活血中药对ApoE基因缺陷小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的观察6种常用活血中药(赤芍、丹参、川芎、三七、桃仁和酒大黄) ,对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块炎症反应和血脂的影响。方法90只6～8周龄小鼠随机分成8组:赤芍组、丹参组、川芎组、三七组、桃仁组、酒大黄组、模型组和对照组(辛伐他汀)。予西方类型膳食喂养13周,待其形成成熟的动脉粥样硬化斑块后,给予药物治疗13周。检测小鼠血脂,处死动物并取出心脏及主动脉,免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部CD6 8、单核细胞趋化蛋白- 1(MCP- 1)及肿瘤坏死因子α(TNF -α)的表达。结果中药各组均有一定的调脂作用;模型组CD6 8表达最为活跃,而丹参组、川芎组、三七组和对照组的CD6 8阳性表达细胞较少(P <0. 0 5 ) ;酒大黄组和对照组AS斑块内炎症因子MCP- 1、TNF -α表达较模型组明显减少(P <0 . 0 5 )。结论上述活血中药能够干预ApoE基因缺陷小鼠成熟斑块的进展,有一定稳定斑块的作用,其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关,不同活血药在常规剂量下其作用环节和强度上可能存在差异。

黑米皮对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响

目的 : 探讨黑米皮对 Apo E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响。方法 : 45只 Apo E基因缺陷小鼠随机分为 3组 :阳性对照组、黑米皮组和白米皮组 ,同品系同龄正常 C5 7BL/ 6J小鼠作为阴性对照组。以 AIN-93 G为基础饲料 ,黑米皮组和白米皮组分别加入 5 %黑米皮和 5 %白米皮。饲养 1 6w,经小鼠眼眶静脉取血后处死动物 ,测定主动脉窦脂质斑块大小和血脂。结果 : 黑米皮组的实验小鼠主动脉窦脂质斑块面积明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 ) ;黑米皮组血清中总胆固醇和 LDL-C的含量明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 ) ,阳性对照组和白米皮组 LDL/ HDL比值明显高于黑米皮组 (P<0 .0 5 )。黑米皮组血清中抗 Ox-LDL抗体明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 )。结论 : 黑米皮具有明显抗 AS作用 ,其作用机制与改善脂质代谢。

气血并治方提取物对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病理形态和基质金属蛋白酶-1及其抑制物表达的影响

目的观察气血并治方提取物对ApoE基因缺陷小鼠(ApoE-小鼠)36周时动脉粥样硬化(As)的病理形态、超微结构和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用6周龄ApoE-小鼠40只,给予高脂饲料。并从24周起连续给药,中药组分为大剂量组360 mg·kg-1体重(下同)和小剂量组72 mg·kg-1,阳性对照组为辛伐他汀0.52 mg·kg-1,同时取同周龄的C57BL/6小鼠做空白对照,至36周麻醉处死,利用免疫组织化学检测As斑块MMP-1和TIMP-1表达及观察As血管弹力纤维和胶原双重染色、电子显微镜下的病理变化。结果与模型组比较,气血并治方大、小剂量及辛伐他汀均能降低纤维帽厚度和脂质核心面积比值,增加斑块的纤维帽厚度等(P<0.05,P<0.01)。气血并治方大剂量组和辛伐他汀组还能减少MMP-1在As血管中的表达,增强TIMP-1的表达(P<0.05)。结论气血并治方提取物可以改善ApoE-小鼠晚期As的形成,具有保护血管内皮、抑制MMP-1的表达,改善斑块构成,稳定斑块的作用。

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达的影响

目的:探讨运动对ApoE基因缺陷小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及其防治动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:20只8周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静组(C,10只)和运动组(E,10只)。两组小鼠均饲以高脂膳食饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动,前6周由10m/min×30min逐渐递增至13m/min×60min,后8周稳定在13m/min×60min,跑台坡度为0,每周5次。14周末取材比较两组小鼠体重、内脏脂肪重量及脂体比,观察两组小鼠主动脉病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及血脂水平。结果:与C组相比,E组小鼠AS斑块着色区域较小;E组小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),其血清脂联素含量也显著高于C组(P<0.01)。两组小鼠血清TC、TG、LDL、HDL水平均无显著性差异。结论:14周有氧跑台运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及血清脂联素水平,这可能是有氧运动防治AS的重要机制之一。

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨有氧运动和膳食因素在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用 ,研究了在跑台上进行的有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程的影响。结果表明 :10周中等强度的有氧运动组和低脂膳食组ApoE基因缺陷小鼠主动脉窦处形成的动脉粥样硬化斑块面积均较对照组减少 (P <0 0 5 ) ;有氧运动结合低脂膳食组ApoE基因缺陷小鼠的斑块面积分别低于单独的运动组和低脂膳食组 (P <0 0 5 )。研究提示有氧运动和低脂膳食均有利于并有效减轻动脉粥样硬化斑块的形成 ,有氧运动和低脂膳食两种因素结合的作用大于单独的有氧运动和低脂膳食的作用 。

花色苷对ApoE基因缺陷小鼠炎症信号转导的影响

目的:探讨黑米皮(BRF)花色苷(ANTH)对ApoE基因(ApoE-/-)缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及炎症信号转导的影响。方法:将45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为三组:阳性对照组(A组)、花色苷提取后黑米皮组(B组)和黑米皮花色苷组(C组);15只正常小鼠为阴性对照组(D组)。B组和C组分别加入黑米皮花色苷提取物及5%花色苷提取后的黑米皮,饲养20w,取血后处死动物,测定主动脉脂质斑块大小和血液各型NOS水平及NO水平,Western-blot法检测血管壁内ICAM-1及NF-κB表达。结果:C组的主动脉脂质斑块面积大小明显低于A组和B组;C组总一氧化氮合酶(tNOS)水平明显高于A组和B组;C组血清中iNOS水平略有降低,但差异不显著;C组血清cNOS和NO水平显著升高;C组COX-2mRNA、ICAM-1及NF-κB蛋白质表达下降。结论:黑米皮花色苷是黑米皮抗AS的活性成分,其作用机制与抑制NF-κB介导的炎性因子iNOS、COX-2表达及促进血管舒张因子NO生成有关。

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中SR-B1基因及蛋白表达的影响

为研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块形成的可能机制，本研究探讨了１０周有氧运动和低脂膳食对ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ和蛋白水平的影响。结果表明有氧运动和／或低脂膳食增加ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠肝脏ＳＲ－ＢＩ基因及蛋白的表达水平。肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势（相关系数ｒ值为－０．８１４，显著性检验Ｐ值为０．０６２），而且ＳＲ－Ｂ１蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间也存在负相关关系（相关系数ｒ值为－０．８７１，显著性检验的Ｐ值为０．０１４）。结果提示在动脉粥样硬化斑块形成过程中，有氧运动和低脂膳食引起的ＳＲ－Ｂ１基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块发生作用的潜在机制。

金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂、动脉粥样硬化及主动脉SR-AⅠ表达的影响

目的观察金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂、动脉粥样硬化以及主动脉AⅠ型清道夫受体(SR-AⅠ)表达的影响。方法将20只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、金属硫蛋白组各10只,高脂饮食喂养13周;取10只野生雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周。13周后摘眼球取血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。处死小鼠后取主动脉,HE染色及SR-AⅠ免疫组织化学染色后观察主动脉血管壁形态学变化;用Western Blot和RT-PCR法检测主动脉壁组织中的SR-AⅠ蛋白和mR-NA表达。结果金属硫蛋白组TC、TG、LDL-C与高脂高脂模型组比较P均>0.05;金属硫蛋白组小鼠肝肾功能和肌酸磷酸激酶指标与高脂模型组相比P均>0.05。与正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,主动脉壁SR-AⅠ蛋白和mRNA表达均明显增加(P均<0.05);与高脂模型组相比,金属硫蛋白组主动脉粥样硬化程度减轻,SR-AⅠ蛋白和mRNA的表达均降低(P均<0.05)。结论金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂无明显影响,但可降低其主动脉壁SR-AⅠ蛋白和mRNA,降低粥样硬化病变程度。

耐力运动对ApoE基因缺陷小鼠肝X受体a和三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因表达的影响

目的:观察耐力运动对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏肝X受体a(LXR-a)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)基因表达的影响及其在抗动脉粥样硬化中的作用。方法:将24只8周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组进行14周跑台训练,实验持续14周后,采用普通PCR法测定肝脏LXR-a及ABCA1mRNA表达;采用HE染色法观察主动脉根部的病理变化。结果:运动组与安静组相比,LXR-a和ABCA1mRNA表达上调(P<0.05),主动脉斑块及内膜损伤程度较对照组减轻。结论:耐力运动通过增加LXR-a和ABCA1mRNA的表达,而发挥抗动脉粥样硬化的作用。

降脂灵片对ApoE基因缺陷小鼠脂质及抗氧化能力的影响

目的:观察中药降脂灵对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血清脂质及抗氧化能力的影响。方法:将44只6周龄ApoE-/-小鼠随机分为5组:降脂灵高剂量组(2700mg/kg/d)、降脂灵中剂量组(1350mg/kg/d)、降脂灵低剂量组(675mg/kg/d)、阿托伐他汀阳性药物组(15mg/kg/d)及空白对照组。给药第8周后全部处死,酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量,化学法测抗氧化指标一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)。结果:给药8周后,与空白对照组比较,降脂灵高、中剂量组ApoE-/-小鼠血清TC、TG水平显著降低;降脂灵高、中、低三个剂量组均可升高血清中NO含量,并降低MDA含量。结论:降脂灵片具有较好的降血脂及提高机体抗氧化能力的作用。

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块进展过程中SR-BI基因及蛋白表达的影响

为了研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块进展的可能机制,我们研究了10周有氧运动和低脂膳食对20周龄ApoE基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏SR—BI mRNA和蛋白水平的影响。结果表明有氧运动和或低脂膳食显著抑制动脉粥样硬化斑块的进展,增加ApoE基因缺陷小鼠肝脏SR—BI基因及蛋白的表达水平。SR—BI mRNA水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势(相关系数R值为0.801,显著性检验P值为0.09),而SR—BI蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系(相关系数R值为0.886,显著性检验的P值0.02)。结果提示在动脉粥样硬化斑块形成后的进展过程中,有氧运动和低脂膳食引起的SR—BI基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块进展的潜在机制。

6种活血中药及芎芍胶囊对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块胶原沉积及其代谢的影响

目的:探讨6种常用活血中药及芎芍胶囊对于ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样斑块胶原沉积及其代谢的影响. 方法:6-8周龄ApoE基因缺陷鼠100只,雌雄各半,体重18-20g.基础饲料喂养6-8周后,改为"西方膳食类"饲料(含脂肪21%(wt/wt)、胆固醇0.15%(wt/wt))继续喂养13周,随机分成9组:模型组、对照组(辛伐他汀)、丹参组、赤芍组、川芎组、三七组、酒大黄组、桃仁组、和芎芍胶囊组,灌胃给药13周.无菌条件下取出心脏和主动脉,10%甲醛固定,脱水,常规石蜡包埋切片.苦味酸-天狼星红染色,在偏振光下,观察Ⅰ、Ⅲ型胶原;免疫组化染色检测主动脉根部动脉粥样斑块及周围血管壁MMP-1、TIMP-1,利用IPP图像分析软件计算Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化.IPP图像分析软件计算表达阳性面积及阳性面积占总面积比.

金属硫蛋白和瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠主动脉α-SMA表达的影响

目的:探讨金属硫蛋白和HMG-CoA还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠主动脉粥样硬化及α-SMA表达的影响。方法:30只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、瑞舒伐他汀组、金属硫蛋白组、正常对照组,13周后对比总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,以及肝肾功能(AST、ALT、BUN、CRE)及肌酸磷酸激酶(CK、CK-MB)等生化指标,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织变化,定性分析α-SMA表达强度的变化。结果:6周龄ApoE基因缺陷雄性小鼠喂养13周后,与阳性对照组比较,瑞舒伐他汀组,血清中总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低,有统计学差异(P<0.05),金属硫蛋白组TCH、TG、LDL水平无统计学差异(P>0.05)。金属硫蛋白和瑞舒伐他汀组肝肾功能和肌酸磷酸激酶与阳性对照组无统计学差异(P>0.05)。阳性对照组主动脉管壁、内膜明显增厚,血管壁组织α-SMA表达较阴性对照组明显增加;瑞舒伐他汀和金属硫蛋白组主动脉管壁、内膜增厚减轻,血管壁组织α-SMA表达较阳性对照组减少。结论:瑞舒伐他汀降低血脂作用明显,金属硫蛋白对血脂无明显影响;瑞舒伐他汀及金属硫蛋白均可以减少动脉粥样硬化病变中α-SMA表达,二者抗动脉粥样硬化作用可能与阻止VSMC向动脉粥样硬化斑块中迁移有关。

3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成及机制

目的:研究3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的机制及其与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系。方法:32只小鼠分为4组(n=8):正常对照组(C57BL/6 J小鼠,等体积溶媒灌胃);模型组(ApoE基因缺陷小鼠,等体积溶媒灌胃);低剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮10 mg/(kg.d)灌胃];高剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮20 mg/(kg.d)灌胃];检测主动脉脂质斑块面积、血脂、红细胞变形性和血浆ADMA的水平。结果:与模型组比较,口山酮可以显著降低血浆ADMA水平和斑块面积,降低血浆总胆固醇(TC)、血浆总甘油三酯(TG)、血浆低密度胆固醇(LDL-C),显著升高血浆高密度胆固醇(HDL-C)和改善红细胞变形性。结论:3,4,5,6-四羟基口山酮具有抗AS作用,其作用机制与改善脂质代谢和降低血浆ADMA的水平有关。

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

为了探讨有氧运动对动脉粥样硬化斑块形成的影响 ,研究了有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的病理学影响。结果表明 :运动组ApoE基因缺陷主动脉窦动脉粥样硬化斑块平均面积 (2 896 5± 2 92 μm2 )低于对照组 (32 16 5± 371μm2 ) (P <0 .0 5 ) ,运动组血管内膜损伤程度相对较轻 ,冠状动脉粥样硬化斑块形成延迟。两组小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块面积与血清HDL -C水平呈高度负相关关系 (r=- 0 76 ,P <0 0 5 )。本研究提示有氧运动对动脉粥样硬化斑块的发生、发展有显著的预防和减轻病变程度的作用。

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用

为了研究有氧运动和低脂膳食对ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠中已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用，将动物分为低脂膳食运动与不运动和高脂膳食运动与不运动４组，进行１０周中等强度的跑台运动。结果表明：不论低脂膳食或高脂膳食，１０周的有氧运动使ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠的ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＢ水平显著降低（Ｐ＜０．０５），使低脂膳食喂饲的ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠ＨＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＡＩ水平增加（Ｐ＜０．０５）；与低脂膳食相比，高脂膳食增加运动和非运动时ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠血浆ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＢ的水平（Ｐ＜０．０５）；中等强度的跑台运动和低脂膳食均可延缓ＡｐｏＥ基因缺陷小民主动脉窦处已经形成的动脉粥样硬化斑块的进一步发展；有氧运动结合低脂膳食组中ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠的动脉粥样硬化斑块面积进展低于单独的运动组和低脂膳食组。研究提示有氧运动或低脂膳食均有利于控制动脉粥样硬化斑块的进一步发展，有氧运动和低脂膳食两种因素结合的作用大于单独的有氧运动或低脂膳食的作用。

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠高密度脂蛋白受体SR-BI基因表达的影响

高密度脂蛋白受体是胆固醇的代谢和转运机制中的关键环节 ,为了探讨有氧运动预防AS的发生和控制AS斑块进展的分子机制 ,本项目采用RT -PCR等方法研究了有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠高密度脂蛋白受体SR -BI基因表达的影响。实验结果提示 ,有氧运动对AS斑块进展的抑制作用与组织SR -BI表达上调有关 ,有氧运动对SR -BI基因表达的影响涉及一个负反馈调节机制。

黑米皮抑制apoE基因缺陷小鼠T淋巴细胞表达

目的 研究黑米皮对载脂蛋白E(apoE)基因缺陷小鼠主动脉窦CD+ 4和CD+ 8T淋巴细胞表达的影响 ,探讨黑米皮抗动脉粥样硬化 (AS)作用的机制。方法 选用apoE基因缺陷小鼠进行实验 ,通过在apoE基因缺陷小鼠普通饲料AIN -93中添加 5%黑米皮 ,检测apoE基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积和CD+ 4、CD+ 8T淋巴细胞表达的水平。结果 黑米皮可降低apoE基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积以及CD+ 4T淋巴细胞表达的水平。结论 黑米皮的抗AS作用与其抑制CD+

阿托伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠心肌肥厚一级预防的实验研究

目的:观察阿托伐他汀早期干预对胆固醇膳食喂养的ApoE基因缺陷[ApoE(-/-)小鼠心脏形态学和心肌间质成分的影响,探讨阿托伐他汀对ApoE(-/-)小鼠心肌损害的一级预防作用。方法:16只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠随机被分为两组:模型组和阿托伐他汀组(10 mg.kg-1.d-1),每组8只,饲以胆固醇膳食饲料喂养至24周龄,相同周龄的C57BL/6J小鼠设为对照。在24周结束时处死小鼠。常规检测血浆胆固醇水平,留取新鲜心脏组织测定TC及NO、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);另取心脏组织固定,石蜡切片,HE染色观察各组小鼠心脏形态学的变化,Masson染色观察心肌胶原改变。结果:与模型组相比,阿托伐他汀干预组ApoE(-/-)小鼠血浆、心脏组织胆固醇和MDA水平明显降低(P<0.05),NO和SOD水平明显增加(P<0.05),心肌细胞直径和心肌胶原含量明显减少(P<0.05)。结论:阿托伐他汀早期干预西方膳食喂养的ApoE(-/-)小鼠,可以降低胆固醇水平,增强抗氧化能力,减少胶原含量,可能减轻心脏重构。

瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠主动脉α-SMA表达的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠主动脉粥样硬化及α-平滑肌肌动蛋白(α-Smoothmuscleactin,α-SMA)表达的影响。研究瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)降脂外的可能机制。方法将20只6w龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为两组:阳性对照组10只,予高脂饲料和饮水;瑞舒伐他汀组10只,予高脂饲料、饮水和瑞舒伐他汀10mg/Kg/d;另设同周龄野生雄性小鼠10只作为阴性对照组:予普通饲料、饮水喂养。三组小鼠喂养13w后,摘出眼球并测定血清中总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平等生化指标。然后处死小鼠并取出主动脉(从主动脉弓起始到腹主动脉分支处),常规HE染色及免疫组织化学染色,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织变化,定量分析斑块面积与管腔面积之比(PA/LA)、血管内膜厚度(IMT),定性分析α-SMA表达强度的变化。结果6w龄ApoE基因缺陷雄性小鼠喂养13w后,与阳性对照组比较,瑞舒伐他汀组血清TCH、TG、LDL-C水平显著降低,两组差别有统计学意义;病理测定PA/LA及IMT,瑞舒伐他汀组较阳性对照组明显减小,差别有统计学意义;与阳性对照组比较,瑞舒伐他汀组血管壁组织α-SMA表达减少有统计学意义。结论瑞舒伐他汀可减少动脉粥样硬化病变中α-SMA表达,其抗动脉粥样硬化降脂外作用可能为阻止血管平滑肌细胞向动脉粥样硬化斑块中迁移有关。