nCD11b、mCD14和mCD86表达对新生儿败血症病情严重程度的预测价值

目的 探讨中性粒细胞CD11b (nCD11b)、单核细胞CD14 (mCD14)和单核细胞CD86 (mCD86)表达对新生儿败血症病情严重程度的预测价值。方法 选取2018年2月至2022年2月南阳市中心医院收治的73例新生儿败血症作为疾病组,根据患儿是否发生休克分为休克组26例和非休克组47例,另选取同期体检的足月健康新生儿73例为健康组。采用流式细胞法检测所有新生儿的外周血n CD11b、m CD14和m CD86表达水平,比较各组新生儿外周血n CD11b、mCD14和m CD86表达水平,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对新生儿败血症病情程度的预测价值。结果 疾病组新生儿的外周血n CD11b、mCD86表达水平分别为(220.00±12.58) MFI、(62.89±7.69) MFI,明显高于健康组的(186.69±10.98) MFI、(41.27±5.09) MFI,而外周血m CD14表达水平为(38.85±6.27) MFI,明显低于健康组的(54.03±6.15) MFI,差异均有统计学意义(P<0.05);休克组新生儿的外周血nCD11b、m CD86表达水平分别为(227.69±11.62) MFI、(67.96±6.18) MFI,明显高于非休克组的(215.74±12.95) MFI、(60.08±8.29) MFI,而外周血m CD14表达水平为(34.99±5.83) MFI,明显低于非休克组的(40.98±6.54) MFI,差异均有统计学意义(P<0.05);经ROC分析结果显示,外周血nCD11b、m CD14、mCD86单独及其联合检测对新生儿败血症病情程度的曲线下面积(AUC)分为0.850、0.804、0.815和0.930,联合检测AUC均高于其单独检测(P<0.05)。结论 外周血n CD11b、m CD14、m CD86检测可用于新生儿败血症病情严重程度评估,且联合检测可提高新生儿败血症病情严重程度预测价值。

sCD86、HMGB1在过敏性鼻炎患儿外周血中表达及临床意义

目的:探讨可溶性CD86(sCD86)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在过敏性鼻炎患儿外周血中表达及临床意义。方法:选取过敏性鼻炎患儿150例作为观察组,按照病情严重程度分为轻度组74例和中重度组76例;另选择同期健康体检的正常儿童50名作为对照组。比较各组免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4、IL-9、干扰素-γ(IFN-γ)、sCD86、HMGB1水平,并对观察组患儿以上指标进行多因素分析和相关性分析。结果:观察组IgE、IL-4、IL-9、sCD86、HMGB1水平均明显高于对照组,IFN-γ水平明显低于对照组(P<0.01)。中重度组患儿IgE、IL-4、IL-9、sCD86、HMGB1水平均明显高于轻度组,IFN-γ水平明显低于轻度组(P<0.01)。IgE、IFN-γ、IL-4、IL-9、sCD86及HMGB1均为过敏性鼻炎患儿病情严重程度的独立影响因素(P<0.05~P<0.01)。观察组患儿血清sCD86、HMGB1水平与IgE、IL-4、IL-9均呈正相关关系(P<0.05),与IFN-γ均呈负相关关系(P<0.05)。结论:过敏性鼻炎患儿血清中sCD86、HMGB1水平呈高表达,其原因可能与IgE介导的Ⅰ型变态反应及Th1/Th2细胞失衡有关。

CD86、CD206结直肠癌表达及其临床意义

目的探究结直肠癌间质中CD86、CD206表达与结直肠癌患者预后的相关性。方法利用免疫组化技术检测46例结直肠癌患者组织中CD86和CD206的表达状态,并比较其对预后的影响,揭示其与临床因素的相关性。结果CD86、CD206的表达水平与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位以及分化程度均无关;与结直肠癌组织的浸润深度、淋巴结转移、肿瘤远处转移以及TNM分期关联密切(P<0.05)。富集分析显示CD86和CD206主要富集在癌症相关免疫反应、信号通路的激活、细胞黏附等。单因素和多因素COX回归分析显示CD86表达是一个独立的预后因素(P<0.01);而CD206分析结果差异无统计学意义。构建了用于预测结直肠癌患者总生存期的模型,其结果显示CD86低表达患者总生存率优于高表达患者(P<0.05),而CD206的结果并不理想。结论CD86可能作为结直肠癌患者预后的有效标志物,为结直肠癌预后提供了更多的可能,而CD206作为患者预后指标有待进一步研究。

青藤碱对类风湿关节炎树突状细胞CD80mRNA、CD86mRNA表达的影响

目的观察中药单体青藤碱对体外培养类风湿关节炎(RA)树突状细胞CD80mRNA、CD86mRNA表达的影响。方法分离10例RA患者外周血单核细胞,分为青藤碱高、中、低剂量组和空白对照组,采用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白细胞介素-4联合刺激,半定量逆转录聚合酶链反应检测CD80mRNA、CD86mRNA表达的改变。结果与空白对照组比较,经青藤碱高、中、低剂量干预的树突状细胞CD80mRNA、CD86mRNA表达减少(P<0.01或P<0.05),青藤碱3个剂量组之间比较表达存在差异(P<0.05)。结论青藤碱可能通过抑制树突状细胞CD80mRNA、CD86mRNA的表达,阻断对其T细胞的协同刺激而达到治疗RA的作用。

黄芩及其成分对RU486诱导小鼠流产的保胎作用及脾脏CD80^+、CD86^+细胞数量的影响

为了研究共刺激分子CD80(B7-1)、CD86(B7-2)在流产发生机制中的意义,探讨中药黄芩及其成分的安胎作用及机理,本试验用米非司酮(RU486)皮下注射(每鼠90μg)诱导BALB/c小鼠流产,流式细胞仪测定脾脏中CD80+、CD86+细胞的数量。发现RU486诱导流产的小鼠脾脏中CD80+细胞显著升高,CD86+细胞显著减少。预先经口给予保胎中药黄芩及其单体成分黄芩苷和黄芩素,则能显著抑制RU486的流产作用,使母鼠胚胎吸收率降低,脾脏中CD80+细胞数量显著降低,CD86+细胞数量显著升高。这些结果表明,RU486诱导流产与机体共刺激分子CD80+、CD86+有关。保胎中药黄芩及单体成分有调节共刺激分子CD80+、CD86+细胞数量的作用。

过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞IL-6、IL-12的分泌及CD80、CD86的表达

目的探讨树突状细胞(dendritic cell,DC)在小儿过敏性紫癜(Henoch-Schnlein purpura,HSP)发病中的可能作用及机制。方法采集33例过敏性紫癜患儿和20例正常对照组儿童的外周血,以Thomas法,采用粒-巨噬细胞集落刺激因子、白介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)联合培养诱导DC细胞,检测DC协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)的表达,及其分泌的IL-6、IL-12水平的变化。结果过敏性紫癜患儿外周血DC分泌IL-6水平[(274.4±51.2)ng/L]明显高于对照组[(154.3±46.4)ng/L],差异有高度统计学意义(t=8.05,P<0.01);外周血DC分泌IL-12水平[(89.6±17.7)ng/L]明显低于对照组[(129.4±18.2)ng/L],差异有高度统计学意义(t=6.03,P<0.01);同时过敏性紫癜患儿外周血协同刺激分子B7-2(CD86)的表达水平(51.2±7.4)明显高于对照组(37.3±6.5),差异有高度统计学意义(t=7.92,P<0.01)。结论DC可能通过诱导Th1/Th2细胞分化在小儿过敏性紫癜发病中起重要作用,其可能的机制系通过DC细胞分泌的细胞因子而起作用。

抗人CD86嵌合抗体对B淋巴瘤细胞株Raji生长抑制及杀伤作用研究

目的:研究CD86嵌合抗体ch1D1对天然高表达CD86分子的人恶性B淋巴瘤细胞株Raji增殖抑制及杀伤效应。方法:经流式细胞术检测ch1D1对Raji细胞表面CD86分子的识别;经ch1D1(终浓度10μg/ml)处理Raji细胞,MTT法检测对Raji细胞增殖的抑制效应;流式细胞术检测ch1D1诱导Raji细胞表面FasL及Fas的表达;MTT法检测ch1D1介导的外周血单个核细胞(PBMCs)对Raji为靶细胞的ADCC效应。结果:ch1D1可特异性识别Raji细胞表面CD86分子,阳性结合率为97.5%。ch1D1对Raji细胞增殖的抑制率为27.1%,较鼠源性亲本抗体1D1组(抑制率为38.8%)略下降,但两者统计学比较无差异(P>0.05)。与CD80嵌合抗体ch4E5联合应用抑制率可达56.3%,明显高于ch1D1单独作用的抑制率(P<0.05)。ch1D1作用4小时后,Raji细胞表达FasL水平开始升高,处理72小时阳性表达率为6.8%,较亲本抗体1D1组(阳性表达率3.2%)升高,但统计学比较无显著差异(P>0.05);经ch1D1作用24小时,Raji细胞Fas表达水平开始上调,阳性率为6.1%,较1D1组(阳性表达率4.8%)升高,但无统计学差异(P>0.05)。与ch4E5联合应用均较ch1D1单独作用Fas及FasL的表达水平升高,但统计学比较仍无显著差异(P>0.05)。经ch1D1处理4、24、48、72小时,介导PBMC对Raji细胞杀伤率分别为25.0%、52.0%、71.3%、72.7%,与人IgG1及鼠源亲本抗体对照组相比均明显升高,具有显著差异(P<0.05)。结论:抗人CD86嵌合抗体可抑制高表达CD86分子的肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,与嵌合抗体Fc段介导的ADCC效应具有协同抗肿瘤作用。

猪圆环病毒2型感染对猪CD80和CD86 mRNA表达的影响

通过构建猪共刺激分子CD80和CD86的缺失cDNA竞争分子,用竞争PCR技术定量检测了猪圆环病毒2型(PCV2)感染后猪肺泡巨噬细胞(PAM)中CD80和CD86的mRNA水平,分析了PCV2感染对猪共刺激分子CD80和CD86的mRNA表达的影响。结果显示,PCV2感染后,PAM中CD80和CD86的mRNA水平变化趋势一致,只是CD86的升降幅度更大。在PCV2感染后3d,CD80与CD86的mRNA水平下降至最低,随后迅速上升,至14d达到高峰,尔后快速下降,21d及以后恢复正常。本研究结果表明,PCV2初期可明显抑制猪共刺激分子CD80和CD86的基因转录。

平喘方对支气管哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的实验研究

目的通过研究哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的影响,探索平喘方防治支气管哮喘的作用机制。方法通过对BALB/C小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘小鼠模型。150只BALB/C小鼠随机分为5组,在激发哮喘7d、14d、21d时,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测外周血和BALF中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平,直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86+、CD3-CD86+细胞百分率,观察肺组织病理学改变。结果哮喘激发7d:各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD86+细胞百分率均明显低于模型组(P<0.01);外周血CD3-CD86+细胞百分率明显均明显低于模型组(P<0.01);哮喘激发14d:各治疗组外周血和BALF中CD3-CD86+细胞百分率均明显低于模型组(P<0.01);平喘方常规剂量组、地塞米松组外周血和BALF中MIP-1α水平均明显低于模型组(P<0.01);哮喘激发21d:各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD3-CD86+细胞百分率均明显低于模型组(P<0.01)。肺组织病理显示,各治疗组细支气管壁结构完好,管腔内少量炎性渗出物,管周少量炎细胞浸润。肺组织胶原染色图像分析显示,各治疗组面积与光密度乘积较模型组明显减少(P<0.01)。结论平喘方能显著降低MIP-1α水平、下调CD86分子表达、减轻气道黏膜上皮损伤,减少气道炎细胞浸润,减轻支气管壁及周围间质充血、水肿,具有减轻哮喘发病症状,改善哮喘气道炎症的作用。

抗人CD86人-鼠嵌合抗体的构建及在CHO细胞的表达

从分泌鼠抗人CD86单克隆抗体的杂交瘤细胞株(克隆号:1D1)中抽提总RNA,采用简并引物,经RT-PCR扩增单抗VH和VL的DNA编码区基因。通过SMART-PCR扩增VH和VL基因相应的信号肽序列。采用基因重组技术,将单抗VH、VL基因及其相应信号肽序列,与人IgG1的CH基因、Cκ链基因进行拼接,构建人-鼠嵌合抗体基因的表达质粒pIRES/1D1。转染293T细胞进行瞬时表达,采用流式细胞术分析,转染上清与L929-CD86基因转染细胞的阳性结合率为97.6%。既而转染CHO细胞,经G418筛选,获取稳定分泌嵌合抗体的基因转染细胞株(CHO-ch1D1)。收集无血清培养基的培养上清,采用Protein G亲和层析柱分离纯化,经Lowr法定量。从上清中获取的嵌合抗体蛋白的得率为3.066 mg/L。经进一步间接免疫荧光及流式细胞术分析,纯化嵌合抗体与L929-CD86基因转染细胞,及Daudi细胞膜型CD86分子的阳性结合率分别为98.5%和95.7%。将嵌合抗体(终浓度为5μg/ml)加入到Daudi细胞的培养体系中,经显微镜观察及MTT法分析,嵌合抗体对Daudi细胞的生长具有抑制作用(P<0.05)。本研究获取的嵌合抗体在CD86分子的基础和应用研究中具有重要的价值。

CD28、CD80、CD86在银屑病皮损中的表达

目的 研究共同刺激分子CD2 8、CD80、CD86在银屑病患者皮损中的表达及其在银屑病发生、发展中的作用。方法 采用免疫组织化学ABC法检测 2 2例银屑病患者皮损和 15例正常对照皮肤中CD2 8、CD80、CD86的表达水平。结果 银屑病皮损中CD2 8在真皮乳头、表皮基底层及棘层有较强的表达 ,与正常皮肤相比有显著性差异 (P <0 0 1) ;CD80、CD86在表皮颗粒层、棘层的表达相对正常皮肤均有明显的增强 (P <0 0 1)。结论 CD2 8、CD80。

CD86在大鼠角膜移植排斥反应中的表达及意义

目的观察大鼠角膜组织中共刺激分子CD86(B7-2)的原位表达,以了解共刺激分子在大鼠角膜移植排斥反应中的作用和意义。方法制作大鼠角膜移植模型,观察角膜透明度、新生血管。采用免疫组化法检测CD86在角膜、脾脏组织中的表达。结果术后角膜植片均出现不同程度的新生血管,角膜水肿、混浊,基质增厚。CD86在正常的角膜组织中无阳性表达;在移植后出现急性排斥反应的角膜上皮层中有大量阳性细胞表达。在脾脏的阳性细胞表达与文献报道的一致。结论共刺激分子CD86在移植后发生排斥的角膜组织中的阳性表达,可能与免疫排斥反应有关。

Anti-CD86mAb干预哮喘患儿PBMC后对其产生Th源细胞因子影响的研究

目的 :探讨Th源细胞因子和CD86在哮喘发病中的作用及CD86mAb治疗哮喘的临床潜在价值。方法 :随机选择哮喘急性发作期患儿 2 8例 ,男 18例 ,女 10例 ,年龄 1岁～ 8 0 8岁 ,平均年龄 (4 83± 1 99)岁 ;对照组 15例 ,男 7例 ,女 8例 ,年龄 3 2 5岁～ 10岁 ,平均年龄 (6 6 3± 1 91)岁。ELISA检测PHA刺激并用小鼠抗人CD86mAb干预PBMC(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)后其培养上清IL 4、IL 13、IFN γ水平。结果 :小鼠抗人CD86mAb(5× 10 - 3μg ml)干预PBMC后 ,正常组和哮喘组IL 4、IL 13和IFN γ水平均降低 ,与相应小鼠IgG对照组相比差异有显著性 ,而哮喘组IL 4和IL 13降低更明显。结论 :CD86mAb的阻断是非特异性的 ,即对Th1和Th2细胞均有一定的抑制作用 ,但对Th2细胞的抑制作用尤甚 ,说明CD86信号传导在哮喘的发生和发展过程中起重要作用。

阿糖胞苷上调白血病细胞CD86分子及细胞因子表达的研究

目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)对急性白血病细胞CD86分子表达的影响,并探讨其作用机制。方法:流式细胞术(FCM)检测U937、HL60、NB4细胞经Ara-C处理前后CD86分子表达变化,RT-PCR检测Ara-C对各组细胞CD86mRNA、NF-κB以及细胞因子IFN-γ的表达变化。结果:经Ara-C处理的急性白血病细胞CD86分子表达与对照组相比均明显升高(P<0.05);CD86mRNA表达水平也明显增强;Ara-C处理后细胞核内NF-κB表达明显上调;并且IFN-γmRNA在T细胞活化72h可检测到。结论:Ara-C能使U937、HL60、NB4急性白血病细胞CD86表达增加,有利于NF-κB等转录因子活化,促进CD86转录增强、表达增加并可有效地增强肿瘤细胞的免疫原性,激活T细胞,B7-2在T细胞活化中起着更重要的作用。

食管癌组织及其区域淋巴结中树突细胞CD1a、CD80、CD86的表达

背景与目的:树突细胞(dendriticcell,DC)是重要的抗原提呈细胞,参与抗肿瘤免疫。本研究通过检测人食管癌组织及其区域淋巴结中树突细胞CD1a(特异性标志)、CD80、CD86(共刺激分子)的表达,探讨食管癌发生及其免疫逃逸的机制。方法:采用流式细胞术检测58例食管癌病例(Ⅰ-Ⅱ期27例,Ⅲ-Ⅳ期31例;G1-237例,G321例;鳞癌49例,腺癌9例;有淋巴结癌转移者37例,无淋巴结癌转移者21例)的癌组织及癌旁组织、11例食管炎性组织、12例正常食管组织、31枚有癌转移的区域淋巴结、34枚无癌转移的区域淋巴结中树突细胞CD1a及CD80、CD86的表达。结果:(1)树突细胞CD1a、CD80、CD86的表达在食管癌组织中(6.18±1.47,5.37±1.13,37.35±7.42)明显低于正常食管组织(10.28±2.11,9.67±1.94,48.76±10.23)、食管炎性组织(11.89±2.65,10.46±1.79,51.55±10.60)及癌旁组织(11.79±2.41,10.49±1.89,9.78±12.31)中的表达(P<0.01);(2)树突细胞CD1a、CD80、CD86的表达在食管癌患者有癌转移的区域淋巴结中的表达(8.34±1.66,6.78±1.42,41.70±8.71)明显低于无癌转移的淋巴结中的表达(12.23±2.14,10.82±2.11,59.63±12.52)(P<0.01);(3)癌旁组织及食管炎性组织中树突细胞CD1a、CD80、CD86的表达与正常食管组织中的表达的差异无统计学?

siRNA沉默抗原递呈细胞表面CD86的表达对T淋巴细胞激活的影响

目的:通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默抗原递呈细胞(Antigen presenting cells,APC)表面共刺激分子CD86的表达,分析其对T细胞增殖和白介素10及IFNγ-分泌的影响,为移植排异和自身免疫性疾病的治疗提供新的思路和方法。方法:设计并通过化学方法合成三对针对人CD86 mRNA的siRNA片段(siRNA-1、2、3),脂质体法转染人B淋巴瘤Raji细胞;转染24、48、72小时后,流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测Raji细胞表面CD86蛋白水平的表达;荧光定量PCR方法检测CD86mRNA水平的表达;分别采用siRNA抑制Raji细胞表面CD86分子的表达、抗人CD86单克隆抗体封闭CD86分子以及二者的联合来阻断CD86-CD28信号通路、MTT和ELISA方法分别检测CD86信号通路被抑制后对T细胞增殖和细胞因子IL-10及IFNγ-分泌的影响。结果:FCM结果显示,Raji细胞表面天然表达CD86的阳性率约为98.0%;转染siRNA后24小时时,仅siRNA-2组表现较为明显的抑制效应,此时细胞表面CD86的阳性表达率约为61.7%,抑制率为37.0%;转染后48小时,control和siRNA-1组Raji细胞表面CD86的表达仍没有变化,而siRNA-2组CD86的表达下降至39.6%,抑制率为59.6%,siRNA-3组CD86的表达下降至72.6%,抑制率为25.9%;siRNA转染后72小时,各组Raji细胞表面CD86的表达均有不同程度的变化,分别为:control组,90.4%;siRNA-1组,83.1%;siRNA-2组,15.2%和siRNA-3组,46.2%;各组的抑制率依次为7.6%,15.2%,84.5%及52.8%。荧光定量PCR结果显示,转染后72小时,仅siRNA-2和siRNA-3组CD86 mRNA水平的表达与Raji细胞相比有显著差异,抑制率分别为78.7%和45.9%。CD86的表达被siRNA-2抑制后,可抑制Raji细胞对T细胞的活化、增殖和IL-10及IFNγ-的分泌;抗人CD86单克隆抗体同样可以抑制Raji细胞对T细胞的激活;并且siRNA-2和抗人CD86单克隆抗体对T细胞的活化抑制具有协同效应。结论:通过siRNA沉默抗原递呈细胞表面共刺激分子CD86的表达,从而阻断CD86/CD28共刺激信号通路,可有效抑制T淋巴细胞的活化、增殖及细胞因子IL-10、IFNγ-的分泌,由此削弱了T细胞应答来诱导免疫耐受。

CD86协同刺激信号在孕早期母-胎界面Th1/Th2型细胞因子表达调控中的作用

目的 :探讨CD86协同刺激信号在孕早期母 胎界面Th1 Th2型细胞因子表达调控中的作用。方法 :建立正常妊娠模型CBA×Balb c和自然流产模型CBA×DBA 2。于孕第 4、6、8、10天给CBA孕鼠腹腔注射大鼠IgG作为对照组 ;仅于孕第 4天或于孕第 4、6、8、10天给CBA孕鼠腹腔注射大鼠抗小鼠CD86mAb。孕第 14天计算两种模型各实验组胚胎吸收率R。ELISA法测定孕第 9和第 14天各实验组母 胎界面组织体外培养上清中Th1 Th2型及相关细胞因子 (IL 2、IFN γ、TNF α、IL 4、IL 10、TGF β2 )表达水平。 结果 :孕早期干预CD86协同刺激信号 ,对正常妊娠模型母 胎界面孕第 9和第 14天IL 4、IL 10、TGF β2以及IFN γ、TNF α表达均无显著影响 ,其胚胎吸收率亦无显著变化。自然流产模型中 ,孕早期干预CD86协同刺激信号后 ,孕第 9、第 14天母 胎界面IL 4、IL 10、TGF β2表达均显著增加 (P <0 0 5 ) ;而IFN γ、TNF α表达显著下降 (P <0 0 5 )。胚胎吸收率亦显著下降 (P <0 0 5 )。结论 :孕早期母 胎界面CD86协同刺激信号的调节紊乱可能是触发母体对胚胎产生免疫排斥的重要病理因素 ,于孕早期干预CD86协同刺激信号能够恢复母 胎界面Th1型 Th2型免疫调节的生理平衡 ,从而诱导母 胎免疫耐受。

癌间质成纤维细胞对口腔鳞癌细胞HLA-A和CD86表达的影响

目的:研究肿瘤间质成纤维细胞(TSF)对肿瘤细胞人白细胞抗原A(HLA-A)和CD86转录和表达的影响。方法:将口腔鳞癌细胞系Tca-8113细胞与口腔TSF共培养,采用RT-PCR、流式细胞术和Western blotting等方法检测HLA-A,HLA-B,HLA-G和CD86的转录及表达。结果:Tca-8113细胞HLA-A和CD86的转录与TSF共培养后下调,分别只有对照组Tca-8113的66.49%和52.31%,差异均有统计学意义(P<0.05),其表达也有相同的结果;但HLA-B和HLA-G未受影响。结论:TSF下调口腔鳞癌细胞HLA-A和CD86的转录和表达,造成肿瘤的免疫逃逸,有助于肿瘤的转移和演进。

抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86、TNF-α、IL-10水平的影响

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86水平的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠血清可溶性CD80、CD86及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果模型组大鼠CD80、CD86含量较假手术组明显增高(P<0.01),抗炎合剂组CD80、CD86含量较模型组明显降低(P<0.01)。抗炎合剂组CD80含量低于清开灵组(P<0.01),CD86与清开灵组差异不明显(P>0.05)。模型组大鼠血清TNF-α、IL-10含量较假手术组明显增高(P<0.01);抗炎合剂组TNF-α、IL-10较模型组明显降低(P<0.01),而TNF-α/IL-10(Th1/Th2)比值则高于模型组(P<0.05);清开灵组IL-10值高于抗炎合剂组(P<0.01),而TNF-α及TNF-α/IL-10与抗炎合剂组无明显差异(P>0.05)。结论抗炎合剂可通过减少CD80、CD86的表达减少炎症因子释放,从而有效减轻大鼠的肺损伤程度。