APS IgG通过非Fc受体途径诱导血液单核细胞表达TF活性

目的 :探讨抗磷脂综合征 (AntiphospholipidSyndrome ,APS)患者血清IgG体外诱导血液单核细胞表达组织因子(TissueFactor,TF)活性的作用及其作用途径。方法 :利用纯化的APS血清IgG及其F(ab’) 2 片段 ,以及抗磷脂结合蛋白 (如 β2glucoproteinⅠ ,β2 GPI)单克隆抗体RP 1分别刺激新鲜分离的外周血单核细胞 ,通过因子Xa的生成量 ,判断单核细胞TF活性的表达。结果 :与健康人血清IgG比较 ,APS患者血清IgG以及RP 1显著增强单核细胞的TF活性 ;外源性 β2 GPI可加强APSIgG的这一诱导作用 ;从APSIgG中纯化出的F(ab)’2 片段具有与完整IgG分子相同的刺激效应。结论 :抗磷脂抗体 ,主要为抗β2 GPI,以与抗原特异结合方式 ,通过非Fc受体途径诱导血液单核细胞表达TF活性 ,成为APS患者血栓形成的机理之一。

APS IgG诱导血液单核细胞TF表达及其干预药物探讨

目的探讨抗磷脂综合征(APS)患者血清IgG体外诱导血液单核细胞表达组织因子(TF)的作用并探索某些药物对此作用的干预。方法刺激物作用于外周血单核细胞,经TF/Ⅶa产生因子X_a,判断单核细胞TF活性的表达;利用TF引物进行TagMan PCR,定量观察单核细胞TF mRNA表达。结果与健康人血清IgG比较,APS患者血清IgG显著增强单核细胞的TF表达;地拉卓呈量效递增性抑制APS IgG诱导单核细胞TF活性表达,腺苷受体拮抗剂—茶碱能中和地拉卓的这一抑制效应。结论 APS患者的自身抗体诱导血液单核细胞TF的表达,是患者血栓形成的主要机制之一;地拉卓通过腺苷受体途径干预APS IgG对单核细胞TF活性的诱导,可望成为治疗APS的新突破。