氟中毒大鼠血清和红细胞中脂质过氧化物水平及抗氧化物质含量变化

实验用 Wistar 大鼠72只,随机分为三组,即对照组、10ppm 氟水组和30ppm 氟水组各组动物于实验后5个月及8个月分两批处理进行检查。结果表明,10ppm 氟水组大鼠于实验后8个月、30ppm 氟水组大鼠于实验后5个月及8个月其血清和红细胞中脂质过氧化物含量升高、谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,还原型谷胱甘肽含量减少,但超氧化物歧化酶活性无明显改变。提示自由基水平的增高可能是氟病发生机制中的一个重要的中间介导环节。

壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响

目的探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对大鼠坐骨神经痛相关神经元和递质的影响。方法将SPF级SD大鼠80只随机分为正常对照组(简称对照组)、假手术组、模型组、药线+针挑组(简称联合组)共4组,每组20只。模型组建立坐骨神经慢性压迫损伤模型,联合组在模型组造模基础上,采用药线点灸、针挑联合应用的干预措施,连续干预21d。然后检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或水平,检测神经递质γ-氨基丁酸(Gamma-aminobutyric acid,GABA)和5-羟色胺(5-HT)含量、GABA A受体(GABAAR)mRNA表达以及观察GABA能神经元的凋亡变化。结果与对照组比较,模型组血清ROS、MDA水平均显著上升,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GABAAR mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较正常组多。与模型组比较,联合组ROS、MDA水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),GSH-Px、SOD活性和GABA、5-HT含量上升或显著上升,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),GABAAR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡细胞较模型组下降。结论壮医药线点灸联合针挑疗法保护GABA神经元及其功能,可能与该疗法能增强抗氧化酶活性,防止氧化损伤GABA能神经元有关。

碳纤维接技-涂覆SiO_2溶胶及其抗氧化性能

为了使纤维(CF)表面的抗氧化性能更强,采用硅烷偶联剂KH560对SiO2溶胶进行改性,采用硅烷偶联剂KH550对CF进行改性,通过胺基与环氧基反应将SiO2溶胶接枝-涂覆到CF表面,形成致密的保护涂层。利用红外光谱(FTIR)、扫描电镜(SEM)及氧化失重等方法对涂膜试样表面的形貌及抗氧化性能进行表征。结果表明:CF表面接枝-涂覆SiO2,结合了涂覆和接枝的优点,涂层更加致密,其抗氧化性大于直接涂覆SiO2的涂层,更远大于没有涂覆而仅接枝SiO2的CF。

木防己多糖的组成及其清除活性氧自由基的作用

目的:提取并纯化木防己多糖(AFMP),确定其组成,研究其清除活性氧自由基的作用。方法:利用水提醇沉得到木防己粗多糖,再经DEAE:纤维素和聚酰胺纯制。利用Fenton反应研究AFMP清除·OH的作用;利用邻苯三酚自氧化法研究AFMP清除·O2-的作用。结果:纸色谱显示AFMP由葡萄糖和半乳糖组成。AFMP清除·OH的能力较弱;清除·O2-时的效果稍强,IC50为1407.4μg/ml。结论:木防己多糖为首次提取制得,有一定的清除羟自由基和超氧阴离子自由基的作用。

响应面优化超声辅助浸提藜麦多酚工艺及其抗氧化研究

以红藜麦为材料,采用超声辅助水浸提法提取藜麦多酚,通过单因素试验探究物料粒度、液料比、提取时间和提取温度对藜麦多酚提取率的影响。运用响应面法优化提取工艺条件,确定室温条件下超声辅助水浸提藜麦多酚的最佳工艺条件为物料粒度80目、液料比100∶1(mL/g)、提取时间20 min,在此条件下,藜麦多酚提取率达0.53%。对所得藜麦多酚进行抗氧化分析,发现其具有较强的DPPH自由基清除能力和总抗氧化能力。

黄芪多糖APS10-100组分免疫调节活性及其机制

为探索黄芪多糖APS10-100组分的单糖组成及对小鼠的免疫调节作用,通过柱前衍生化高效液相色谱法分析对比了黄芪多糖APS10-100组分及黄芪粗多糖中的单糖组成。96只ICR小鼠分为对照组、模型组、APS10-100及黄芪粗多糖低、中、高剂量给药组(50,100,200 mg/kg)等8组,除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺(CTX)制备免疫抑制小鼠,给药组每日灌胃给药1次,共给药30 d。给药结束后测小鼠体质量,采血后脱颈处死各组小鼠,取肝脏、脾脏及胸腺等脏器测质量并计算脏器系数。采用ELISA法检测各组小鼠外周血中IFN-γ、IgG含量及肝组织中抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),采用流式细胞术检测小鼠血液中T细胞分型。结果显示,黄芪多糖APS10-100组分单糖组成主要为GalA、Glc、Gal及Ara,物质的量的比率为0.43∶1.0∶0.16∶0.39,与黄芪粗多糖有所不同。与对照组比,高剂量APS10-100与黄芪粗多糖均能抵抗CTX所致的体质量下降(P>0.05)。与模型组比,高剂量APS10-100可极显著降低肝脏及脾脏指数、肝组织MDA含量(P<0.01),极显著升高外周血中IFN-γ、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及肝组织GSH-Px活性(P<0.01),显著升高外周血中IgG水平(P<0.05);高剂量黄芪粗多糖能显著降低肝脏指数(P<0.05),显著升高IFN-γ、CD3^(+)CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)(P<0.05)。结果表明,黄芪多糖APS10-100组分具有良好抗氧化活性,对CTX所致小鼠免疫抑制具有保护作用,其效果优于黄芪粗多糖。