门静脉高压症apelin/APJ信号活化的实验研究

目的:探讨apelin/APJ信号在门静脉高压症的激活状态以及门静脉高压症的过程是否有apelin/APJ信号的活化,并提出其可能的机制。方法:采用部分门静脉结扎(partial portal vein ligation,PPVL)及胆道结扎离断(bile duct ligation,BDL)两种方法制备SD大鼠不同特点的门静脉高压症模型。通过大体观察、血流动力学、病理学及免疫组织化学评估门静脉压力和apelin/APJ信号在肠系膜的激活。结果:两种模型组大鼠门静脉压力均比相应假手术组高。两种模型肠系膜血管新生明显,其侧支循环大量开放。BDL组和PPVL组大鼠肠系膜组织APJ和apelin蛋白与各自假手术组相比均有升高。结论:apelin/APJ信号可能在门静脉高压症形成过程中有重要作用。

Apelin/APJ信号系统对脑缺血后血管内皮细胞修复及机制的研究

目的探讨Apelin/APJ信号系统对脑缺血损伤的血管内皮细胞的修复作用.方法采用电凝烧灼法制备局灶性大脑皮质梗死模型,通过侧脑室注射腺病毒Ad-Apelin或对照病毒Ad-RFP.实验动物随机分为4组,分别为假手术(sham)组、脑梗死组(MCAO)、Ad-Apelin+脑梗死组(Ad-Apelin)组、Ad-RFP+脑梗死组(Ad-RFP)组.使用神经功能mNSS评分、Western blot、免疫组织化学、qPCR等技术检测Apelin过表达对小鼠神经功能、血-脑脊液屏障、血管新生及血管内皮细胞Notch、VEGF、Ang-Ⅰ/Ⅱ信号通路的影响.结果与Ad-RFP组相比,Ad-Apelin组小鼠mNSS评分明显降低,脑组织含水量明显降低,脑组织伊文思兰渗出明显减少.与Ad-RFP组相比,Ad-Apelin组新生血管内皮细胞特异标志物CD105表达上调,血管内皮细胞DLL4、VEGF、VEGFRⅡ、Notch1、AngⅠ、AngⅡ蛋白表达量明显升高.结论Apelin过表达后可通过上调Notch、VEGF、Ang-Ⅰ/Ⅱ信号通路促进脑血管内皮细胞修复及血管新生.

Apelin/APJ信号系统对脑卒中后血管内皮细胞的影响

目的探讨Apelin/APJ信号系统对脑卒中后血管内皮细胞是否具有保护作用。方法采用电凝烧灼法制备局灶性大脑皮质梗死模型,通过侧脑室注射腺病毒,使小鼠脑组织稳定过表达Apelin蛋白,评估神经功能缺损、血-脑脊液屏障破坏以及脑血管内皮细胞炎症反应、氧化应激、细胞凋亡情况。结果小鼠脑梗死后脑组织Apelin表达下调,Ad-Apelin干预可使小鼠脑组织稳定过表达Apelin蛋白。小鼠脑梗死后mNSS评分升高,脑组织含水量升高,梗死区可见明显的伊文思兰溢出;脑组织occludin、ZO-1、JAM、claudin5蛋白表达降低;脑血管内皮细胞ROS、Superoxide、NF-kB(p65)表达上调(P<0.05),出现NF-kB(p65)核聚集,TRL表达无明显变化(P>0.05),细胞凋亡增加(P<0.05)。Ad-Apelin干预小鼠脑梗死后较对照组mNSS评分降低,脑组织含水量降低,梗死区伊文思兰溢出减少;脑组织occludin、ZO-1、JAM、claudin5蛋白表达上调;脑血管内皮细胞ROS、Superoxide、NF-kB(p65)表达下调(P<0.05),NF-kB(p65)核聚集减少,细胞凋亡减轻(P<0.05),TRL表达无明显变化(P>0.05)。结论Apelin参与脑梗死病理过程。Apelin干预可改善脑缺血损伤导致的神经功能缺损,减轻血-脑脊液屏障破坏,减轻血管内皮细胞氧化应激、凋亡及炎症反应,从而保护血管内皮细胞。

麝香保心丸通过调节apelin/APJ信号转导通路减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能异常的实验研究

目的探讨麝香保心丸对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能保护作用及相关机制。方法将36只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、麝香保心丸组,每组12只。麝香保心丸组给予麝香保心丸50mg/(kg·d),共30d,正常对照组及缺血再灌注组给予同等剂量的生理盐水,在最后一天制备心肌缺血/再灌注模型。在实验结束后24h后,检测大鼠心功能、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆及心肌apelin水平。应用western-blot检测心肌apelin及APJ蛋白的表达。结果与模型组比较,麝香保心丸预处理可明显提高大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能。病理学结果提示麝香保心丸可显著减轻心肌损伤后导致的肌纤维坏死及炎症细胞的浸润。与模型组比较,麝香保心丸组的CK-MB与LDH明显降低,同时麝香保心丸可使心肌及血浆apelin含量明显升高。模型组apelin和APJ的蛋白表达较正常对照组明显降低,然而麝香保心丸治疗可以逆转这一改变。结论麝香保心丸预处理可以保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心功能减低,这一保护作用可能是通过调节apelin/APJ信号转导通路表达来实现的。

Apelin/APJ信号在心血管系统的生理和病理生理作用

Apelin是G蛋白耦联受体APJ的内源性配体,在心血管系统高度表达。Apelin/APJ信号具有增强心肌收缩力、降低血压、促进新生血管形成、保护心肌缺血及再灌注损伤、调控脂肪-胰岛素轴等作用。在治疗心力衰竭、高血压、缺血性心血管疾病、心肌缺血-再灌注损伤等方面具有很大潜力。

Apelin/APJ信号在肝硬化及肝癌中的生物作用

Apelin/APJ信号在心脏、血管、脑、肺、胃肠道、肾脏和骨骼肌等多种组织中都有表达,可以参与多种细胞的信号转导过程,所以在调节人体生理和病理生理活动方面可发挥重要的调节作用。Apelin/APJ信号的作用主要包括调节心血管系统的稳态、维持水电解质的平衡、促进垂体激素释放、调节生物节律,还可以作为免疫调节因子对免疫系统进行调节。但是apelin/APJ信号在肝脏疾病中发挥什么样的作用还知之甚少。在肝脏疾病中,apelin/APJ信号可能参与到肝纤维化、肝硬化和肝癌的发生和发展,并且可抑制肝脏的再生。我们对apelin/APJ信号近年来在肝脏方面的研究做一综述。

右美托咪定调控Apelin/APJ信号系统减轻小鼠脑出血损伤的机制研究

目的 通过研究右美托咪定(Dex)对脑出血(ICH)小鼠脑损伤后血管紧张素受体AT1相关受体蛋白(Apelin)/孤儿G蛋白偶联受体(APJ)信号系统的影响,探究其在脑出血后减轻脑损伤的可能作用机制。方法选取健康雄性C57BL/6J小鼠120只,应用胶原酶法制作小鼠ICH模型,采用随机数字表法将小鼠分为三组:假手术组(sham组)、脑出血组(ICH组)、脑出血+右美托咪定组(ICH+Dex组),每组40只。ICH+Dex组于造模成功后,30min内通过腹腔注射右美托咪定[25μg/(kg·d)],连续给药3天,sham组和ICH组于相应时间点给予等量的生理盐水。在ICH第1、3天分别进行神经功能损伤评分(mNSS score)以评价小鼠神经功能障碍;在ICH第3天,利用干湿重法评估脑水肿程度、通过蛋白印迹分析测定脑组织紧密连接蛋白ZO-1及claudin-5的表达水平、采用ELISA法测定脑组织Apelin及APJ的表达变化、采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果 与sham组比较,ICH组小鼠神经功能评分、脑组织含水量、神经元凋亡数均升高(P<0.05),而ZO-1、claudin-5及Apelin、APJ表达降低(P<0.05);与ICH组相比,ICH+Dex组小鼠神经功能评分及脑组织含水量及神经元凋亡细胞数均降低(P<0.05),而ZO-1、claudin-5及Apelin、APJ表达升高(P<0.05)。结论 右美托咪定对脑出血小鼠具有脑保护作用,该作用可能是通过调控Apelin/APJ信号系统从而保护血脑屏障完整性,减轻脑水肿、减少神经元细胞凋亡,从而改善神经功能障碍。

十敛散联合舒脉胶囊通过调控PI3K/AKT/Relaxin/Apelin通路促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合

【目的】观察外用十敛散联合内服舒脉胶囊对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将足溃疡造模成功的雄性大鼠8只设为对照组。将DFU造模成功的雄性大鼠24只随机分为DFU组、舒脉组、十敛散合舒脉组,每组8只。对应干预后,比较各组大鼠的创面愈合率,创面组织病理学变化,血清中炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β和血管内皮生长因子(VEGF)水平,创面组织松弛素(Relaxin)、爱帕琳肽(Apelin)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、VEGF蛋白表达水平,PI3K、AKT、Relaxin和Apelin mRNA表达水平。【结果】与对照组比较,DFU组创面愈合率,血清、创面VEGF水平,创面Relaxin水平,创面AKT蛋白、mRNA水平均显著降低(P<0.05),血清IL-6、IL-1β水平,创面Apelin水平,PI3K蛋白、mRNA表达水平均显著升高(P<0.05),镜下可见创面肉芽组织及新生的毛细血管减少,炎性细胞浸润增多。与DFU组比较,舒脉组和十敛散合舒脉组创面愈合率,血清、创面VEGF水平,创面Relaxin、Apelin水平,创面PI3K和AKT的蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05),血清IL-6、IL-1β水平均显著降低(P<0.05),镜下可见创面肉芽组织及新生的毛细血管增多,炎性细胞浸润减少。与舒脉组比较,十敛散合舒脉组创面愈合率,创面VEGF水平,创面Relaxin、Apelin水平,创面PI3K和AKT的蛋白及mRNA水平均显著升高(P<0.05),血清IL-6、IL-1β水平均显著降低(P<0.05),镜下可见创面肉芽组织及新生的毛细血管增多,炎性细胞浸润减少。【结论】外用十敛散联合内服舒脉胶囊可促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合,其机制与激活PI3K/AKT/Relaxin/Apelin信号通路有关。

葛根素对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室Apelin/APJ系统的影响

目的探讨葛根素防治慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的效应是否与新的小分子活性肽Apelin及其受体(APJ)有关。方法清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为对照组、低氧高二氧化碳模型组和葛根素组。放免法测定血浆与右心室组织匀浆的Apelin-36水平,RT-PCR检测右心室组织Apelin与APJ mRNA表达。结果右心室与左心室加室间隔的质量比[RV/(LV+S)]:模型组明显高于对照组(P<0.01),而葛根素组明显低于模型组(P<0.01);平均肺动脉压(mPAP):模型组明显高于对照组(P<0.01),而葛根素组明显低于模型组(P<0.05),平均颈动脉压(mCAP)各组间比较无显著统计学意义(P>0.05)。血浆Apelin-36水平:模型组明显高于对照组(P<0.01).葛根素组又高于模型组(P<0.05)。右心室肌匀浆Apelin-36水平:模型组明显高于对照组(P<0.05),葛根素组又明显比模型组高(P<0.01)。右心室肌Apelin mRNA水平:模型组明显低于对照组(P<0.05),而葛根素组显著高于模型组(P<0.01)。右心室肌APJ mRNA:模型组低于对照组(P<0.05),而葛根素组高于模型组(P<0.05)。结论葛根素防治低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室肥大的机制可能部分与调节Apelin/APJ系统有关。

APJ受体内源性配基apelin的组织分布及对血压的影响

目的观察APJ受体内源性配基apelin的心、脑、肾和血管等组织分布及对血压的影响,对apelin的心血管系统功能进行初步的探讨。方法用免疫组织化学方法检测apelin的组织分布。用PowerLab生物信号采集分析系统观察大鼠动脉血压、心率和动脉压力感受性反射敏感度的变化情况。结果apelin在心、脑、肾和血管等心血管系统有较广泛的分布;静脉注射apelin-13血压在2min内下降,并能维持5min,呈剂量依赖性,动脉压力感受性反射敏感度显著下降,但对心率无明显影响。结论apelin在心、脑、肾和血管等组织有分布,外源性apelin发挥降血压的作用。

Apelin-13促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PKC-ERK1/2信号通路研究

目的研究G蛋白偶联受体APJ(血管紧张素受体样受体或称血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白,putativere-ceptor protein related to the angiotensin receptor AT1)的内源性配体apelin-13通过PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路促进大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法培养SD大鼠胸主动脉VSMCs,Western blot检测p-ERK1/2、ERK1/2、细胞周期蛋白CyclinD1和CyclinE的表达,四噻唑蓝比色法观察PKC阻断剂GF109203X对apelin-13促大鼠VSMCs增殖的影响。结果Apelin-13剂量依赖性和时间依赖性地促进大鼠VSMCsp-ERK1/2表达增加,对ERK1/2表达没有明显影响,GF109203X可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及p-ERK1/2、CyclinD1和CyclinE的表达。结论Apelin-13促进大鼠VSMCs增殖可能与ape-lin-APJ-PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路有关。

Apelin/APJ系统在脂多糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的变化及其作用研究

目的 探讨Apelin/APJ系统在脂多糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）损伤中的变化,并研究Apelin的作用及机制。方法 采用植块法培养大鼠PMVECs,Ⅷ因子相关抗原免疫细胞化学染色进行鉴定。噻唑蓝（MTT）比色法测定PMVECs活力;RT-PCR法检测Apelin、APJmRNA表达的变化;Westernblot法检测大鼠PASMCs中PCNA蛋白表达及Akt的磷酸化水平。结果 LPS在短时间内能够使Apelin、APJmRNA表达水平呈代偿性上升（P〈0.01）,但随着作用时间延长,基因表达受到明显抑制,低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）,提示Apelin/APJ系统可能参与了LPS诱导的大鼠PMVECs损伤。MTT结果表明,10-9~10-6mol·L-1的Apelin明显促进了大鼠PMVECs增殖（P〈0.05或P〈0.01）,且具有一定的浓度和时间依赖性。而且,Apelin还不同程度地改善了LPS诱导的PMVECs细胞损伤（P〈0.05或P〈0.01）。另外,Westernblot结果显示,Apelin还明显逆转了LPS诱导的PCNA蛋白表达和Akt磷酸化水平的降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论 Apelin/APJ系统参与了LPS诱导的大鼠PMVECs损伤。Apelin对于维护肺微血管内皮细胞功能,干预LPS诱导的PMVECs损伤起着重要作用,可能与其激活Akt磷酸化通路有关。

14-3-3参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径研究(英文)

本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs;Western blotting方法检测14-3-3、pRaf-1、Raf-1、pERK1/2、ERK1/2、cyclinD1、cyclinE的表达;MTT方法观察14-3-3抑制剂Difopein对VSMCs的增殖作用;免疫共沉淀方法检测14-3-3和Raf-1蛋白复合物的形成.Western blotting方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,以2μmol/L最为明显;2μmol/L apelin-13时间依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,在4 h增加最为显著;14-3-3蛋白抑制剂Difopein明显抑制apelin-13诱导的Raf-1磷酸化、ERK1/2磷酸化、cyclinD1及cyclinE表达;免疫共沉淀方法发现apelin-13诱导14-3-3与Raf-1结合增加,而Difopein明显抑制两者结合;MTT法显示Difopein明显抑制apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖.上述结果表明,Apelin-13通过14-3-3/Raf-1复合物-ERK1/2信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.

PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文)

本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显;1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著;PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.

葛根素对两肾一夹高血压大鼠左心室Apelin／APJ基因表达的影响

目的:探讨葛根素对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠左心室Apelin/Apj基因表达的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机均分为正常组、模型组和葛根素组。分别测定平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax),左心重与体重比值(LVM/BW)来评价高血压模型。RT-PCR方法检测左心室组织apelin、APJ基因表达的变化。结果:①与正常组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P<0.05)、333.8%(P<0.01)和20.24%(P<0.01),而LV+dp/dtmax则降低85.35%(P<0.05)。两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义。②与模型组相比,葛根素组大鼠LVEDP、LVM/BW以及LV-dp/dtmax分别降低65.24%(P<0.05)、13.12%(P<0.05)和96.28%(P<0.01),LV+dp/dtmax则升高179.18%(P<0.01)。两组大鼠mCAP差异无统计学意义。③左心室组织apelinmRNA、APJmRNA表达水平:模型组比对照组分别高77.66%和119.00%(均P<0.05),而葛根素组较模型组分别低27.40%和45.66%(均P<0.05)。结论:Apelin/APJ系统可能在葛根素逆转大鼠左室肥厚的发生发展过程中扮演重要的角色。

Apelin/APJ系统与器官纤维化关系的研究进展

Apelin是Gi蛋白偶联受体——APJ的内源性配体。Apelin/APJ系统广泛分布在人体的各个组织器官中,参与炎症反应、氧化应激、血管形成、调节激素分泌、维持血管张力和心肌收缩力等多种病理生理过程。Apelin/APJ系统在器官纤维化的发生和发展中也起着重要的作用,由于不同器官的结构和功能不同,其所产生的效应各异。本文就Apelin/APJ系统与几种常见的器官纤维化之间的关系及相关机制做一综述。

Apelin/APJ:血管功能调节因子和药物治疗新靶点

Apelin(APJendogenousligand)是血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白(angiotensin receptor-like 1,APJ)的内源性配体.Apelin/APJ系统在机体内广泛分布,在众多血管系统表达水平较高,如心血管系统、肺血管系统等.研究发现,apelin可调节血管张力,促进血管平滑肌细胞增殖、视网膜血管新生以及单核细胞向内皮细胞黏附,促进肝门静脉和冠状动脉侧枝形成等.本文就apelin调节血管功能及其相关疾病(高血压、肺动脉高压、动脉粥样硬化、胶质瘤、肺癌、门静脉高压、糖尿病血管并发症等)进行综述,揭示了apelin与血管及其相关疾病的内在联系,表明apelin/APJ可作为血管疾病的治疗靶点.

apelin-APJ在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及其意义

目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中apelin及其受体APJ的mRNA和蛋白表达,探讨apelin-APJ系统在COPD发生、发展中的作用。方法:烟雾暴露法制造COPD大鼠模型。实验设对照组和COPD组。COPD组大鼠每日2次在熏烟箱内烟雾暴露,每次连续被动吸烟20支(1 h),持续4个月。qRT-PCR测定大鼠肺组织中apelin mRNA及APJ mRNA表达。免疫组化法检测大鼠肺组织apelin和APJ蛋白表达。结果:COPD组apelin、APJ mRNA相对表达量显著低于对照组(P<0.01)。大鼠肺组织apelin、APJ mRNA表达与RV/(LV+S)均呈负相关(r=-0.454、-0.448,均P<0.05);与FEV0.3/FVC呈正相关(r=0.529、0.475,均P<0.05)。apelin、APJ蛋白主要表达在支气管肺组织上皮细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞及部分肺泡壁细胞的细胞膜和细胞浆,COPD组及对照组apelin、APJ蛋白均呈阳性表达,半定量检测COPD组表达低于对照组(P<0.05)。结论:apelin及其受体APJ的mRNA和蛋白在COPD大鼠肺组织表达均下降,可能是导致大鼠COPD肺动脉高压、肺心病发生发展的重要因素。apelin-APJ系统可能成为探索防治COPD肺动脉高压、右心室肥大的新靶点。

Apelin/APJ在小儿神经母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨Apelin/APJ(putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1)系统与小儿神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)发生发展的关系。方法收集10例NB患儿术后肿瘤组织及对应的癌旁肾上腺组织,采用免疫组化法检测Apelin及APJ蛋白在肿瘤及癌旁组织中的表达;Real-time PCR方法和Western blotting技术检测Apelin/APJ mRNA及蛋白的表达水平,采用ELISA方法检测NB患儿及健康儿童血浆中Apelin-36的水平。结果在收集的NB病例中,免疫组化结果显示,Apelin蛋白主要定位于神经母细胞瘤的细胞浆,呈强阳性表达,而APJ蛋白则主要在肿瘤胞核内表达,呈棕黄色颗粒,表达强阳性或中等阳性,两者均在对照组癌旁肾上腺组织中表达呈阴性或者弱阳性;与瘤旁组织比较,NB组织中Apelin、APJ mRNA和Apelin及APJ蛋白的表达水平均显著升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。NB患儿血浆Apelin-36的水平显著高于健康儿童对照组的水平(P<0.05)。结论Apelin/APJ系统在小儿神经母细胞瘤组织中高度表达,提示该系统与NB的发生发展密切相关。

Apelin/APJ系统及其基因多态性与心脑血管疾病的相关性

Apelin作为一种脂肪因子,已被鉴定为孤儿G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,它们共同组成了apelin/APJ系统。Apelin和APJ在多种组织,尤其是心脏和血管中表达。越来越多的证据表明,apelin/APJ系统作为心脑血管稳态的重要调节者,参与许多心脑血管疾病的病理生理过程,包括心脏病、脑血管病、高血压等疾病。靶向apelin/APJ作用轴或许可以产生对抗这些心脑血管疾病的保护作用。本文就apelin/APJ系统及其基因多态性与心脑血管疾病相关性进行综述。进一步了解apelin/APJ系统在心脑血管中的作用将有助于开发新的治疗干预措施。