Analysis of DNA Ploidy, Cell Cycle and Ki67 Antigen in Nasopharyngeal Carcinoma by Flow Cytometry

Summary: The expression of DNA ploidy, the cell cycle and Ki67 antigen in nasopharyngeal carcinoma (NPC) were studied and their relationship with the clinical biological behaviors and prognosis of NPC was evaluated. Biopsied specimens of NPC were made into cell suspension. By using cytometric double labeling Ki67 and DNA method, the expression of DNA ploidy, the cell cycle and Ki67 antigen were analyzed. The patients were followed-up for about 3 years and the relationship between the above-mentioned parameters and the clinical biological behavior and prognosis of NPC were evaluated. Of the 62 cases of NPC, the DNA aneuploid accounted for 29.03 %. The S phase cells accounted for 0 to 54 % in the cell cycle and the positive expression of Ki67 ranged from 0 to 52 %. There were 40 cases of LPI (64.5 %) including 15 negative cases and 22 cases of HPI (35 5 %) respectively. The DNA anueploid content was positively related to the S phase cells. The patients having a low expression of Ki67 or DNA aneuploid in tumor cells were not sensitive to chemotherapy, liable to metastasis to distant organs and had a poor prognosis, while Ki67 showed no correlation with DNA ploidy and the cell cycle. It was suggested that DNA ploidy and Ki67 could be used as an independent and objective marker to evaluate the radiosensitivity and prognosis of NPC.

基于p16/ki67细胞学双染检测宫颈癌前病变的研究

目的探讨p16/ki67细胞学双染检测在宫颈病变筛查中的应用价值。方法收集妇科宫颈病变门诊患者56例为研究对象,所有患者均行宫颈液基细胞学检查(TCT)、人乳头瘤状病毒(HPV)检测、阴道镜活检,并进行p16/ki67双染,分析比较双染与TCT、HPV检查诊断宫颈病变的效能,并研究p16/ki67双染诊断宫颈病变的价值。结果在细胞学为非侵入式负荷监测(NILM)、不典型鳞状细胞(ASC-US)、低级别鳞状上皮内病变(LSIL)以上病变的分级患者中p16/ki67双染阳性的比例分别是15.38%、66.67%、92%,不同宫颈组织学诊断结果中慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)、宫颈上皮内瘤变Ⅱ级(CINⅡ)和Ⅲ级(CINⅢ)的患者中p16/ki67双染阳性率分别为6.66%、75%、78.57%、100%,总体差异有统计学意义(P<0.05)。结论p16/ki67免疫细胞化学染色阳性率与宫颈癌前期病变的严重程度呈现正相关。P16/ki67双染较TCT和HPV提高了宫颈病变筛查的灵敏性和特异性,并提高了高级别鳞状上皮内病变(HSIL)的检出率,减少阴道镜的转诊率,值得应用于临床。

Ki67、P53、VEGF和C-erbB-2在乳腺癌组织中表达的相关性研究及其临床意义

背景与目的:细胞增殖抗原标记物(Ki67)为细胞增殖的一个重要生物学指标。本研究旨在探讨Ki67、P53、VEGF和C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法:用免疫组化方法检测151例乳腺癌组织中Ki67和其他生物学指标的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果:Ki67在乳腺癌组织中的阳性率为74.8%(113/151)。Ki67表达与乳腺癌临床分期有关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况无显著性相关(P>0.05);Ki67表达与P53、C-erbB-2表达呈正相关(P<0.05),而与VEGF表达无显著性相关;Ki67和VEGF的共表达与肿瘤大小和临床分期有关(P<0.05)。结论:Ki67阳性表达可作为评价乳腺癌发生、发展的生物学指标,联合VEGF检测更有助于乳腺癌临床分期的判断。

Ki67、Fas系统在卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义

目的 :通过检测卵巢肿瘤组织Ki6 7、Fas系统的表达 ,探讨其与卵巢细胞增殖与凋亡的关系。方法 :用流式细胞术检测Ki6 7、Fas、FasL抗原在 5 2例卵巢肿瘤组织中的表达。结果 :①卵巢癌组织中Ki6 7表达显著高于卵巢良性肿瘤 (P <0 .0 1) ,Fas表达下调 (P <0 .0 1) ,FasL表达增高 (P <0 .0 1)。②Ki6 7随组织学分级 (P <0 .0 1)、临床分期 (P <0 .0 5 )的升高而增加 ,与卵巢癌组织大小呈正相关 (r =0 .4 99P =0 .0 0 6 ) ,与淋巴结转移无关 ;Fas与组织学分级、临床分期、淋巴结转移及组织大小无关 (P >0 .0 5 ) ;FasL的表达与临床分期无关 ,但随组织学分级的升高而增加 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移者FasL的表达高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 )。结论 :Ki6 7与卵巢癌的组织学分级、临床分期及肿瘤大小有关 ;卵巢癌组织中存在Fas表达的下调及FasL表达增加 ,这与肿瘤的免疫逃逸有关。

CD117阳性小肠间质瘤中Ki67和p53蛋白的表达及在预后中的意义

目的 :研究小肠间质瘤 (smallbowelstromaltumors,SBST)Ki6 7和p5 3免疫组织化学的表达 ,探讨两者在肿瘤良恶性划分和预后中的作用。方法 :选用CD117阳性的SBST 33例进行光镜观察 ,用EnVisionTM+二步法免疫组化方法检测Ki6 7和 p5 3蛋白在肿瘤中的表达情况并与形态学进行比较。 结果 :33例SBST患者 ,男 2 0例 ,女13例 ,年龄 2 1～ 71岁 ,发生于十二指肠 5例 ,空肠 2 2例 ,回肠 6例。肿瘤最大径的范围在 1.5～ 2 0cm之间。在光镜下出现肿瘤内坏死的有 11例。肿瘤核分裂象计数每 5 0个高倍镜视野 0个有 6例 ,1～ 2个 5例 ,≥ 3个的有 2 2例。 33例中良性 4例 ,交界性 4例 ,恶性 2 5例。随访时间为 3～ 180个月 (平均 73.3个月 ) ,结果为良性组 4例均无瘤生存 ;交界性组 2例无瘤生存 ,1例失访 ,1例在无瘤生存 18个月后失访 ;恶性组无瘤生存有 7例 ,带瘤生存者及死亡有 16例 ,2例失访。Ki6 7染色阴性 2例 ,均为良性 ;其余 31例阳性中 ,增殖指数 (阳性细胞数 )大于 5 %的有恶性 16例 (94 .1% ) ,交界性 1例。在免疫组化p5 3染色中 ,恶性组 2 5例均呈阳性表达 (平均阳性细胞数 4 2 .9% ) ,其中 12例阳性细胞数大于 5 0 %。当Ki6 7和 p5 3均为阴性或两者阳性细胞数分别是 <1%和 <10 %时 ,肿瘤呈良性经过 ,预后?

子宫内膜细胞增生相关核抗原ki67和CA_(125)在子宫腺肌病组织中的表达

目的 :①通过观察子宫内膜细胞增生相关核抗原ki6 7的表达探讨子宫内膜增殖能力对子宫腺肌病发病的影响。②研究子宫腺肌病患者血清CA12 5升高的来源和意义。方法 :手术切除子宫标本共 5 9例 ,其中子宫腺肌病 (简称 :腺肌病 ) 2 7例 ,子宫肌瘤 (简称 :肌瘤 ) 32例。应用免疫组化方法检测CA12 5、ki6 7在子宫腺肌病和子宫肌瘤患者子宫内膜、腺肌病病灶中的表达。免疫化学发光法测定血清CA12 5水平。结果 :两组在位内膜腺体ki6 7表达强度增生期较分泌期显著增强 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组异位内膜ki6 7表达无周期性变化 ,腺肌病组异位内膜腺体ki6 7的表达在分泌期强于其自身在位内膜 ,P <0 .0 5 ,腺肌病组子宫内膜与肌瘤组子宫内膜ki6 7表达无统计学差异。腺肌病组血清CA12 5水平显著高于肌瘤组 ,P <0 .0 0 1,两组血清CA12 5水平增生期与分泌期差异均无显著性。腺肌病组与肌瘤组内膜间及腺肌病组在位内膜与异位内膜腺上皮间CA12 5表达差异无显著性 ,并且均无周期性变化。结论 :①腺肌病异位内膜ki6 7表达增多 ,增生能力较在位内膜增强 ,说明子宫内膜侵入子宫肌层后 ,增殖能力明显增强在疾病的发展中可能有一定作用。②血清CA12 5水平腺肌病组明显高于肌瘤组。

激素受体和Ki67的表达与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效的相关性

目的:探讨激素受体和增殖相关抗原Ki67的表达与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效之间的相关性。方法:采用免疫组化方法检测168例乳腺癌患者接受蒽环类新辅助化疗前肿瘤组织中雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和Ki67的表达水平并探讨它们与病理疗效之间的相关性。结果:全组病理有效率(G4+G5)为40%(67/168),病理完全缓解(pCR)率为20%(33/168)。PR阴性组与阳性组比较,在病理有效率和pCR率方面差异均有统计学意义(17/67vs45/90,P=0.002;6/67vs25/90,P=0.003)。ER阴性组与阳性组比较,仅病理有效率方面差异有统计学意义(19/64vs43/98,P=0.04)。联合ER和PR状态分析显示,ER和PR双阴性在病理有效率方面较其他表达组差异有统计学意义(36/71vs26/86,P=0.009)。未发现Ki67表达与病理有效率和pCR率之间有相关性。ER,PR和Ki67表达均与化疗疗效呈线性趋势。结论:激素受体状况与乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效相关,其中PR阴性者对化疗更为敏感。

Ki67抗原在卵巢肿瘤组织中的表达及与临床病理参数的关系

目的 :探讨卵巢肿瘤中增殖细胞相关核抗原Ki67的表达及意义。方法 :采用流式细胞术检测Ki67抗原在 5 2例卵巢肿瘤组织中的表达。结果 :卵巢癌组织中Ki67表达显著高于卵巢良性肿瘤 (P <0 0 1)。Ki67的表达随组织学分级 (P <0 0 1)、临床分期(P <0 0 5 )的升高而增加。Ki67与卵巢癌肿瘤大小呈正相关 (r =0 4 99,P =0 0 0 6)。结论 :Ki67与卵巢癌的组织学分级、临床分期及肿瘤大小有关。

Ki67抗原在卵巢肿瘤组织中的表达及意义

目的 探讨Ki67抗原在卵巢肿瘤组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化技术(S P法)检测卵巢肿瘤组织中Ki67的表达。结果 Ki67在卵巢癌组织中的表达显著高于卵巢良性肿瘤(P<0.01);卵巢癌中Ki67的表达在临床分期Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期及病理分级1级与2、3级之间均表现出显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论 Ki67 可作为反映卵巢肿瘤生物学行为的指标,并对预后判断有一定价值。

脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系

目的研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系。方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型。采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达。比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率;分析TK1与Ki67表达的关系。结果本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例。本组患者TK1阳性119例(58.9%);其中良性组(WHOⅠ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHOⅡ级)阳性31例(36.5%),高度恶性组(WHOⅢ、Ⅳ级)阳性88例(83.8%);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05～0.001)。星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P<0.05)。TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P<0.01)。结论恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高;提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标。TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况。

细胞核增殖相关抗原ki67和bcl-2、bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系

目的 :研究细胞核增殖相关抗原ki6 7和凋亡抑制基因bcl 2、促凋亡基因bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 85例卵巢上皮性肿瘤中ki6 7、bcl 2、bax表达情况。结果 :①ki6 7指数在恶性卵巢上皮性肿瘤中显著高于良性及交界性肿瘤 ;与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈正相关 ,与预后呈负相关。②bax表达水平在卵巢恶性肿瘤组中高于良性组 ,与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈负相关 ,与预后呈正相关 ;bcl 2表达水平在恶性组中高于良性组及交界组 ;高分化组中bcl 2∶bax≤ 1的患者所占比例高于中、低分化组 ,bcl 2∶bax≤ 1患者预后较好。③恶性卵巢上皮性肿瘤中ki6 7指数与bax表达负相关 ,与bcl 2表达及bcl 2∶bax比值正相关 ;低增殖高凋亡易感组预后好于高增殖低凋亡易感组。④临床分期和bax表达水平是影响恶性卵巢上皮性肿瘤患者预后的主要因素。结论 :ki6 7可作为评价卵巢肿瘤生物学行为及预后的指标 ,bcl 2、bax相互作用 ,对恶性卵巢上皮性肿瘤的发生、发展及预后中起一定作用 ,高增殖低凋亡易感性促使肿瘤恶性发展 。

Ki67、CXCR4和TGF-β在老年乳腺癌组织中表达的相关性研究及其临床意义

目的探讨老年乳腺癌病灶增殖细胞核抗原(Ki67)、趋化因子受体4(CXCR4)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达。方法采用免疫组化法检测167例乳腺癌病灶中Ki67、CXCR4和TGF-β的表达,分析Ki67、CXCR4和TGF-β的表达与临床病理因素间的关系。结果 Ki67表达阳性127例,阳性率为76.05%;CXCR4表达阳性106例,阳性率为63.47%;TGF-β表达阳性95例,阳性率为56.89%。Ki67阳性表达率与乳腺癌肿瘤临床分期有关,即分期越晚,Ki67阳性率越高;CXCR4表达与肿瘤大小和淋巴结转移呈显著性正相关;TGF-β与乳腺癌患者肿块大小、肿瘤分期和淋巴结有无转移有显著相关性。Ki67表达与CXCR4和TGF-β表达呈正相关。结论 Ki67、CXCR4和TGF-β在乳腺癌的发生、发展中起协同作用。

肝细胞肝癌组织中survivin和caspase 3、Ki67的表达及意义

目的研究survivin和caspase3、Ki67在肝细胞肝癌(HCC)及癌旁肝组织中的表达及其意义。方法利用RNA提取试剂获取新鲜肝癌组织RNA,用RT-PCR方法测定survivin基因mRNA;用免疫组化方法检测肝细胞肝癌及其癌旁组织中caspase3和Ki67蛋白的表达。结果17例新鲜HCC组织,survivin基因表达阳性13例,阳性率为76.5%,癌旁肝组织和正常肝组织survivin表达全为阴性。13例survivin表达阳性的肝癌组织其caspase3蛋白表达平均染色强度为0.98±0.35.显著低于4例survivin表达阴性的HCC组织1.36±0.47(P<0.01),而survivin表达阳性的HCC组织其Ki67表达强度平均评分为2.787±0.71,又显著高于survivin表达阴性的HCC组织1.662±0.38(P<0.01)。88例肝癌组织caspase3蛋白的阳性表达率明显低于癌旁肝组织(18.5%vs38.6%,P%0.01),caspase3蛋白的表达强度与HCC的分化程度相关,分化愈差,caspase3蛋白表达愈弱(F=8.651,P<0.01);Ki67在肝癌组织中其平均表达强度评分为2.44±1.12,在癌旁肝组织中为散在灶性表达,Ki67表达强度评分与HCC分化程度有关,分化愈差,Ki67表达强度评分愈高(F=9.121,P<0.01)。结论本文结果提示在HCC发生过程中survivin的表达或许可通过抑制caspase3而抑制细胞凋亡,促使细胞增殖,使HCC呈现无限制的生长及恶性程度不断增高。

ER、PR、HER-2和Ki67在乳腺髓样癌中的表达及其临床意义

目的:探讨乳腺髓样癌(Medullary carcinoma of the breast,MBC)的雌激素受体(Estrogen receptor,ER)、孕激素受体(Progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体-2(Human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)和细胞增殖抗原Ki67表达情况及其临床意义。方法:收集43例临床病理资料完整的MBC病例,采用免疫组化S-P法检测癌组织中ER、PR、HER-2、Ki67的表达情况并分析其结果,取同期的120例乳腺浸润性导管癌(Invasive ductal carcinoma,IDC)作对照研究。结果:免疫组化显示MBC组ER阳性率为8/43(18.75%),PR阳性率为11/43(25.58%),Her-2阳性率为14/43(32.56%),Ki67阳性率为7/43(16.28%)。乳腺IDC中ER、PR、HER-2、Ki67的阳性率分别为25/120(20.83%)、33/120(27.50%)、49/120(40.83%)、42/120(35.00%)。Ki67的阳性率明显高于MBC组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67的表达与患者的年龄、临床分期无显著相关性,而与肿瘤大小以及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。MBC组织中Ki67表达强度与Her-2呈正相关性(r=0.447,P<0.05);与ER和PR的表达无显著相关性(r=0.113和r=1.129,P>0.05)。结论:Ki67表达与乳腺癌发生、发展有关,可作为评价MBC发生、发展的生物学指标,联合ER、PR、HER-2检测有助于MBC预后的判断。

卵巢癌患者血清HE4和Ki67水平的诊断价值及与临床病理特征和预后的关系

目的检测卵巢癌患者血清人附睾蛋白4(HE4)和细胞核相关抗原Ki67水平,分析其对卵巢癌的诊断价值,及与临床病理特征和预后的关系。方法选取2016年3月至2019年3月苏州市立医院诊治的56例卵巢癌患者纳入卵巢癌组,选取同期40例卵巢良性病变患者纳入良性组,选取同期40例体检健康女性纳入对照组。检测研究对象血清HE4、Ki67水平。以受试者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血清HE4、Ki67水平对卵巢癌患者诊断价值。采用单因素分析和多元Logistic回归模型分析卵巢癌患者血清HE4、Ki67水平与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线分析卵巢癌患者血清HE4、Ki67水平与预后的关系。结果卵巢癌组血清HE4、Ki67水平均高于良性组和对照组(P<0.05)。血清HE4诊断卵巢癌AUC为0.730,血清Ki67诊断卵巢癌AUC为0.723,两者联合诊断卵巢癌AUC为0.812。组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移是血清HE4高水平的影响因素。FIGO分期、淋巴结转移是血清Ki67高水平的影响因素。截至2020年3月,56例随访患者死亡30例。其中HE4≥140pmol/L患者中位生存时间为21个月,<140pmol/L患者为43个月。Ki67≥50pg/mL患者中位生存时间为23个月,<50pg/mL患者为44个月。结论卵巢癌患者存在血清HE4、Ki67水平的升高。血清HE4、Ki67水平能够作为诊断卵巢癌的指标,两者联合诊断价值更高。血清HE4<140pmol/L、Ki67<50pg/mL患者预后相对较好。

细胞核增殖相关抗原Ki67在子宫内膜病变中的表达

目的:研究Ki67抗原在子宫内膜病变中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生和预后评估的临床价值。方法:用免疫组化(SP)法检测子宫内膜增殖症及非典型增生各30例,子宫内膜癌90例;对照组30例,其中包括增生期及分泌期子宫内膜各15例,观察Ki67抗原在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果:Ki67抗原在分泌期内膜中几乎没有表达,在增生期内膜中有弱表达;在增殖症及非典型增生中有表达,但与对照组比较,无统计学意义(P>0.05),且两者之间比较,亦无统计学意义(P>0.05);在子宫内膜癌组织中表达明显增高,显著高于良性病变组和对照组(P<0.01)。而且Ki67抗原的阳性率随着临床分期及细胞分化级别的升高及淋巴转移的存在而增加。结论:Ki67抗原与子宫内膜癌发生密切相关,抗原过度表达提示子宫内膜癌患者预后不良。

人表皮生长因子受体-2和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移的关系分析

目的分析人表皮生长因子受体-2(HER-2)和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移的关系。方法 238例乳腺癌患者,获取组织样本后送检实验室,检测分析HER-2和细胞增殖抗原Ki67的阳性表达情况,及其与病理特征之间的关系。结果 238例乳腺癌患者的HER-2及细胞增殖抗原Ki67阳性表达率分别为66.81%(159/238)及76.47%(182/238)。TNM分期及前哨淋巴结有无转移与HER-2阳性表达有关(P<0.01);TNM分期及前哨淋巴结有无转移与细胞增殖抗原Ki67表达情况有关(P<0.01)。结论 HER-2和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移有关,临床效果较好。

GGF及Ki67表达与听神经瘤细胞增殖相关性的探讨

目的:分析听神经胶质生长因子(GGF)、Ki67抗原与听神经瘤间的相关性,进一步探讨听神经瘤发生的分子机制。方法:回顾性分析49例听神经瘤,计算其生长速率,GGF、Ki67免疫组织化学方法分析细胞增殖相关性及GGF对细胞培养的作用观察。卡方检验及相关分析研究生长速率与GGF、Ki67表达之间的相关性。结果:听神经瘤GGF、Ki67表达均与生长速率呈显著正相关,听神经瘤组中GGF、Ki67标记指数之间也有显著相关性,持续应用GGF可促进培养的听神经瘤细胞生长产生组织形态学变化。结论:GGF与听神经瘤的异常增生有关,其表达率与听神经瘤的生长呈正相关。Ki67抗原可提示肿瘤的增殖活性,GGF与Ki67抗原联合可对术后听神经瘤的生长作出预测。

^(18)F-FDG PET/CT对乳腺癌随访疗效的评估及与Ki67和COX-2表达相关性的研究

目的:研究^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)PET/CT对乳腺癌随访疗效评估的价值及其与细胞增殖核抗原(Ki67)和环氧合酶2(COX-2)表达的相关性。方法:选取行乳腺癌手术治疗的137例患者资料,根据随访结果分为预后不良组(47例)和预后良好组(90例)。术前所有患者均进行^(18)F-FDG PET/CT显像,计算最大标准化摄取值(SUV_(max))。采集病理标本进行免疫组化染色,评估肿瘤组织Ki67和COX-2表达水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC),分析患者术后随访疗效。采用Kaplan-Meier法分析不同SUV_(max)患者预后情况,采用Spearman系数分析SUV_(max)与Ki67和COX-2表达的相关性。结果:在137例患者中复发29例(占21.17%)、转移18例(占13.14%),预后不良47例(占34.31%)。预后不良组SUV_(max)高于预后良好组,其差异有统计学意义(t=3.758,P<0.05);预后不良组Ki67和COX-2阳性率均高于预后良好组,其差异有统计学意义(x^(2)=7.709,x^(2)=6.086;P<0.05)。SUV_(max)判断乳腺癌患者预后AUC为0.743,以SUV_(max)>8.90为临界值时的灵敏度和特异度分别为61.70%和84.44%。Kaplan-Meier法分析结果中,SUV_(max)>8.90和SUV_(max)≤8.90的乳腺癌患者的预后不良率分别为60.47%和22.34%;SUV_(max)>8.90的乳腺癌患者Ki67和COX-2表达水平高于SUV_(max)≤8.90的患者,差异有统计学意义(Z=10.796,Z=12.083;P<0.05);乳腺癌患者SUV_(max)与Ki67和COX-2表达水平呈明显正相关(r=0.508,r=0.570;P<0.05)。结论:^(18)F-FDG PET/CT显像中SUV_(max)对乳腺癌随访疗效评估具有较高的参考价值,且与肿瘤组织Ki67和COX-2表达水平呈明显正相关。

表皮生长因子受体EGFR和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究

目的 :探讨表皮生长因子受体 (epi dermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)和Ki67在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及其与NSCLC发生、发展及预后的关系。方法 :对经随访资料完整的术后NSCLC组织标本 60例、癌旁组织 2 0例和肺正常组织 5例 ,采用SP免疫组化法检测EGFR和Ki67。对术后辅助性化疗 3 6例 ,分析疗效与EGFR和Ki67表达的关系。结果 :NSCLC中EGFR表达阳性率为 65 % ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞质 ;Ki67表达阳性率为 81 67% ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞核 ;2 0例癌旁组织及 5例正常肺组织未见阳性染色细胞。癌组织EGFR和Ki67表达与癌旁组织相比差异有统计学意义 ,P <0 0 1。NSCLC中EGFR和Ki67阳性表达与年龄、性别、吸烟与否、肿瘤细胞的病理类型差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ;与肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移和TNM分期密切相关 ,P <0 0 5。EGFR和Ki67表达阳性者 3年生存率分别为19 86%和 3 1 3 3 % ,低于阴性表达 70 11%和90 91% ,P <0 0 5 ;接受术后辅助性化疗的患者 ,EGFR和Ki67阳性表达复发转移率分别为 70 3 7%和 62 5 0 % ,高于阴性表达 11 11%和 0 ,P <0 0 5。结论 :EGFR和Ki67在NSCLC中的异常或过度表达与肿瘤发生、发展密切相关 。