26,共3页
目的通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心衰合剂对肥大心肌细胞线粒体功能的影响。方法培养大鼠原代心肌细胞,应用血管紧张素II(Ang II)造模,采用ELISA法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methane dicarboxyl... 目的通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心衰合剂对肥大心肌细胞线粒体功能的影响。方法培养大鼠原代心肌细胞,应用血管紧张素II(Ang II)造模,采用ELISA法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)及环氧化酶(cyclooxygenase,COX)活性水平,反映线粒体功能及氧化应激损伤情况;Real-time PCR法检测细胞中caspase-3的表达水平。结果造模后,模型组心肌细胞SOD显著降低,MDA上升,MAO活性升高,COX活性降低,caspase-3 mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。含药血清组及空白血清组SOD较模型组均有升高,MDA下降,但含药血清组SOD较空白血清组升高,MAO活性降低,COX活性升高(P<0.05,P<0.01);含药血清干预后,细胞内caspase-3 mRNA含量与模型组相比显著降低(P<0.01)。含药血清组caspase-3 mRNA表达显著低于空白血清组(P<0.01)。结论心衰合剂含药血清干预肥大心肌细胞可以显著改善线粒体功能,减轻能量代谢损伤及氧化应激损伤,并通过降低caspase-3的表达水平减轻细胞凋亡,保护心肌细胞。 展开更多
关键词 心衰合剂 肥大心肌细胞 线粒体损伤
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复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的影响 被引量:6
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作者 薛一涛 李秋实 +1 位作者 焦华琛 苏文革 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第4期791-794,共4页
目的:初步探索复心合剂对信号通路Raf-MEK-ERK的影响。方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为5组,对照组、卡托普利组、复心合剂低剂量组、复心合剂高剂量组均为15只。实验过程中阿霉素干预4周后测定大鼠心功能;6周后应用Western blot法检... 目的:初步探索复心合剂对信号通路Raf-MEK-ERK的影响。方法:75只Wistar雄性大鼠,随机分为5组,对照组、卡托普利组、复心合剂低剂量组、复心合剂高剂量组均为15只。实验过程中阿霉素干预4周后测定大鼠心功能;6周后应用Western blot法检测大鼠心肌组织中Raf、MEK、ERK蛋白表达情况。结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠BNP值显著升高(P<0.01),心衰模型成功建立。(2)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织Raf水平显著升高(P<0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织Raf水平显著降低(P<0.01),与卡托普利组相比,复心汤高剂量组大鼠心肌组织Raf无统计学意义(P>0.05)。(3)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌组织MEK水平显著升高(P<0.01),复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织MEK水平显著降低(P<0.01)。(4)与正常对照组相比,模型组大鼠心肌ERK蛋白表达明显升高(P<0.01),卡托普利组及复心合剂高剂量组ERK蛋白表达无显著差异性(P>0.05),与模型组相比,复心合剂高剂量组、卡托普利组大鼠心肌组织ERK水平显著降低(P<0.01)。结论:复心合剂对心衰大鼠信号通路Raf-MEK-ERK的蛋白激活具有一定的抑制作用,延缓心衰进程。 展开更多
关键词 复心合剂 心力衰竭 信号通路 Raf/MEK/ERK
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平鼾散结合剂治疗小儿腺样体肥大40例临床研究 被引量:12
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作者 李霞 杨春 于泳芬 《中医临床研究》 2019年第2期112-114,共3页
目的:观察平鼾散结合剂治疗小儿腺样体肥大的临床疗效。方法:将80例腺样体肥大患儿随机分为治疗组和对照组,对照组口服孟鲁司特钠咀嚼片,治疗组给予平鼾散结合剂治疗,两组均治疗20天后统计疗效。结果:治疗组总有效率为87.5%,显著高于对... 目的:观察平鼾散结合剂治疗小儿腺样体肥大的临床疗效。方法:将80例腺样体肥大患儿随机分为治疗组和对照组,对照组口服孟鲁司特钠咀嚼片,治疗组给予平鼾散结合剂治疗,两组均治疗20天后统计疗效。结果:治疗组总有效率为87.5%,显著高于对照组的65.0%(P <0.05);治疗组疗效优于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(P <0.05);两组在治疗过程中均未见明显不良反应。结论:平鼾散结合剂治疗小儿腺样体肥大临床疗效满意,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 小儿 腺样体肥大 平鼾散结合剂
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杞菊合剂防治高血压左室肥厚机制研究 被引量:3
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作者 高鸿山 杨万勇 高焕萍 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第5期1140-1142,共3页
目的:通过观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA表达的影响,探讨该方剂对高血压左室肥厚的作用及其机理。方法:SHR 32只,随机分成杞菊合剂组(A组,8只)、苯那普利组(B... 目的:通过观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA表达的影响,探讨该方剂对高血压左室肥厚的作用及其机理。方法:SHR 32只,随机分成杞菊合剂组(A组,8只)、苯那普利组(B组,8只)、杞菊合剂加苯那普利组(C组,8只)、模型组(D组,8只),再取8只正常SD大鼠作为正常对照组(E组,8只),共五组。各治疗组给予相应药物剂量灌胃,正常组与模型组同时给予等量的蒸馏水灌胃,每日1次,治疗12周,每周测量血压,实验结束时收集标本,检测左室重量与体重比(LVW/BW)、心肌组织原癌基因N-ras及c-myc mRNA的表达。结果:杞菊合剂可降低SHR的血压、左室重量、心肌组织N-ras c-myc mRNA的表达(P<0.05)。以杞菊合剂加苯那普利疗效最佳,杞菊合剂在降压方面不及苯那普利,二者对左室重量及N-ras、c-myc mRNA表达的影响与苯那普利无显著性差异(P﹥0.05)。结论:杞菊合剂可有效逆转高血压左室肥厚;杞菊合剂逆转高血压左室肥厚的机制可能与其降低血压,抑制原癌基因N-ras、c-myc表达有关;杞菊合剂与苯那普利联合应用其逆转高血压左室肥厚的作用更为显著。 展开更多
关键词 杞菊合剂 苯那普利 高血压 左室肥厚 N—ras c—myc
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杞菊合剂对大鼠左心室肥厚的影响 被引量:1
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作者 高鸿山 杨万勇 高焕萍 《浙江中西医结合杂志》 2010年第5期275-277,共3页
目的:观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:6周龄雄性SHR16只,随机分成杞菊合剂组、模型组,各8只;另取SD大鼠8只为对照组。杞菊合剂组给予杞菊合剂34.3mg(kg/d)(相当于成人临床剂量的20倍),模型组和对照组均给... 目的:观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:6周龄雄性SHR16只,随机分成杞菊合剂组、模型组,各8只;另取SD大鼠8只为对照组。杞菊合剂组给予杞菊合剂34.3mg(kg/d)(相当于成人临床剂量的20倍),模型组和对照组均给予相同容积的蒸馏水灌胃,观察大鼠一般情况,测量血压,绘制血压波动曲线;于第12周末次灌药后脱臼处死大鼠,开胸取心脏,检测心肌胶原含量,光镜观察心肌微细结构。结果:杞菊合剂能明显降低SHR大鼠血压,减轻左心室重量,减少心肌胶原含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:杞菊合剂能防治心肌肥厚,其作用机制可能与降低血压,减少心肌胶原含量有关。 展开更多
关键词 高血压 左心室肥厚 杞菊合剂
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抗乳腺小叶增生合剂的质量标准研究
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作者 王亚洲 吕建伟 《中国药房》 CAS CSCD 2012年第23期2165-2167,共3页
目的:建立抗乳腺小叶增生合剂的质量标准。方法:采用薄层色谱(TLC)法对处方中的白芍、当归和丹参进行定性鉴别;采用高效液相色谱法对芍药苷、阿魏酸和甘草酸进行含量测定。结果:TLC特征斑点明显、专属性强。芍药苷、阿魏酸和甘草酸的检... 目的:建立抗乳腺小叶增生合剂的质量标准。方法:采用薄层色谱(TLC)法对处方中的白芍、当归和丹参进行定性鉴别;采用高效液相色谱法对芍药苷、阿魏酸和甘草酸进行含量测定。结果:TLC特征斑点明显、专属性强。芍药苷、阿魏酸和甘草酸的检测浓度分别在25.96~259.65、2.15~21.55、31.63~316.30μg.mL-1范围内与各自峰面积积分值呈良好线性关系(r分别为0.9995、0.9998、0.9996);平均加样回收率分别为100.82%、98.61%和100.39%,RSD分别为2.64%、2.43%和2.98%(n均为6)。结论:所建标准可用于抗乳腺小叶增生合剂的质量控制。 展开更多
关键词 抗乳腺小叶增生合剂 芍药苷 阿魏酸 甘草酸 高效液相色谱法 薄层色谱法 质量标准
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