盐酸安罗替尼胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果

目的探讨盐酸安罗替尼胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果。方法选取2016年5月~2018年5月深圳市宝安区人民医院收治的86例晚期非小细胞肺癌患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为参照组和研讨组,每组各43例。参照组患者采用安慰剂治疗,研讨组患者采用盐酸安罗替尼胶囊治疗。比较两组患者的肿瘤进展或死亡时间(PFS)、总生存时间(OS)、临床疗效、不良事件(AEs)总发生率等生存情况指标。结果研讨组患者的PFS与OS均长于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研讨组患者的临床疗效优于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的AEs总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸安罗替尼胶囊治疗晚期非小细胞肺癌具有较好的临床效果,可以有效延长患者的无进展生存时间,同时具有良好的耐受性,但在安全性方面,仍需进一步扩大研究范围评估。

安罗替尼后线治疗抗PD-1免疫治疗失败的晚期食管鳞癌的临床疗效观察

目的观察晚期食管鳞癌抗PD-1免疫治疗失败后使用安罗替尼挽救治疗的疗效及安全性。方法回顾性分析重庆大学附属三峡医院2017年1月至2020年6月一线或二线使用抗PD-1免疫治疗失败的晚期食管鳞癌患者,后线采用安罗替尼挽救治疗,观察疗效及相关的不良反应。结果总共纳入35例患者,安罗替尼在抗PD-1免疫治疗失败后客观效率为22.86%,疾病控制率为80.00%,中位无进展生存期4.32个月,中位总生存期9.85个月。安罗替尼作为二线或三线治疗的近远期疗效差异无统计学意义(P>0.05);安罗替尼使用后发生率>40%的不良反应包括高血压、乏力、甲状腺功能减退、高血糖症。结论安罗替尼对抗PD-1免疫治疗失败后的晚期食管鳞癌具有一定的疗效,其安全性及耐受性良好,可考虑用于晚期食管鳞癌的后线挽救治疗。

安罗替尼对胶质瘤放疗的增敏作用及其机制

目的观察安罗替尼对胶质瘤的放疗增敏作用并探讨其作用机制。方法(1)培养胶质瘤细胞人脑胶质母细胞瘤系(U87MG),对照组,置于6MV-X射线照射,安罗替尼组,将安罗替尼加入U87MG联合6MV-X射线照射,细胞克隆法绘制生长曲线,比较两组的放疗敏感性,蛋白质印迹法(Western blot)法检测小窝蛋白(Caveolin-1)蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达。(2)建立U87MG动物模型,随机数字表法分为4组,对照组,不处理;单放组,6MV-X射线照射,安罗替尼组,安罗替尼灌胃,联合组,安罗替尼灌胃联合6MV-X射线照射,记录瘤重,计算抑瘤率,检测凋亡表达,Caveolin-1蛋白表达。采用t检验和方差分析。结果细胞实验,对照组的细胞存活分数(sF2)、终斜率的倒数(Do)、准阈剂量(Dq)值分别为0.64、1.83 Gy、1.34 Gy;安罗替尼组的sF2、Do、Dq值为0.47、1.25 Gy、0.92 Gy;增敏比(SER)值为1.47,差异有统计学意义(t=2.066,P<0.05)。Western blot检测安罗替尼组Caveolin-1蛋白水平,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平低于对照组。动物实验发现单放组、安罗替尼组及联合组小鼠肿瘤体积低于对照组,瘤重分别为(6391.89±114.06)、(3367.19±60.61)、(4763.02±71.65)、(2982.77±54.30)mg,差异有统计学意义(F=331.631,P<0.05)。流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡,单放组、安罗替尼组及联合组比高于对照组细胞凋亡率,凋亡率分别为(8.92±0.53)%、(26.75±1.19)%、(24.43±0.79)%、(17.64±0.65)%,差异有统计学意义(t=6.873,P<0.05)。免疫组织化学染色法检测单放组、安罗替尼组及联合组小鼠肿瘤Caveolin-1表达率低于对照组。结论体内外实验发现安罗替尼对胶质瘤有放疗增敏作用,Caveolin-1表达下降调控MAPP磷酸化通路改变可能是其作用机制之一。