MAPKs信号转导通路在DHA诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对人胃癌细胞系SGC-7901的作用及对MAPKs信号转导通路中ERK1/2通路蛋白及凋亡蛋白caspase-3表达的影响。方法:采用MTT法及流式细胞仪技术对细胞增殖和凋亡进行观察和分析;应用Westernblot技术检测不同浓度的DHA诱导胃癌细胞的丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及其磷酸化水平的表达以及其下游通路中凋亡蛋白caspase-3的表达。结果:DHA对于SGC-7901胃癌细胞的增殖有明显抑制作用,呈现时间和浓度依赖性(P<0.01)。DHA可诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率随DHA的作用浓度增加而增加(P<0.01)。ERK1/2在对照组和不同DHA浓度组稳定表达,且表达无差异;P-ERK1/2活性随DHA作用浓度的增高而降低,差异有统计学意义(P<0.05);caspase-3随着DHA浓度的增高表达不断增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DHA可能通过下调ERK1/2的磷酸化过程,激活凋亡蛋白caspase-3的表达,诱导胃癌细胞的凋亡。