连续性肾脏替代治疗在重症急性肾功能衰竭及多器官功能障碍综合征救治中的应用

目的：探讨连续性肾脏替代治疗（ Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ）技术在重症急性肾功能衰竭（ Ａ Ｒ Ｆ）及多器官功能障碍综合征（ Ｍ Ｏ Ｄ Ｓ）救治中的应用及其对预后的影响。方法：回顾性分析 １９８６ 年５ 月～１９９８ 年１２ 月用 Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ 治疗了重症 Ａ Ｒ Ｆ及 Ｍ Ｏ Ｄ Ｓ患者１０１ 例，在 Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ 装置、置换液配制和输入等方面作了系列改进。结果：１０１ 例患者中６０ 例（５９４％ ）度过疾病的急性期（存活组），４１ 例（４０６％ ）在急性期死亡（死亡组）。对２ 组患者人口统计学资料、肾功能衰竭的特点、疾病严重程度（ Ａ Ｐ Ａ Ｃ Ｈ ＥⅡ）等因素分析发现，死亡组患者年龄更大，既往健康状况更差，延迟发生的肾前性 Ａ Ｒ Ｆ患者所占比例更高。病情的严重程度表现为： Ａ Ｐ Ａ Ｃ Ｈ ＥⅡ评分更高，需要机械通气和升压药的比较更高；但２ 组少尿和 Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ 持续时间无差异。结论：① Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ 技术的改革扩展了临床应用范围；②重症 Ａ Ｒ Ｆ及 Ｍ Ｏ Ｄ Ｓ的预后受患者年龄、既往健康状况、病情严重程度、 Ａ Ｒ Ｆ特点等多种因素影响；③ Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ 可以明显改善肾性 Ａ Ｒ Ｆ患者的预后。

胰岛素治疗高血压动脉硬化性脑梗死的实验研究

目的：观察胰岛素（ Ｉｎｓ）对高血压动脉硬化大鼠脑梗死的疗效。方法：５０ 只肾血管性高血压大鼠（ Ｒ Ｈ Ｒ）复制成大脑中动脉闭塞（ Ｍ Ｃ Ａｏ）模型，随机分４ 组： Ａ 组１２ 只（ Ｉｎｓ ２１ Ｕ／ｋｇ）， Ｂ组１２ 只〔 Ｉｎｓ ２１ Ｕ／ｋｇ＋ ５０％ 葡萄糖（２ ｇ／ｋｇ）〕， Ｃ组 １２ 只〔 Ｉｎｓ ４５ Ｕ／ｋｇ＋ ５０％ 葡萄糖（４ ｇ／ｋｇ）〕和 Ｄ组 １４ 只（生理盐水 ４ ｍ ｌ／ｋｇ）。各组均于 Ｍ Ｃ Ａｏ 后即注射胰岛素， Ｍ Ｃ Ａｏ 后 ４ 小时和２４ 小时检查神经功能，２４ 小时处死大鼠取脑，测大脑体积和梗死灶体积。结果： Ａ 组的血糖较其他组有统计学意义的下降（ Ｐ均＜ ００１）， Ｃ组的神经功能障碍评级、梗死灶体积及其与大脑体积的百分比的减少都有统计学意义（ Ｐ 均＜ ００１）， Ａ、 Ｂ、 Ｄ组间比较则无差异（ Ｐ 均＞００５）。结论：胰岛素对缺血脑组织具有不依赖于其降糖作用的直接保护作用， Ｒ Ｈ Ｒ Ｍ Ｃ Ａｏ 后注射胰岛素在较高剂量时才显示疗效，这可能与高血压致脑血管发生病变有关。

脑梗死患者血浆一氧化氮兴奋性氨基酸与内皮素的含量测定及其相互关系的研究

目的：探讨脑梗死患者的一氧化氮（ Ｎ Ｏ）、兴奋性氨基酸（ Ｅ Ａ Ａ）与内皮素（ Ｅ Ｔ）的含量变化及其相互关系。方法：应用分光光度法、高效液相色谱法及放射免疫分析法同步测定３８ 例动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者急性期、恢复期血浆 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ａ Ａ、 Ｅ Ｔ的含量。并与 ３０ 例正常对照组相比较。结果：脑梗死急性期患者血浆 Ｎ Ｏ 含量显著高于恢复期患者及正常对照组， Ｐ 均＜ ００１；血浆谷氨酸（ Ｇｌｕ）、门冬氨酸（ Ａｓｐ）、 Ｅ Ｔ 含量显著高于恢复期患者及正常对照组， Ｐ 均＜ ００１；病情重者血浆 Ｎ Ｏ 含量显著低于病情轻者，而 Ｇｌｕ、 Ａｓｐ、 Ｅ Ｔ 含量显著高于病情轻者， Ｐ 均＜ ００１。脑梗死后血浆 Ｎ Ｏ 含量即开始降低，至病后３ 日达最低，遂后随时间的延长， Ｎ Ｏ含量逐渐升高。急性期患者血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｇｌｕ 含量呈显著负相关（ｒ＝ － ０４８６ ５， Ｐ＜ ００１）， Ｎ Ｏ 与 Ｅ Ｔ 亦呈显著负相关（ｒ＝ － ０３８７ ８， Ｐ＜ ００１），而与 Ａｓｐ 含量无相关关系（ｒ＝ － ０１２６ ５， Ｐ＞ ００５），恢复期患者血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｇｌｕ、 Ａｓｐ、 Ｅ Ｔ均无相关关系。结论： Ｎ Ｏ 参与了脑梗死后脑缺血、脑水?

肝硬化门脉高压症患者脾切除术后血浆内毒素水平与全身炎症反应综合征的关系

目的：动态观察体循环及门静脉血中内毒素水平的变化，探讨脾切除门奇静脉断流术后血浆内毒素水平与全身炎症反应综合征（ Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ）的关系。方法：对１１ 例肝硬化门脉高压症患者行脾切除门奇静脉断流术前后门、体循环血浆内毒素水平进行测定。结果：肝硬化门脉高压症患者体循环内毒素水平〔（０１３３ ±００６４） Ｅ Ｕ／ｍ ｌ〕明显高于健康对照组〔（００７４±００２３） Ｅ Ｕ／ｍ ｌ， Ｐ＜ ００５〕，其门静脉血内毒素浓度为（０２４４±００９２） Ｅ Ｕ／ｍ ｌ，显著高于体循环血水平（ Ｐ＜ ００１）。患者 Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ期内毒素浓度与非 Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ期相比显著升高〔分别为（０３９９±０３０４） Ｅ Ｕ／ｍ ｌ和（０１４９±００６９） Ｅ Ｕ／ｍ ｌ， Ｐ＜ ００１〕，且内毒素水平愈高， Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ发生率亦明显增高。结论：腹部大手术后可引起内毒素易位，内毒素血症与 Ｓ Ｉ Ｒ Ｓ的发生和发展密切相关。动态观察血浆内毒素水平的变化，有助于脾切除术后感染并发症的诊断。

急性心肌梗死患者早期血管活性物质的变化及意义

目的：观察急性心肌梗死（ Ａ Ｍ Ｉ）患者静脉溶栓前后早期血浆降钙素基因相关肽（ｃ Ｇ Ｒ Ｐ）、内皮素（ Ｅ Ｔ）和血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）水平的变化。方法：采用放射免疫法和比色分析法分别对静脉溶栓前后血管再通组（３０ 例），与未通组（２２ 例）的 Ａ Ｍ Ｉ患者及 ２０ 例正常人上述 ３ 种血管活性物质进行检测。结果： Ａ Ｍ Ｉ时患者ｃ Ｇ Ｒ Ｐ 再通组（３８６４±７１４）ｎｇ／ Ｌ，未通组（３２９８±１００７）ｎｇ／ Ｌ； Ｎ Ｏ 再通组（１８７１±３５６）μｍ ｏｌ／ Ｌ，未通组（１４８５±４０４）μｍ ｏｌ／ Ｌ； Ｅ Ｔ再通组（１３２６２±３１６３）ｎｇ／ Ｌ，未通组（１６７３３±３０６１）ｎｇ／ Ｌ；对照组分别为（５２９４±１４１７）ｎｇ／ Ｌ、（２１１７±６３４）μｍ ｏｌ／ Ｌ和（６６６５±１０６３）ｎｇ／ Ｌ，未通组较再通组变化更为明显。溶栓后１２ 小时，各组ｃ Ｇ Ｒ Ｐ、 Ｎ Ｏ 有所回升，但未通组ｃ Ｇ Ｒ Ｐ仍显著低于再通组（ Ｐ＜ ００５）；再通组 Ｅ Ｔ 继续升高，未通组则开始下降。溶栓后２４ 小时，２ 组ｃ Ｇ Ｒ Ｐ和 Ｎ Ｏ 继续升高，再通组 Ｅ Ｔ 下降，未通组则略有升高。结论：血浆ｃ Ｇ Ｒ Ｐ?

脂多糖诱导的大鼠血清中白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α前列腺素E_2含量及分泌型磷脂酶A_2活性的变化

目的：研究内毒素血症大鼠血中促炎性细胞因子白细胞介素 ６（ Ｉ Ｌ ６）、肿瘤坏死因子 α（ Ｔ Ｎ Ｆ α）及花生四烯酸代谢产物前列腺素 Ｅ２ （ Ｐ Ｇ Ｅ２）的含量和血中分泌型磷脂酶 Ａ２ （ｓ Ｐ Ｌ Ａ２）活性产生的动态变化规律，探讨脂多糖（ Ｌ Ｐ Ｓ）全面启动机体炎症反应的机制。方法：采用大鼠腹腔注射 Ｌ Ｐ Ｓ复制大鼠急性内毒素血症模型，分别动态测定了正常大鼠和急性内毒素血症大鼠血清中 Ｉ Ｌ ６、 Ｔ Ｎ Ｆ α、 Ｐ Ｇ Ｅ２ 含量及ｓ Ｐ Ｌ Ａ２ 活性。结果： Ｌ Ｐ Ｓ注射后，大鼠血清中 Ｉ Ｌ ６、 Ｔ Ｎ Ｆ α、 Ｐ Ｇ Ｅ２ 含量及ｓ Ｐ Ｌ Ａ２ 活性均显著升高（与正常组比较 Ｐ＜ ００５ 或 Ｐ＜００１ ）， Ｔ Ｎ Ｆ α最先升高，在 ４５ 分钟达峰值并呈双相变化，ｓ Ｐ Ｌ Ａ２ 和 Ｐ Ｇ Ｅ２ 达峰值时间（１５ 小时）晚于 Ｔ Ｎ Ｆ α，并分别呈双相及三相变化； Ｉ Ｌ ６ 缓慢升高于 ６ 小时达峰值并呈单相变化。相关性分析显示， Ｔ Ｎ Ｆ α含量升高与ｓ Ｐ Ｌ Ａ２ 活性升高呈正相关（ｒ＝ ０８１９ ６， Ｐ＜ ００５）。结论： Ｌ Ｐ Ｓ可明显引发机体内的早期细胞因子反应，通过迅速激活ｓ Ｐ Ｌ Ａ２ ，促进花生四烯酸代谢，使脂类介质产生增加，可?

氟伐他汀和L-精氨酸对高血脂兔血管舒张功能和动脉粥样硬化影响的比较研究

目的：探讨氟伐他汀是否能改善高血脂兔内皮依赖性血管舒张功能及减轻其动脉粥样硬化形成，并与 Ｌ 精氨酸进行比较。方法：日本大耳白雄兔６０ 只等分为４ 组：①正常饲料组（ Ｎ Ｃ组）；②１％ 胆固醇饲料组（ Ｃ Ｃ组）；③１％ 胆固醇饲料并用２２５ ｇ／ｋｇ Ｌ 精氨酸溶液灌胃组（ Ｌ ａｒｇ 组）；④１％ 胆固醇饲料并用２０ ｍ ｇ／ｋｇ氟伐他汀溶液灌胃组（ Ｆ Ｔ 组）。实验共１６ 周。动物喂养１０ 周后先用３ ｍ ｇ 戊巴比妥皮下注射麻醉抽取耳中央动脉血，作生化分析，剥离主动脉（自起始部到髂动脉分叉处）起始段４ ｍ ｍ 制成动脉环用于主动脉反应性研究，其余部分作斑块面积测定。结果：同 Ｃ Ｃ组和 Ｌ ａｒｇ 组相比， Ｆ Ｔ 组的血清总胆固醇（ Ｔ Ｃ）和低密度脂蛋白胆固醇（ Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ）分别降低２８％ ±５％ 和 ３７％ ±７％ ，而高密度脂蛋白 胆固醇（ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ）升高 １０％ ±４％ ； Ｃ Ｃ组和 Ｌ ａｒｇ 组上述指标相比无差异，但均明显高于 Ｎ Ｃ 组（ Ｐ 均＜ ０００１）； Ｃ Ｃ组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖的血管舒张功能明显损害，相比之下， Ｌ ａｒｇ 组和 Ｆ Ｔ 组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖舒张功能损害较轻， Ｌ ａｒｇ 组比 Ｆ Ｔ 组?

急性缺血性卒中患者血浆和脑脊液中谷氨酸测定及其临床应用价值

目的：探索稳定性和进展性急性缺血性卒中患者体液中谷氨酸（ Ｇｌｕ）升高的时限。方法：应用高效液相色谱分析检测１２８ 例首次发病的急性脑梗死（ Ａ Ｃ Ｉ）患者发病１～７ 日的血浆 Ｇｌｕ、脑脊液（ Ｃ Ｓ Ｆ） Ｇｌｕ 浓度的变化，并与同期检测的神经功能缺失程度（ Ｃ Ｓ Ｓ积分）、脑梗死容积（ Ｃ Ｔ Ｖ）进行相关分析。结果：１２８ 例 Ａ Ｃ Ｉ患者的平均血浆 Ｇｌｕ、 Ｃ Ｓ Ｆ Ｇｌｕ 浓度分别为（１３６２９±３２５３）ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ和（６４８±３２９）ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ，均显著高于对照组〔（１２９２０±２８１５）ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ和（３０９±１４８）ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ， Ｐ＜ ００５ 和 Ｐ＜ ０００１〕；进展性 Ａ Ｃ Ｉ组平均 Ｃ Ｓ Ｆ Ｇｌｕ 浓度为（６４７±１３２）ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ，极显著高于稳定性 Ａ Ｃ Ｉ组〔（５３２±１０７）ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ， Ｐ＜ ０００１〕；稳定性组 １～７ 日各时间点的血浆 Ｇｌｕ 浓度无显著变化，而进展性 Ａ Ｃ Ｉ组于发病 ４ 日内的血浆 Ｇｌｕ 浓度进行性升高； Ｃ Ｔ Ｖ≥１０ ｃｍ ３ 组平均 Ｃ Ｓ Ｆ Ｇｌｕ 浓度为（６７４±１３７）ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ，极显著高于 Ｃ Ｔ Ｖ＜ １０ ｃｍ ?

910例脑梗死患者治疗时间延迟原因的调查分析

目的：调查分析脑梗死患者治疗时间延误的原因，探讨开展脑梗死患者早期治疗的措施。方法：分别选取华北地区３ 家医院，组织专科医师，统一时间，统一标准，统一表格，调查脑梗死现症患者的发病时间，治疗时间及延迟治疗的各种原因。对有关资料进行汇总分析。结果：共调查患者９１０ 例，在起病６ 小时后治疗的６４４例，平均延误时间为１３３３ 小时，其中院前延误时间为１１８６ 小时（占８８９７％ ），院后延迟时间为１４７ 小时（占１１０３％ ）。结论：脑梗死患者治疗延误时间的长短和患者的职业、文化程度密切相关；主要原因是重视不够，院前延迟是由患者的主、客观因素造成的，院后延迟是由医院和医务人员造成的。因此，对社区人群加强健康教育，对基层医务人员加强培训，是实施脑梗死患者早期治疗的一项根本措施。

Mg^(2+)对急性脑梗死患者血浆内皮素-1含量的影响

目的：研究 Ｍｇ２＋ 对急性脑梗死（ Ａ Ｃ Ｉ）患者血浆内皮素 １（ Ｅ Ｔ １）含量的影响，进而探讨 Ｍｇ２＋ 对缺血神经元的保护作用机制。方法：采用放射免疫分析法测定注射 Ｍｇ２＋ 前后 Ａ Ｃ Ｉ患者血浆 Ｅ Ｔ １ 含量。结果： Ｍｇ２＋ 可降低急性脑梗死患者血浆 Ｅ Ｔ １ 含量， Ａ Ｃ Ｉ患者血浆 Ｅ Ｔ １ 由（２２７３±１３１７）ｎｇ／ Ｌ 降至（１５２２±１１６５） ｎｇ／ Ｌ， Ｐ＜ ００１。结论： Ｍｇ２＋ 通过降低急性脑梗死患者增高的 Ｅ Ｔ １，对缺血神经元起到保护作用。

携氧液对心脏停搏后脑复苏作用的观察

目的：研讨携氧液对脑复苏的作用。方法：用１２～１６ ｋｇ 杂种犬１６ 只，分实验组和对照组各８ 只，用低压直流电诱发心室颤动 １０ 分钟。实验组静滴携氧液５０ ｍ ｌ／ｋｇ；对照组静滴非携氧液（同量）。按相同程序心脑复苏。实验结果评估神经损伤指数（ Ｎ Ｄ）和整体表现评分，记录自主循环恢复时间和心排血量变化，对生化酶学指标进行检测，并观察各种神经反射的恢复情况和光镜、电镜观察中枢神经的形态变化。结果：复苏时实验组自主循环恢复时间〔（５１９±３６９）分钟〕比对照组〔（１２７６±８５２）分钟〕短，心排血量〔（９９９±３１５） Ｌ〕恢复较快并稳定，与对照组〔（６２６±１２４） Ｌ〕比较， Ｐ＜ ００５；７２ 小时实验组脑组织含水量（７４３０％ ±３３０％ ）与对照组（８０００％ ±４６０％ ）比较， Ｐ＜ ００５；实验组脑组织肌酸激酶同工酶〔（２９３７３±１３２） Ｕ／ Ｌ〕比对照组〔（７７３４４±１３０） Ｕ／ Ｌ〕更接近于正常。实验组７２ 小时存活率高（８７５％ 与５００％ ），神经生理反射快（角膜和瞳孔对光反射），中枢神经缺氧性形态改变较轻。结论：携氧液有助于提高脑复苏的成功率，减少缺氧性脑损伤?

尼莫通对神经细胞骨架成分微管相关蛋白2保护作用的观察

目的：观察钙通道阻滞剂尼莫通对神经细胞骨架成分微管相关蛋白２（ Ｍ Ａ Ｐ２）的保护作用。方法：健康 Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为缺血前，缺血２０ 分钟，缺血２０ 分钟再灌注１ 小时、６ 小时、１ 日、４ 日和７ 日７ 组，每组６只，制作全脑缺血模型；治疗组于缺血前１５ 分钟及缺血后２０ 分钟腹腔注射 １ ｍ ｇ／ｋｇ 尼莫通各 １ 次。用免疫组织化学法观察缺血 再灌注后脑组织神经细胞骨架成分 Ｍ Ａ Ｐ２ 的变化及尼莫通对其的影响。结果：脑缺血 再灌注可以导致 Ｍ Ａ Ｐ２ 的降解，脑缺血 再灌注大鼠脑缺血前 Ｍ Ａ Ｐ２ 的吸光度值为２１ ４４０４３±１ ９２１４１，缺血２０ 分钟降至１３ ７０３７１±７３７９３，随着再灌注时间的进展， Ｍ Ａ Ｐ２ 的吸光度值逐渐减少，缺血及再灌注后各时间点与缺血前比较均有极显著性差异（ Ｐ 均＜ ０００１），尼莫通可以阻止上述 Ｍ Ａ Ｐ２ 的变化，治疗组缺血 再灌注各时间点 Ｍ Ａ Ｐ２ 均较对照组显著提高（ Ｐ 均＜ ０００１）。结论：神经元凋亡时，钙通道阻滞剂尼莫通可以阻滞脑缺血 再灌注诱导的 Ｍ Ａ Ｐ２ 的降解，从而发挥其神经元的保护作用。