基于脉络学说探讨急性ST段抬高型心肌梗死辨证论治

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)具有发病急骤、病情凶险的临床表现,属脉络血管系统病研究疾病之一。脉络学说作为指导脉络-血管系统病防治的系统理论,根据STEMI的临床特点,认为应当在分阶段治疗的同时注重整体全程论治,进而在结合辨证论治原则及循证医学研究基础上,提出以脉络学说为指导的再灌注术前及术后治疗的新干预策略及辨证论治思路,形成对本病的系统防治理念,为本病的中西医结合治疗提供了新的治疗参考。

基于UHPLC-Q-TOF/MS结合网络药理学与分子对接技术探究益心饮“异病同治”作用机制

目的:根据中医“异病同治”理论,基于UH-PLC-Q-TOF/MS技术、网络药理学、分子对接方法、细胞实验预测益心饮治疗心律失常、心力衰竭、心肌炎的核心靶点及相关信号通路。方法:采用UHPLC-Q-TOF/MS技术,对益心饮的化学成分和给药大鼠入血原形成分进行分析鉴定;并且通过TC-MSP、SwissTargetPrediction等在线数据库获取入血原形成分潜在作用靶点,利用OMIM、Genecard等数据库获取疾病靶点,做Venn图获取交集靶点,并通过STRING11.5数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选核心靶点,并选用cyto-scape3.9.0构建“疾病-成分-靶点”网络;利用DA-VID数据库对核心靶点进行GO功能和KEGG富集分析,并运用Autodock vina软件进行分子对接验证,并以H9c2细胞对潜在活性成分和靶点进行验证。结果:从益心饮中鉴定得到157个化合物;从大鼠血清中鉴定得到34个化合物,主要包括姜辣素、异甘草素、甘草次酸等化合物,得到139个交集靶点,结合PPI网络筛选得到31个核心靶点,主要含有TNF、IL-6等靶点,KEGG通路富集分析主要涉及TNF信号通路、IL-17信号通路、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路等。选取TNF、IL-6靶点与主要化合物进行分子对接,对接结果均小于-5kcal/mol。体外细胞实验表明,益心饮能够通过调节TNF、IL-6发挥治疗作用。结论:益心饮主要潜在活性成分可能是异甘草素、甘草次酸、姜辣素、毛蕊异黄酮苷、丹酚酸B,主要通过作用于TNF、IL-6等靶点来调控特定的信号通路,发挥疗效。

全程护理干预在急性心肌梗死患者行急诊PCI术治疗的效果分析

目的 分析全程护理干预在急性心肌梗死患者行急诊PCI术治疗的效果。方法选取2013年10月~2017年4月我院收治的行急诊PCI术治疗的急性心肌梗死患者160例进行分组研究,按照单双号法分为对照组和观察组,各组均为80例患者。对照组给予常规护理,观察组给予全程护理干预,对两组临床护理效果进行比较。结果观察组护理后的SAS、SDS评分显著低于对照组,组间差异明显(P<0.05);两组护理满意度比较,对照组低于观察组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组心律失常发生率和院内心肌梗死复发率与对照组比较,组间差异存在统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死行急诊PCI术治疗的患者应用全程护理干预有利于改善其心理状态,提高治疗效果和护理满意度,值得临床采纳和推广应用。

强化他汀治疗对急诊PCI术后早期心率变异性及恶性室性心律失常的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀(80 mg/d)对急诊冠状动脉介入(PCI)术后早期心率变异性(HRV)及恶性室性心律失常(MVA)的影响。方法将350例行急诊PCI治疗的急性心肌梗死(AMI)患者随机均分为大剂量他汀组(大剂量组)和常规剂量他汀组(常规剂量组),另设对照组85例。大剂量组入院立即口服阿托伐他汀80 mg/d,第2天起改为40 mg/d,常规剂量组入院立即口服阿托伐他汀40 mg/d,第2天起改为20 mg/d。术后24 h连续行动态心电图(Holter)检测,并根据Holter结果比较各组HRV及MVA发生率。结果大剂量组和常规剂量组SDNN(ms:108.3±21.5、70.6±17.6)、SDANN(ms:111.7±19.2、65.9±18.5)、RMSSD(ms:25.6±8.3、18.7±10.2)和PNN50(%:14.7±5.9、6.9±3.4)均低于正常对照组(分别为122.5±23.8、119.6±15.2、29.2±9.3及17.7±6.5),大剂量组高于常规剂量组(均P<0.05)。大剂量组和常规剂量组MVA发生率均高于正常对照组(12.00%vs 21.14%vs 2.35%),大剂量组低于常规剂量组(χ2=5.29,P<0.05)。结论 AMI患者梗死早期HRV减低,MVA发生率增加;大剂量阿托伐他汀能够增加急诊PCI术后早期HRV,并降低MVA发生率。

无创正压通气对冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征心律失常和心功能的影响

目的探讨冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者采用无创正压通气治疗的疗效。方法选取2014-06至2015-06医院接收的冠心病合并OSAHS患者86例,随机分为对照组与观察组,每组43例。对照组常规治疗,观察组采用无创正压通气,对比分析治疗后两组心律失常的相关指标变化情况。结果治疗后,观察组Low Sa O2(由89.5±3.1升至94.5±4.5)显著升高,AHI显著降低(由9.8±3.2降至1.6±0.4),TST Sa O2<90%显著降低(从58.8±6.3降至18.5±6.5),左心室收缩末期内径、左室舒张末期内径、夜间最快心率、室上性心律失常次数显著降低;左室射血分数、夜间最慢心率显著升高,血气分析、心脏彩超、动态心电图指标均显著改善,优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用无创机械通气治疗冠心病合并OSAHS患者可有效改善患者血气指标,减少心律失常,纠正夜间低氧血症,改善心功能,具有推广价值。

内向整流钾通道激动剂对大鼠异丙肾诱发心律失常的抑制作用

目的观察内向整流钾通道(IK1通道)激动剂扎考必利(zacopride,Zac)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱发大鼠心律失常的抑制作用及其机制。方法 1利用麻醉状态大鼠体表心电图观察Zac对ISO诱发心律失常的效应;2利用细胞内微电极技术观察Zac对大鼠右心室乳头肌细胞静息电位及ISO联合高钙诱发延迟后除极(DADs)和触发活动(TA)的效应。结果 1 ISO组大鼠出现频发室性期前收缩及ST段下移;与之相比,ISO+Zac组大鼠室性期前收缩的发生率从100%降至50%(n=6,P<0.05),1 h内室性期前收缩的个数从1 574±521降至33±40(n=6,P<0.05)。2 Zac(1μmol·L-1)使正常大鼠右心室乳头肌细胞静息电位从(-74.42±1.95)m V增加至(-78.50±2.07)m V(n=6,P<0.05)。3 Zac(1μmol·L-1)可明显抑制ISO联合高钙诱发的大鼠右心室乳头肌DADs和TA,使其发生率从93.75%降至25%(n=16,P<0.05),且这一作用可被1μmol·L-1Ba Cl2反转。结论选择性IK1通道激动剂扎考必利可明显抑制ISO诱发的室性心律失常,其机制与它增强IK1,使膜电位负值增大和抑制延迟后除极有关。这一结果进一步支持适度增强IK1是一条可行的抗心律失常途径。

儿童心肌炎与遗传性长QT综合征的鉴别诊断

在儿童患者中心肌炎与遗传性长QT综合征(LQTS)在临床表现上有一定相似性,如晕厥,心电图ST-T改变及多种形式的心律失常等,加之这两种疾病都会有一些表现不典型的病例,所以使得许多LQTS被误诊为心肌炎。其实,只要仔细分析患者的心电图特征并测量QT间期,这两种疾病还是可以鉴别的,误诊的原因主要是因为许多首诊的儿科医生对LQTS这种疾病的认识还不够全面深入。基于此,现重温心肌炎诊断标准的基础上,概述了儿童心肌炎与LQTS的异同点以及主要鉴别指标。

索他洛尔对室性期前收缩患者Q-T离散度的影响

为研究索他洛尔对Q-T离散度的影响,测量良性室性期前收缩患者(n=19)应用索他洛尔(160—320mg/天)前后的Q-T。离散度(Q-T_(cd)),并与安慰剂组(n=15)作对照。结果发现索他洛尔用药后最大Q-T_c间期、最小Q-T_c间期显著延长,Q-T_(cd)显著缩小,但与安慰剂组比较差异无显著意义;安慰剂组上述3项指标各时期比较无显著变化。提示索他洛尔剂量在160—320mg/天范围内不增加Q-T_(cd)。

经静脉植入埋藏式心脏复律除颤器的临床应用分析

目的 通过对 2 1例植入埋藏式心脏复律除颤器 (ICD)的临床应用分析 ,探讨ICD在恶性室性心律失常中的治疗作用、参数设定、并发症及随访结果。方法 2 1例均植入成功 ,其中单腔ICD 18例 ,双腔ICD 3例。心室起搏阈值 0 3～ 0 9(0 6 8± 0 2 1)V ,R波振幅 5 5～ 2 0 (10 0± 3 8)mV ,除颤阻抗 14～ 73(5 0 2±9 3)Ω ,除颤阈值 5～ 15 (12 5± 4 7)V。随访 3～ 5 7(2 5 3± 11 7)月 ,17例接受了成功的ICD治疗 ,2例发生误放电治疗 ,经重新调整参数后未再发生误放电 ,1例出现囊袋血肿 ,经处理好转 ,2例因电池耗竭更换了ICD装置 ,2例死亡 ,其中 1例为自杀 ,另 1例拒绝治疗和随访 ,室颤反复发作死亡。结果 ICD能有效转复恶性心律失常 ,双腔ICD能提高对室性和室上性快速性心律失常的鉴别 ,降低不适当ICD治疗 ;

R波递增不良在心血管疾病中作用的研究进展

R波递增不良(PRWP)是比较常见的一种心电图现象。研究发现,胸导联PRWP多见于心脏器质性病变,对临床疾病诊断和治疗有一定的指导价值。本文对PRWP在心肌梗死、扩张型心肌病、心力衰竭、心律失常、肺心病中的临床意义进行探讨,阐明PRWP在临床实践中的重要性。

六甲氧苄嗪对心肌缺血再灌注损伤的预防作用

作者用离体兔心含血逆行灌注模型，研究了六甲氧苄嗪（ＨＭＺ）对全心缺血后再灌注心肌酶谱和再灌注心律失常（ＲＡ）的影响．结果表明，ＨＭＺ能显著降低再灌注期间磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）的含量，与生理盐水对照组比较（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），同时发现该药能明显抑制ＲＡ的发生．提示该药对缺血再灌注损伤心肌有较好的保护作用．

150例脑卒中患者的血压和心脏改变分析

对１５０例脑卒中患者进行血压、心电图、超声心动图监测，结果表明１５０例脑卒中患者中高血压所占比率较大为７０％，同时心电图表现有缺血性ＳＴ－Ｔ改变者５６％及各种心律失常３５％，其中部分病例为一过性表现。９２例行超声心动图检查的患者多数有不同程度的病理性心脏结构改变。临床发现脑卒中病人与高血压、心脏异常改变可互相伴发。由此可见，某种程度上可能存在共同的病理基础，引起这些异常表现的原因目前尚待进一步研究。可以肯定高血压病是脑卒中的主要危险因素，不能忽略的是有一半以上脑卒中病人有不同类型一过性或持续性的心脏异常改变，因此，对脑卒中病人行心电方面检查和监测是很有必要的。

致心律失常性右室发育不良临床观察

致心律失常性右室发育不良（ＡＲＶＤ）临床少见，常表现反复发作室性心动过速（室速）。笔者回顾近６年收治的７例患者认为：对反复发作左束支传导阻滞（ＬＢＢＢ）型室速患者，如未发作时心电图呈不完全性右支传导阻滞，Ｖ＿１～Ｖ＿４导联见Ｅｐ－ｓｉｌｏｎ波，超声心动图等检查发现右心室形态和／或功能异常，在排除其它疾病后应考虑本病。本文４例用药无效，而用射频消融术，疗效显著。

心电图aVR导联ST段变化对急性冠脉综合征病变血管的预测价值

目的 探讨心电图aVR导联ST段变化对急性冠脉综合征(ACS)病变血管的预测价值。方法 回顾性分析2019年6月—2021年6月黄河中心医院治疗的425例ACS患者临床资料,依据aVR导联ST段变化情况将其分为三组,将aVR导联ST段无变化的319例患者纳入A组,将aVR导联ST段抬高0.05~0.10 mV的65例患者纳入B组,将aVR导联ST段抬高>0.10 mV的41例患者纳入C组。三组均进行标准的12导联或18导联心电图检查,计算aVR导联ST段抬高对病变血管的诊断敏感度及特异度。比较三组冠脉所累情况、恶性心律失常发生情况及住院病死率。结果 C组3支病变发生率>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05);C组左主干病变发生率高于A组,有统计学差异(P<0.05);A组与B组、B组与C组的左主干病变发生率比较,三组回旋支、右冠脉、前降支病变发生率比较,无统计学差异(P>0.05);aVR导联ST段抬高对左主干病变诊断敏感度为42.31%、特异度96.24%;aVR导联ST段抬高对3支病变诊断敏感度为50.65%、特异度89.08%;C组恶性心律失常发生率及住院病死率高于A组,有统计学差异(P<0.05);A组与B组、B组与C组的恶性心律失常发生率及住院病死率比较,无统计学差异(P>0.05)。结论 心电图aVR导联ST段变化对ACS患者病变血管具有预测价值,aVR导联ST段抬高的ACS患者3支病变或左主干病变发生率较高,恶性心律失常发生率及住院病死率增加,可通过观察心电图aVR导联ST段变化指导临床采取合理的治疗措施,以改善患者预后。

消融Marshall韧带远段抑制长QT综合征并发的室性心律失常的实验研究

目的前期研究已证实刺激Marshall韧带（LOM）远段（含交感神经成分）会导致室性心律，人常的发生。本研究拟在氯化铯（CsCl）诱导的获得性长QT综合征犬模型中探讨选择性消融LOM远段对窒性心律失常的影响。方法第1部分：8只成年健康雄性犬，在消融前后分别刺激LOM远段和左侧星状神经节（LSG），记录血压和心室有效不应期（ERP）的变化。第2部分：将24只犬随机分为3组，每组8只：1组，静注CsCl构建长QT模型；2组，静注CsCl同时刺激星状神经节；3组，消融LOM后静注CsCl同时刺激星状神经节。比较各组问早期后除极（EAD）幅度、室性心律失常的频率和CsCl诱发心动过速的浓度阈值。结果第1部分中，消融前刺激LOM远段和LSG均引起血压升高和心室ERP缩短，但消融后血压升高和ERP缩短的幅度较消融前显著减小。第2部分中，与1组相比，2组的室性心律失常的发生频率和EAD幅度均显著增加，3组无显著增加。此外，2组中CsCl诱发室性心动过速的阈值（0．625mmol／kg）显著低于1组（1．000mmol／kg，P〈0．05）和3组（1．000mmol／kg，P〈0．05）。结论消融LOM远段能够抑制获得性长QT综合征模型室性心律失常的发生，而其抗心律失常的可能机制为阻断了LSG与心室之间的交感神经通路。