脑得康口服液对脑卒中后昏迷患者8-iso-PGF2α及Apelin-13蛋白水平的影响

目的探讨脑得康口服液治疗对脑卒中后昏迷患者异前列腺素(8-iso-PG)F2α及Apelin-13蛋白水平的影响。方法将脑卒中后昏迷患者102例随机分为观察组与对照组,每组51例。对照组进行常规治疗配合静脉点滴纳洛酮,观察组则在常规治疗基础上加用脑得康口服液。对比两组治疗后的效果、血清8-iso-PGF2α及Apelin-13蛋白水平差异。结果治疗前,两组脑卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)及Fugl-Meyer(FMA)评分,血清8-iso-PGF2α及Apelin-13蛋白水平组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组NIHSS评分、8-iso-PGF2α水平明显低于治疗前,GCS评分、FMA评分,Apelin-13蛋白水平明显高于治疗前(P<0.05)。其中,观察组NIHSS评分[(6.9±1.7)vs(8.3±2.5)]分、8-iso-PGF2α水平[(13.2±3.1)vs(17.1±2.7)]μg/L明显低于对照组;GCS评分[(14.8±5.6)vs(12.4±4.0)]分、FMA上肢评分[(37.2±10.7)vs(25.8±11.5)]分、FMA下肢评分[(24.8±9.6)vs(17.9±10.0)]分,Apelin-13蛋白水平[(26.7±3.0)vs(24.6±2.6)]ng/L均明显高于对照组(均P<0.05)。结论脑得康口服液通过降低患者体内8-iso-PGF2α水平,上调Apelin-13蛋白水平,发挥减轻脑卒中后昏迷患者氧化应激损伤,恢复神经功能的作用。

血清Apelin-13、脂肪酸结合蛋白4水平与绝经后骨质疏松症的相关性研究

目的探讨血清Apelin-13、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平与不同骨量绝经后女性代谢参数和骨代谢指标的相关性。方法选取145例绝经后女性作为研究对象,根据骨密度(BMD)检测结果分为骨量正常组49例、骨量减少(ON)组51例和骨质疏松(OP)组45例,测定并比较3组血清Apelin-13、FABP4水平和骨代谢指标、生化指标水平。采用Spearman相关分析法分析Apelin-13、FABP4等指标与BMD的相关性,采用多因素Logistic回归分析法分析OP的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Apelin-13对绝经后骨质疏松症(PMOP)的预测价值。结果OP组血清Apelin-13水平低于ON组、骨量正常组,差异有统计学意义(P<0.05);3组血清FABP4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);OP组血清甲状旁腺激素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)、Ⅰ型胶原交联C端肽(CTXⅠ)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)水平高于ON组、骨量正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。绝经后女性腰椎BMD与血清Apelin-13水平呈正相关(P<0.05),与血清FABP4水平无相关性(P>0.05);腰椎BMD与血清PTH、ALP、PⅠNP、CTXⅠ、BALP和年龄呈负相关(P<0.05),与体质量、体质量指数、T值、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清Apelin-13、PTH、ALP、PⅠNP、CTXⅠ、BALP水平均为绝经后女性发生OP的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清Apelin-13预测PMOP的最佳临界值为18.51 pg/mL,曲线下面积为0.716,敏感度为70.0%,特异度为64.4%。结论Apelin-13在PMOP患者血清中呈低表达,且其表达水平与腰椎BMD密切相关,或可作为PMOP的早期筛查指标和潜在治疗靶点。

(Pyr1)Apelin-13对布比卡因诱导停搏乳鼠心肌细胞PI3K/Akt通路的干预

目的:探讨Apelin/APJ系统在逆转布比卡因心肌毒性中的作用及机制。方法:提取乳鼠心肌细胞进行原代培养,随机分为4组:空白培养基组(DMSO组)、布比卡因1 mmol/L(Bup组)、(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(Apl组)和布比卡因1 mmol/L+(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(BAp组)。记录各组细胞基础自主搏动次数后,按照相应分组给药处理6 h。处理完毕后时间记为T0,记录T0至T12不同时间的细胞搏动次数;电镜下观察T12时心肌细胞线粒体形态;比色法检测T12时细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)含量;ELISA检测T12时心肌细胞中Apelin-13浓度;Western blot检测T12时心肌细胞中APJ、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果:T0时Bup组全部心肌细胞停止搏动。与DMSO组比较,Bup组细胞搏动次数显著减少(P<0.05),线粒体肿胀空泡化,培养液LDH含量明显上升(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13、APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均下调(P<0.05)。与Bup组比较,BAp组细胞搏动次数显著增加(P<0.05),线粒体结构明显改善,培养液LDH含量明显下降(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13,APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均上调(P<0.05)。结论:(Pyr1)Apelin-13可逆转布比卡因诱导的心肌细胞停搏,机制也许与激活PI3K/Akt蛋白磷酸化有关。

大豆GmNF-YA13互作蛋白的筛选及鉴定

大豆GmNF-YA13蛋白是一个核转录因子Y(NF-Y),在干旱和高盐响应过程中均发挥重要作用。为研究其抗旱和耐盐的作用机理,寻找GmNF-YA13的互作蛋白,构建pGBKT7-GmNF-YA13诱饵载体,采用酵母双杂交筛选大豆酵母文库,并进行X-α-gal染色验证。结果显示:酵母双杂交获得85个阳性克隆,测序分析后得到36个候选的互作蛋白。功能预测显示互作蛋白主要参与生长发育、胁迫响应、能量代谢、转录调控和信号转导等生物过程。选择GmUVR8、GmCML41、GmFbox13和GmFBA与诱饵pGBKT7-GmNF-YA13进行一对一验证,只有GmFBA能与GmNF-YA13发生相互作用,预示GmNF-YA13功能的发挥需要GmFBA的参与。该结果可为NF-YA抗逆分子网络的研究提供基础。

CT肺动脉血管造影联合血清Apelin-13、IL-38在急性肺栓塞诊断中的临床价值

目的探究CT肺动脉血管造影(CTPA)联合血清Apelin-13、白细胞介素-38(IL-38)在急性肺栓塞(APE)诊断中的临床价值。方法选取2021年5月-2023年5月本院收治的116例疑似APE患者,患者均行CTPA,根据其检测结果分为APE组和非APE组;酶联免疫吸附法检测Apelin-13、IL-38水平;APE的影响因素采用多因素Logistic回归分析;绘制ROC曲线分析血清Apelin-13、IL-38对APE的诊断价值。结果116例患者经过CTPA诊断出APE 49例(42.24%),主要包括23例中心型,82例偏心型,15例附壁血栓型,19例完全堵塞型。APE组血清Apelin-13、IL-38水平显著高于非APE组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析得知Apelin-13、IL-38为影响APE的危险因素(P<0.05)。根据ROC曲线得知,血清Apelin-13诊断APE的AUC为0.859,血清IL-38诊断APE的AUC为0.864,二者联合诊断APE的AUC为0.952,二者联合优于各自单独诊断(Z_(联合vs Apelin-13)=2.681、Z_(联合vs IL-38)=2.739,P均<0.05)。结论Apelin-13、IL-38在APE患者血清中明显升高,CTPA可显示APE的部位和类型,CTPA联合血清Apelin-13、IL-38可提高APE的诊断价值。

抑郁症患者血清紧密连结蛋白-5和内源性配体-13水平变化及其与病情发展和睡眠障碍的关系

目的探讨抑郁症患者血清紧密连结蛋白-5(claudin-5)和内源性配体-13(Apelin-13)水平变化及其与病情发展和睡眠障碍的关系。方法选取2021年6月至2023年7月期间酒泉市人民医院收治的128例抑郁症患者作为观察组,另选取同期体检者128例作为对照组。分析抑郁症患者血清claudin-5、Apelin-13表达水平与汉密顿抑郁量表(HAMD)评分的相关性以及血清claudin-5和Apelin-13对抑郁症患者病情严重程度的诊断价值。结果观察组患者血清claudin-5表达水平高于对照组,随病情严重程度的加重而升高(P<0.05),与HAMD评分呈正相关(r=0.713,P<0.05),且睡眠障碍组患者血清claudin-5表达水平高于无睡眠障碍组(P<0.05),Apelin-13表达水平变化趋势与之相反;年龄、首发抑郁年龄和claudin-5为抑郁症患者睡眠障碍的危险因素,Apelin-13为保护因素(P<0.05);血清claudin-5和Apelin-13联合检测优于各自单独检测(Z_(二者联合-claudin-5)=2.393、Z_(二者联合-Apelin-13)=1.964,P=0.016、0.044)。结论抑郁症患者血清claudin-5和Apelin-13表达水平与病情发展及睡眠障碍有关,二者联合检测对重度抑郁症具有较高的诊断价值。

Apelin-13抑制巨噬细胞M1极化缓解全身炎症性骨丢失

背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性骨丢失的治疗作用及其机制,以期探究治疗炎症性骨丢失的潜在药物。方法:①体外实验:将RAW264.7细胞分为3组:对照组,脂多糖组和治疗组。对照组只加入DMEM完全培养基;脂多糖组加入脂多糖(100 ng/mL)诱导炎症DMEM培养基;治疗组加入10 nmol/L Apelin-13+脂多糖诱导炎症DMEM培养基。诱导炎症24 h后,使用Western Blot检测M1型巨噬细胞的标志蛋白诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达,并使用细胞免疫荧光染色检测诱导型一氧化氮合酶的表达。并在对照组、脂多糖组和治疗组中同时加入等量的核因子κB受体活化因子配体(50 ng/mL)诱导破骨细胞,诱导6 d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色评估破骨细胞诱导的结果。②体内实验:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为3组:假手术组、脂多糖组、治疗组。假手术组连续1周在小鼠腹腔内注射0.1 mL的PBS;脂多糖组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)的PBS稀释液;治疗组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)+Apelin-13(100μg/kg)的PBS稀释液。3组小鼠连续腹腔注射7 d,于第8天处死小鼠,收集每只小鼠的2个股骨,一半进行micro-CT扫描和骨参数分析,另一半进行苏木精-伊红染色。结果与结论:①体外实验:Western Blot结果显示,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达较对照组明显增多,而Apelin-13能够显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,细胞免疫荧光的结果也显示治疗组诱导型一氧化氮合酶的表达较脂多糖组减少,同时抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色结果显示Apelin-13抑制脂多糖诱导的破骨细胞异常活化及骨吸收能力。②体内实验:micro-CT结果显示全身炎性导致股骨远端骨质出现明显丢失,而Apelin-13则能够显著抑制骨质的流失,苏木精-伊红染色结果也表明Apelin-13能够有效缓解炎症诱导的小鼠股骨远端骨质流失。③结果表明:Apelin-13能够通过抑制巨噬细胞M1极化,抑制破骨细胞的异常激活和骨吸收能力,缓解全身炎症诱导的骨丢失。

FGF23、ANGPTL4、Apelin-13与急性缺血性脑卒中患者病情及溶栓治疗短期预后的相关性

目的 探究成纤维生长因子23(FGF23)、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、Apelin-13与急性缺血性脑卒中(AIS)患者病情及溶栓治疗短期预后的关系。方法 选取2020年7月到2023年7月首都医科大学附属北京康复医院收治的120例AIS患者,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者入院时神经功能损伤程度并分为轻度组35例、中度组54例、重度组31例;采用头颅MRI检查评估患者梗死病灶面积并分为腔隙性脑梗死组31例、中等面积梗死组52例,大面积脑梗死组37例;采用改良Rankin量表评估患者溶栓治疗后90 d的预后情况并分为预后良好组82例和预后不良组38例。比较各组患者血清学指标FGF23、ANGPTL4、Apelin-13水平,采用多因素logistic回归分析AIS患者短期预后影响因素。结果 不同神经损伤程度的AIS患者血清FGF23水平为:轻度组<中度组<重度组,血清ANGPTL4、Apelin-13水平为:轻度组>中度组>重度组,差异均有统计学意义(F=9.685、8.418、13.695,P<0.05);不同梗死面积的AIS患者血清FGF23水平为:腔隙性脑梗死组<中等面积梗死组<大面积脑梗死组,血清ANGPTL4、Apelin-13水平为:腔隙性脑梗死组>中等面积梗死组>大面积脑梗死组,差异均有统计学意义(F=8.652、7.579、18.659,P<0.05);预后不良组年龄、病灶最大直径、入院时NIHSS评分、血清FGF23水平均高于预后良好组,血清ANGPTL4、Apelin-13水平均低于预后良好组,差异均有统计学意义(t=3.147、4.725、7.309、3.364、4.869、5.766,P<0.05);病灶最大直径≥5 cm、入院时NIHSS评分≥20分、高水平FGF23均是AIS患者静脉溶栓治疗短期预后不良的独立危险因素,高水平的ANGPTL4及Apelin-13是其保护因素(P<0.05)。结论 FGF23、ANGPTL4、Apelin-13与AIS患者病情程度及短期预后密切相关,检测三指标水平有助于AIS病情及预后评估。

黏蛋白MUC13对胃癌预后及生物学行为的影响

目的:探讨黏蛋白MUC13在胃癌(GC)患者中的预后价值以及对GC细胞生物学行为的影响。方法:TCGA数据库分析MUC基因在GC组织中的表达水平。采用Spearman秩相关分析MUC基因之间表达的相关性,GO功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集探究MUC基因潜在的生物学功能。基于单因素COX回归筛选与GC预后显著相关的MUC基因。通过免疫荧光检测MUC13的表达水平,并分析其与GC预后等临床病理特征的关系。siRNA敲低GC细胞中MUC13后,利用CCK-8、集落形成以及Transwell实验观察其对GC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:MUC1、MUC2、MUC3A、MUC4、MCU5B、MUC12、MUC13等基因在GC组织中表达均显著上调(P<0.05),主要富集在消化系统过程、上皮结构维持、顶端质膜、唾液分泌等途径。其中,MUC13与GC患者的不良预后(Log-rank P<0.05)、年龄(P<0.001)及肿瘤大小(P=0.035)密切相关。细胞学实验表明敲低MUC13后,GC细胞的增殖能力明显下降(P<0.05),但迁移和侵袭能力无显著变化(P>0.05)。结论:高表达的MUC13与胃癌的不良预后密切相关,参与肿瘤进展的调控,是胃癌潜在的治疗靶点和预后标志物。

基质金属蛋白酶13在靶向治疗骨关节炎的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一类常见的慢性退行性疾病,可导致关节软骨、滑膜、软骨下骨等多组织损伤。目前,该疾病的发病机制尚未完全阐明。研究发现基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)与该疾病的发病过程相关,特别是MMP13,其在机体内的表达水平与OA关系密切。近年来,针对MMP13在该疾病发生发展中的作用,靶向MMP13治疗OA具有诸多进展,选择性MMP13抑制剂较广谱MMPs抑制剂具有选择性强、毒副作用低、效能高等优点,但需要频繁给药以维持药物在体内的有效浓度;将与MMP13 mRNA具有选择性互补的小干扰RNA注射入关节腔可有效降低体内MMP13蛋白产生并抑制多种炎症因子表达,且单次注射可较长时间维持药物效果;利用CRISPR⁃Cas9基因编辑技术靶向消融MMP13基因以减弱软骨细胞外基质蛋白的降解从而治疗OA的方式在动物体内外模型中均具有较好效果,但该技术在人体内长期应用的安全性也引发人们的思考。靶向MMP13治疗OA是医学界及科研领域的重要研究方向,未来结合更前沿的生物医学技术将为探索治疗OA提供新的策略。

急性心肌梗死患者血清S100A4、Apelin-13表达改变与心肌损伤的相关性研究

目的 探讨急性心肌梗死患者血清钙卫蛋白A4(S100A4)、孤独G蛋白耦联受体配体-13(Apelin-13)表达改变与心肌损伤的相关性。方法 本研究为前瞻性研究,以2021年10月—2022年12月在鄂尔多斯市中心医院就诊的急性心肌梗死患者126例作为研究对象(研究组),另以同期在本院进行健康体检的志愿者作为对照组,比较两组及心肌梗死不同严重程度患者的血清S100A4、Apelin-13表达水平之间的差异,研究血清S100A4、Apelin-13表达与心肌损伤的相关性。结果 与对照组相比,研究组患者的S100A4(t=215.480,P=0.000)、Apelin-13(t=46.391,P=0.000)显著升高;不同心功能患者的S100A4(F=16.212,P=0.000)、Apelin-13(F=14.192,P=0.000)表达水平之间的差异存在统计学意义(P<0.05);通过两两比较,S100A4、Apelin-13表达水平从高到低依次为心功能Ⅲ级、Ⅱ级、Ⅰ级;相比非心室重构组,心室重构组患者的S100A4(t=35.431,P=0.000)、Apelin-13(t=16.853,P=0.000)表达水平显著升高;相关性分析表明,患者的心功能、心室重构情况与S100A4、Apelin-13表达水平呈正相关。结论 急性心肌梗死患者血清S100A4、Apelin-13表达改变与心肌损伤呈显著相关性,可作为临床诊断以及效果预测的重要参考。

原发性肾病综合征儿童血清Apelin-13 FOXO1表达水平及其临床意义

目的探究原发性肾病综合征儿童血清Apelin-13、FOXO1表达水平及其临床意义。方法选取2019年1月至2022年12月在本院收治的183例原发性肾病综合征儿童作为研究组。另选取同时期在本院体检的185名体检健康的儿童作为对照组,苏木精-伊红(ELISA)法检测血清Apelin-13、FOX-O1水平;采用Pearson法分析Apelin-13、FOXO1水平与血脂指标的关系;使用受试者工作特征(ROC)曲线分析Apelin-13、FOXO1对原发性肾病综合征的诊断价值;多因素Logistic回归分析影响原发性肾病综合征发生的危险因素。结果与对照组比较,研究组患儿血清Apelin-13水平降低,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白(apo)B、FOXO1水平升高(P<0.05);与研究组治疗前比较,治疗后血清Apelin-13水平升高,TG、TC、LDL-C、apoB、FOXO1水平降低(P<0.05);Pearson相关性分析表明,原发性肾病综合征患儿血清Apelin-13与TG、TC、LDL-C、apoB均呈负相关,FOXO1与TG、TC、LDL-C、apoB均呈正相关(P<0.05);ROC曲线分析表明,Apelin-13、FOXO1诊断原发性肾病综合征发生的曲线下面积(AUC)为0.795、0.734,二者联合诊断的AUC为0.920;多因素Logistic回归分析显示,Apelin-13与FOX-O1是影响原发性肾病综合征发生的危险因素。结论原发性肾病综合征儿童血清Apelin-13呈低表达、FOXO1呈高表达,二者与血脂水平有关,并且对原发性肾病综合征具有一定的诊断价值。

黏蛋白13在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞恶性生物学行为的影响与可能的机制

目的:探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达。qPCR法和WB法检测人肺腺癌细胞NCI-H1395、NCI-H1975、H1299、A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中MUC13 mRNA和蛋白的表达水平。利用si RNA技术敲低A549细胞中MUC13表达,实验分为si-MUC13组、NC组和si-MUC13+IGF-1组。通过克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验分别检测敲低MUC13对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,WB法检测敲低MUC13对A549细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT等蛋白表达的影响。结果:MUC13 mRNA和蛋白在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达(均P<0.01),选取表达水平较高的A549细胞进行后续实验。敲低MUC13后,A549细胞的增殖能力显著降低,G0/G1期的细胞数量显著增多、G2/M期及S期的细胞数量显著减少,细胞凋亡率显著升高,细胞迁移及侵袭能力均显著降低(均P<0.01);A549细胞中E-cadherin表达显著上调,N-cadherin、vimentin表达显著下调,p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著降低(均P<0.01);再加入IGF-1处理后,A549细胞中p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著升高(均P<0.01)。结论:MUC13在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达,其可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进A549细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。

血清CHIT1、Apelin-13水平对老年创伤性骨折患者延迟愈合的预测价值

目的探究血清几丁质酶1(CHIT1)、血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白内源性配体13(Apelin-13)水平对老年创伤性骨折患者延迟愈合的预测价值。方法选取2020年4月—2023年4月新疆医科大学第五附属医院骨科收治老年创伤性骨折患者102例,根据愈合状况分为延迟愈合组34例和正常愈合组68例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CHIT1、Apelin-13水平;多因素Logistic回归分析创伤性骨折患者延迟愈合的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CHIT1、Apelin-13对创伤性骨折患者延迟愈合的预测价值。结果与正常愈合组比较,延迟愈合组患者血清CHIT1水平升高,Apelin-13水平降低(t/P=10.905/<0.001,6.497/<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示,血清CHIT1高水平是创伤性骨折患者延迟愈合的危险因素[OR(95%CI)=2.263(1.351~3.789)],而Apelin-13高水平是其保护因素[OR(95%CI)=0.685(0.552~0.850)];血清CHIT1、Apelin-13及二者联合对创伤性骨折患者延迟愈合预测的曲线下面积(AUC)分别为0.865、0.803、0.921,二者联合优于各自单独预测效能(Z/P=7.788/<0.001、3.161/0.002)。结论老年创伤性骨折延迟愈合患者血清中CHIT1呈高表达,Apelin-13呈低表达,二者对创伤性骨折患者延迟愈合具有一定的预测价值。

基质金属蛋白酶-12、13在口腔鳞状细胞癌患者血清及唾液中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-12、13(MMP-12、13)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者血清及唾液中的表达及意义。方法收集72例OSCC患者(OSCC组)、50例癌前病变患者(癌前病变组)和50例健康体检者(对照组)的静脉血和唾液,检测并比较3组患者的血清及唾液MMP-12、13水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析MMP-12、13对OSCC的诊断价值并分析其与OSCC患者临床病理特征的关系。结果OSCC组及癌前病变组血清及唾液MMP-12、13水平均明显高于对照组(P<0.05);OSCC组血清及唾液MMP-12水平明显高于癌前病变组,OSCC组唾液MMP-13水平明显高于癌前病变组(P<0.05)。ROC分析结果显示,以对照组为参照,血清及唾液MMP-12诊断OSCC的曲线下面积(AUC)分别为0.964和0.932,血清及唾液MMP-13诊断OSCC的AUC分别为0.968和0.947;以癌前病变组为参照,血清及唾液MMP-12诊断OSCC的AUC分别为0.819和0.787,血清及唾液MMP-13诊断OSCC的AUC分别为0.588和0.597。血清及唾液MMP-12、13水平与OSCC患者肿瘤直径、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论OSCC患者血清及唾液MMP-12、13水平均明显升高,且对OSCC具有一定的诊断价值。

Apelin-13通过NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制脑缺血再灌注损伤小鼠细胞焦亡

目的:探究Apelin-13调节肽对脑缺血再灌注(I/R)损伤模型小鼠神经细胞焦亡的影响。方法:利用大脑中动脉栓塞再灌注法(MCAO/R)制备小鼠I/R损伤模型,氧糖剥夺/复氧(OGD/R)法制备HT22细胞损伤模型,同时给予Apelin-13处理。神经功能缺损评分评估小鼠神经功能;苏木精-伊红染色法(HE)和尼氏染色观察小鼠脑梗死区组织形态变化;2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积;Western Blot检测梗死区脑组织或者HT22细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等分子的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠血清及培养上清中IL-1β和IL-18的水平;用CCK-8试剂盒和乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒分别检测HT22细胞活性和细胞损伤;caspase-1活性检测试剂盒检测HT22细胞中caspase-1的活性;免疫荧光染色观察HT22细胞中caspase-1和GSDMD表达。结果:Apelin-13可显著改善I/R小鼠神经功能和脑梗死体积,减轻梗死区病理损伤。同时降低血清中IL-1β和IL-18的水平。此外,Apelin-13可降低小鼠脑梗死区NLRP3、GSDMD、caspase-1、IL-1β、IL-18等分子的表达。体外实验表明Apelin-13可显著增加OGD/R处理的HT22细胞活力,降低caspase-1活性,并减少LDH含量,同时降低OGD/R处理的HT22细胞中NLRP3、GSDMD、caspase-1、IL-1β、IL-18等分子的表达。结论:Apelin-13可通过NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制脑缺血再灌注损伤小鼠细胞焦亡,进而发挥神经保护作用。

帕金森患者血清apelin-13、CXCL12水平与认知功能障碍的相关性及其诊断价值

目的探究帕金森(PD)患者血清apelin-13、趋化因子12(CXCL12)水平与认知功能障碍的相关性及其诊断价值。方法选取2016年1月至2021年1月郑州中心医院神经内科收治的80例PD患者作为PD组,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将PD患者分为认知障碍组48例(<26分)与非认知障碍组32例(≥26分);根据PD患者的H-Y评级和统一PD评分量表(UDPRSⅢ)评分将其分为H-Y 1~2期35例,H-Y 3期25例,H-Y 4期20例。同期选择于我院体检的80例健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测所有受检者的血清apelin-13、CXCL12水平;采用Pearson法分析PD患者血清中apelin-13与CXCL12表达水平的相关性;采用Spearman法分析血清中apelin-13、CXCL12表达水平与MoCA评分的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清apelin-13、CXCL12水平对PD的诊断价值。结果PD组患者的血清apelin-13水平为(12.36±1.54)ng/mL,明显低于对照组的(14.65±1.63)ng/mL,CXCL12水平为(21.52±2.48)ng/mL,明显高于对照组的(17.08±2.45)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);随着H-Y分期的增加,apelin-13水平显著降低,CXCL12水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);认知障碍组患者的血清apelin-13水平为(11.76±1.55)ng/mL,明显低于非认知障碍组的(13.25±1.53)ng/mL,CXCL12水平为(22.46±2.45)ng/mL,明显高于非认知障碍组的(20.10±2.52)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson法分析结果显示,PD患者血清中apelin-13与CXCL12表达水平呈负相关(r=-0.522,P<0.01);经Spearman法分析结果显示,血清中apelin-13表达水平与MoCA评分呈正相关(r=0.660,P<0.01),CXCL12表达水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.482,P<0.01);经ROC分析结果显示,apelin-13、CXCL12两者联合检测诊断PD发生的AUC为0.943,明显高于apelin-13和CXCL12单独诊断的AUC值(分别为0.870、0.888)(Z=22.930、25.121,P<0.01)。结论PD患者血清中apelin-13呈低表达,CXCL12呈高表达,与患者认知功能障碍具有相关性,对PD具有临床诊断价值。

阶段性减压控制辅助大骨瓣手术治疗重型颅脑损伤对患者血清CNP、Apelin-13、GFAP水平的影响

目的:探讨阶段性减压控制辅助大骨瓣手术治疗重型颅脑损伤的效果及对患者血清C型利钠肽(CNP)、Apelin-13、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的影响。方法:回顾性分析某院2021年1月—2023年6月诊治的106例重型颅脑损伤患者临床资料,按照手术方案不同将接受传统大骨瓣手术治疗的50例患者纳入对照组,接受阶段性减压控制辅助大骨瓣手术治疗的56例患者纳入观察组。比较2组临床疗效、血清CNP、Apelin-13、GFAP水平、并发症发生情况及预后情况[Glasgow昏迷(GCS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]。结果:观察组临床总有效率为96.43%,高于对照组的84.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。术后,观察组血清CNP、Apelin-13水平分别为(16.73±3.99)pg/mL、(29.47±4.39)ng/mL,高于对照组的(12.00±3.28)pg/mL、(24.95±6.72)ng/mL,GFAP水平为(2.00±0.32)pg/mL,低于对照组的(2.47±0.76)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。住院期间,观察组患者并发症总发生率为7.14%,低于对照组的24.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。术后2周,观察组GCS评分为(10.48±2.75)分,高于对照组的(8.42±1.88)分,NIHSS评分为(12.36±3.21)分,低于对照组的(18.36±3.24)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阶段性减压控制辅助大骨瓣手术治疗重型颅脑损伤患者疗效显著,可提高患者血清CNP、Apelin-13水平,降低GFAP水平,减少并发症发生率,改善患者预后。

变应性鼻炎患者鼻腔分泌物中IL-4、IL-13及骨膜蛋白与患者病情程度的相关性研究

目的 以变应性鼻炎患者的鼻腔分泌物为研究对象,为临床诊断和药物靶点找到新的思路。方法 本研究收集了诊断为变应性鼻炎患者和正常人的鼻腔分泌物,分别采用ELISA法检测样品中白介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)和骨膜蛋白(POSTN),同时采集样品时采用鼻部症状总评分(TNSS)评价方法评价试验组患者,得出指标量,并进行相关性分析。结果 试验组患者鼻腔分泌物中IL-4、IL-13以及POSTN的含量显著高于正常人(P<0.05),试验组中IL-4、IL-13与POSTN具有显著的相关性(R>0.5)、POSTN与患者发病程度具有显著的相关性(R>0.5)。结论 POSTN似乎在变应性鼻炎的发病机制中起着十分重要的作用,IL-4和IL-13在诱发变应性鼻炎时可能会合成POSTN,且与患者的症状密切相关。检测患者鼻腔分泌物POSTN含量,可协助诊断和判定变应性鼻炎的病情程度。

年龄-肌酐-射血分数评分联合Apelin-13对川崎病患儿冠状动脉病变的预测效果

目的探讨年龄-肌酐-射血分数(ACEF)评分联合Apelin-13对川崎病患儿冠状动脉病变(CAL)的预测效果。方法回顾性分析185例川崎病患儿临床资料,依据是否并发CAL将其分为CAL组(n=35)和非CAL组(n=150)。比较两组患儿的临床资料,应用多因素Logistic回归分析法分析川崎病患儿发生CAL的影响因素,应用受试者操作特征(ROC)曲线分析ACEF评分联合Apelin-13预测川崎病患儿发生CAL的价值。结果CAL组患儿发热持续时间>10 d的占比、ACEF评分,以及C反应蛋白、肌钙蛋白I、D-二聚体、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、氨基末端脑钠肽前体、肿瘤坏死因子-α水平均高于非CAL组,Apelin-13水平、红细胞沉降率、血红蛋白水平均低于非CAL组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,发热持续时间、ACEF评分、Apelin-13水平、IL-10水平均为川崎病患儿发生CAL的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,ACEF评分和Apelin-13水平对川崎病患儿发生CAL均有一定预测价值,且二者联合的预测价值优于单项预测。结论ACEF评分和Apelin-13水平均为川崎病患儿发生CAL的影响因素,二者联合对川崎病患儿发生CAL有较佳的预测价值。