超重/肥胖合并2型糖尿病患者血清ANGPTL4、HSP70、IL-34水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨超重/肥胖合并2型糖尿病(T2DM)患者血清血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、热休克蛋白(HSP)70、白细胞介素-34(IL-34)水平与胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2020年5月—2022年5月保定市第一中心医院T2DM患者182例(T2DM组)。参考相关诊断标准,将T2DM患者分为超重/肥胖T2DM组(90例)和体重正常T2DM组(92例)。另选取同期健康体检者90名作为正常对照组,其中超重/肥胖者40名(超重/肥胖对照组)、体重正常者50名(体重正常对照组)。检测所有研究对象血清ANGPTL4、HSP70、IL-34、胰岛素和血糖水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。T2DM患者治疗3个月后,再次检测其血清ANGPTL4、HSP70、IL-34水平和HOMA-IR。采用Pearson相关分析评估血清ANGPTL4、HSP70、IL-34与HOMA-IR的相关性。结果 与正常对照组和体重正常T2DM组比较,超重/肥胖T2DM组血清ANGPTL4和HSP70显著降低(P<0.05),血清IL-34和HOMA-IR显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,体重正常T2DM组血清ANGPTL4和HSP70显著降低(P<0.05),血清IL-34和HOMA-IR显著升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清ANGPTL4、HSP70与HOMA-IR呈负相关(r值分别为-0.733、-0.758,P<0.001),IL-34和HOMA-IR呈正相关(r=0.705,P<0.001)。治疗后,超重/肥胖T2DM组和体重正常T2DM组血清ANGPTL4和HSP70均明显升高,血清IL-34和HOMA-IR明显降低;且相对于超重/肥胖T2DM组,体重正常T2DM组血清ANGPTL4和HSP70升高更显著(P<0.05),血清IL-34和HOMA-IR降低更显著(P<0.05)。结论 超重/肥胖合并T2DM患者ANGPTL4、HSP70和IL-34与胰岛素抵抗显著相关,或可作为超重/肥胖合并T2DM的疗效监测指标。

白细胞介素-34、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4与小儿支气管哮喘的关系

目的探讨血清白细胞介素-34(IL-34)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)对支气管哮喘病儿病情及控制水平的评估价值。方法收集聊城市第二人民医院2020年6月至2023年1月治疗的97例支气管哮喘病儿为病例组,依据病儿病情程度分为轻度哮喘组32例、中度哮喘组41例、重度哮喘组24例,依据病儿病情控制水平分为控制组56例和未控制组41例;另选取95例体检健康儿童作为对照组,比较各组血清IL-34、FABP4水平;采用logistic回归分析支气管哮喘病儿病情控制水平的影响因素;采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清IL-34、FABP4水平对支气管哮喘病儿病情未控制的评估价值。结果病例组血清IL-34[(25.74±7.31)ng/L比(2.46±0.73)ng/L]、FABP4[(27.82±4.10)μg/L比(11.69±3.07)ng/L]水平高于对照组(P<0.05)。重度哮喘组血清IL-34[(34.78±9.31)ng/L比(25.82±7.26)ng/L比(18.79±6.64)ng/L]、FABP4[(37.14±7.40)μg/L比(28.04±4.75)μg/L比(20.55±5.15)μg/L]水平高于中度哮喘组和轻度哮喘组,中度哮喘组血清IL-34、FABP4水平高于轻度哮喘组(P<0.05)。未控制组血清IL-34、FABP4水平及治疗依从性差、有呼吸道感染的病儿比例高于控制组(P<0.05)。IL-34、FABP4是支气管哮喘病儿病情未控制的独立危险因素(P<0.05)。血清IL-34、FABP4水平单独及联合评估支气管哮喘病儿病情未控制的AUC分别为0.78、0.85、0.93。结论血清IL-34、FABP4水平与支气管哮喘病儿病情程度密切相关,可较好地评估病情控制水平。

急性呼吸窘迫综合征患者血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平对临床预后的预测价值

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-34(IL-34)、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平对临床预后的预测价值。方法选取2021年6月至2023年6月该院97例急性呼吸窘迫综合征患者作为观察组,另选取同期该院的体检健康者97例作为对照组。比较两组HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平。对比分析不同预后患者临床资料及血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平,并分析预后影响因素。分析预后影响因素对预后的预测价值,并评价血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4联合检测对预后的预测价值。结果观察组血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组患者氧合指数(PaO2/FiO2)低于存活组,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、Murray肺损伤评分(MLIS)及HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。PaO2/FiO2、APACHEⅡ评分、MLIS及HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平均为ARDS患者预后影响因素(P<0.05)。PaO2/FiO2、APACHEⅡ评分、MLIS及HMGB1、IL-34、ANGPTL4预测预后的曲线下面积(AUC)分别为0.779、0.799、0.808、0.844、0.772、0.822,各预后影响因素的AUC比较,差异无统计学意义(P>0.05);受试者工作特征曲线分析显示,血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平联合预测ARDS患者预后的AUC为0.915(95%CI:0.841~0.962),明显高于各指标单独预测AUC。结论ARDS患者血清HMGB1、IL-34、ANGPTL4水平联合检测对其预后具有一定预测价值。

微小RNA-34a-5p通过靶向鼠双微体4抑制巨噬细胞氧化应激损伤的作用

目的探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)通过靶向鼠双微体4(MDM4)抑制巨噬细胞氧化应激损伤的作用。方法THP-1人单核细胞复苏后,培养分化为巨噬细胞。设立空白对照组。剩余细胞加入人源氧化低密度脂蛋白,孵育48 h,分化为巨噬泡沫细胞。设立动脉粥样硬化(AS)对照组。miR-34a-5p质粒转染,设为miR-34a-5p质粒转染组。每组24个重复。比较三组巨噬细胞凋亡情况,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)蛋白及活性氧(ROS)水平,MDM4阳性率。结果空白对照组凋亡率为(2.55±0.32)%,AS对照组凋亡率为(28.16±4.23)%,miR-34a-5p转染组为(13.48±1.66)%,三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。AS对照组高于空白对照组与miR-34a-5p转染组,miR-34a-5p转染组高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组MDA、SOD蛋白及ROS水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);AS对照组MDA、ROS水平最高,SOD水平最低,其次为miR-34a-5p转染组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照组MDM4阳性率为(8.33±0.35)%,AS对照组为(29.26±3.48)%,miR-34a-5p转染组为(14.26±1.59)%,三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-34a-5p可下调MDM4,进而抑制巨噬细胞氧化应激损伤。

骨架富含Si(4Al)结构的SAPO-34分子筛的合成及其对甲醇制烯烃反应的催化性能

通过在初始凝胶中加入HF合成了骨架富含Si（4AI）配位结构的SAPO-34分子筛。使用X射线衍射、扫描电镜、X射线荧光和核磁共振等表征手段研究了初始凝胶中HF的加入对合成SAPO-34分子筛的晶体结构、晶体形貌、元素组成以及骨架硅配位环境的影响结果表明，在初始凝胶中加入F离子后，合成的SAPO-34分子筛的晶体结构更加规整；随着初始凝胶中F离子含量的提高，合成的SAPO-34分子筛晶体骨架中Si（4AI）配位结构的数量增多，Si（n／AI）（n=3～0）配位结构的数量减少。将合成的SAPO-34分子筛催化剂用于甲醇制烯烃反应，结果显示，SAPO-34分子筛骨架中富含Si（4AI）配位结构可以有效提高反应产物中乙烯的选择性，同时能够延长催化剂的寿命。

卵巢原始生殖细胞分化及其衍生肿瘤中Oct4、CD34、p63的表达

目的研究Oct4、CD34、p63在原始生殖细胞衍生肿瘤的表达及其与肿瘤分化的关系。方法应用免疫组化SP法分别检测34例卵巢生殖细胞肿瘤及10例正常卵巢组织中Oct4、CD34、p63的表达。结果Oct4表达于无性细胞瘤和胚胎性癌,而在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0·01)。CD34主要表达于卵黄囊瘤/内胚窦瘤,阳性率为81·3%,并且在卵黄囊瘤/内胚窦瘤的不同组织学形态间表达的差异有显著性(P<0·01)。p63主要表达于未成熟畸胎瘤,在卵巢生殖细胞肿瘤的其他类型及正常卵巢组织中不表达(P<0·01)。结论卵巢生殖细胞肿瘤中无性细胞瘤和胚胎性癌分化水平最接近于生殖母细胞至胚泡阶段。卵黄囊瘤CD34的分化表型与其组织学形态结构相关。Oct4、p63可分别作为进一步鉴别无性细胞瘤和未成熟畸胎瘤的标记物。

5005铝合金与4J34可伐合金的真空钎焊工艺

利用Al-Si-Mg钎料实现5005铝合金与4J34可伐合金的真空钎焊,研究了接头界面结构及其形成机理,分析了钎焊温度及保温时间对接头界面结构和抗剪强度的影响。结果表明:随着钎焊温度的升高和保温时间的延长,接头的抗剪强度先升高后降低;当钎焊温度为580℃、保温时间为15 min时,接头抗剪强度达到最大值81 MPa,此时,接头的典型界面结构为4J34可伐合金/FeAl/FeAl3/FemAln+α(Al)/5005铝合金。接头的断裂形式主要受钎焊温度的影响;当钎焊温度较低时,接头断裂于铝合金侧氧化膜层及铝合金内;当温度升高至580℃时,接头断裂于FemAln+α(Al)反应层中。

脐血浆神经营养活性蛋白成分对CD34^+细胞增殖分化的影响

背景:迄今为止,人们对于脐血浆中是否存在活性成分及其对于神经发育及神经损伤修复的作用认识尚不足,有待深入研究。目的:检测脐血浆生物活性成分,观察其在神经发育及神经损伤修复中的作用。方法:采用抗体芯片技术对脐血浆和健康青年女性静脉血浆活性成分进行对比分析,采用免疫磁珠从脐血中分选出CD34+细胞,经体外培养计数观察CD34+细胞增殖能力,通过免疫组化法观察细胞分化情况。结果与结论:脐血浆中有31种蛋白分子的含量显著高于静脉血浆,其中具有促进神经再生和神经修复潜能的活性蛋白10种,包括FGF4、Frizzled-3、IL-3、RAGE、CRIM-1、Neuritin、Neuropilin-2、Neurturin、SFRP-3、Tomoregulin-1;在CD34+细胞培养液中加入脐血浆能显著促进细胞增殖,促进细胞向神经细胞分化。

含改性中空SAPO-34分子筛共聚膜的制备及其氮气/甲烷分离性能

为实现氮气/甲烷的有效分离,采用后处理刻蚀法合成了中空磷酸硅铝(SAPO)-34分子筛,并用2,4-二氨基-6-二烯丙氨基-1,3,5-三嗪(NDAM)进行二烯丙氨基功能化。用傅里叶红外光谱仪(FTIR)、X射线衍射仪(WAXD)对二烯丙氨基化中空SAPO-34分子筛进行了结构表征,并对其进行了气体吸附性能测试。气体吸附性能测试显示,二烯丙氨基化后的中空SAPO-34分子筛具有更高的N_(2)、CH_(4)吸附能力。另外,通过紫外交联法制备了甲基丙烯酸十二氟庚酯(DFHMA)-季戊四醇三丙烯酸酯(PETA)-二烯丙氨基化中空SAPO-34分子筛共聚膜,考察了中空SAP-34分子筛二烯丙氨基化改性对共聚膜的N_(2)/CH_(4)渗透分离性能的影响,并与聚甲基丙烯酸十二氟庚酯(PDFHMA)/中空SAPO-34共混膜进行了比较。结果表明:共聚膜在不降低聚合物基质选择性的前提下,N_(2)渗透系数提高至496 Barrer,超越了2008年罗宾逊上限,实现了N_(2)/CH_(4)有效分离,并且共聚膜中分子筛的分散性及膜的机械性能和渗透性能较共混膜更佳。

氟化铵存在下合成SAPO-34

在NH4F存在下，以三乙胺为模板剂，采用预晶化处理的方法，合成出颗粒小而均匀、高结晶度的纯相SAPO-34分子筛，并采用XRD、BET、SEM、TEM等手段进行物化表征，系统考察了NH4F加入量、模板剂用量、硅含量、预晶化温度和时间、磷酸加入方法等因素对合成小颗粒SAPO-34的影响。预晶化和NH4F的使用有利于提高样品结晶度，使晶粒变小，比表面积和孔体积增大。

二次生长法合成SAPO-34沸石膜及其气体渗透性能

以四乙基氢氧化铵(TEAOH)为模板剂,采用二次生长法在α-Al2O3多孔陶瓷管上合成了SAPO-34沸石膜。利用X射线衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)以及气体渗透对合成的膜进行了表征。XRD结果表明合成的膜具有典型的CHA型沸石特征峰,无其它杂相存在。SEM显示膜厚大约为5μm,膜表面晶粒交织共生完好,且连续、致密,没有发现明显的针孔和裂纹。室温下,当膜两侧压降为0.1MPa时,CO2/CH4的理想选择性和混合气体分离选择性分别为7和40。

脐血CD34^+细胞体外扩增时HOXB4基因表达的变化

同源盒基因家族成员HOXB4反映原始造血干/祖细胞(PHSC/PHPC)的自我更新和增殖能力。本研究采用实时定量RT-PCR的方法在mRNA水平上检测HOXB4基因的表达,以观察体外扩增脐血CD34+细胞自我更新的水平。结果显示:随着体外培养时间的延长,虽然CD34+细胞数增加,但HOXB4表达下降;周后,HOXB4几乎检测不到,与成熟外周血淋巴细胞表达HOXB4的水平相同;CD34+细胞与骨髓间充质干细胞(BM-MSC)共培养可以减缓CD34+细胞HOXB4表达的下降。结论:脐血CD34+细胞体外扩增过程中自我更新能力逐渐下降。CD34+与BM-MSC共培养有助于减缓体外扩增的CD34+细胞自我更新能力的丧失。

基质细胞衍生因子-1和血小板第4因子对体外扩增后脐血CD34^+细胞黏附特性和趋化功能的影响

为了研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血小板第4因子(PF4)对扩增后脐血CD34+细胞归巢相关功能的影响,将纯化的脐血CD34+细胞接种入无血清培养液中,加入不同组合的细胞因子FST(FL+SCF+TPO)、FST+SDF-1、FST+PF4或FST+SDF-1+PF4,分别于培养第7、10、14天检测CD34+细胞扩增倍数、集落形成能力、细胞的黏附分子表达、总黏附性、趋化功能。结果表明:①加入SDF-1的实验组CD34+细胞及造血祖细胞集落扩增倍数高于对照组;②加入SDF-1明显上调扩增的CD34+细胞CD49e的表达,加入PF4明显上调扩增的CD34+细胞CD49e、CD54的表达,在扩增体系中加入SDF-1或PF4均能够明显提高扩增的CD34+细胞的总黏附性;③在扩增体系中加入SDF-1能够明显提高扩增的CD34+细胞的自发迁移率,但导致CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率降低;而PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞的CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率;在扩增体系中同时加入SDF-1和PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞自发迁移率和SDF-1诱导迁移率。结论:体外扩增体系中加入SDF-1和PF4能够上调部分归巢相关黏附分子的表达,保持扩增的CD34+细胞的黏附和迁移能力,有利于降低体外扩增对造血干/祖细胞(HSPC)归巢相关功能的不利影响,维持扩增的HSPC的归巢潜能。

硅烷聚合物修饰对SAPO-34分子筛膜的分离性能的影响

采用化学液相沉积(CLD)技术将含有咪唑官能团的硅烷聚合物沉积在SAPO-34分子筛膜表面,修饰膜的缺陷以提高其气体渗透选择性.通过傅里叶红外(FT-IR)、X-射线衍射(XRD)和场发射扫描电子显微镜(FE-SEM)等表征手段证明了硅烷聚合物以Si—O—Si共价键形式成功地接枝在膜表面.在298 K、0.1 MPa压力差的测试条件下,修饰后SAPO-34分子筛膜的CO2/CH4理想分离选择性由12提高到76,提高了5倍,CO2的渗透速率由7.22×10-7mol/(m2·s·Pa)降低至4.13×10-7mol/(m2·s·Pa),降低了42.8%.考察了温度和压力差对SAPO-34分子筛膜的CO2和CH4渗透速率的影响.

34CrMo4无缝钢气瓶的热处理工艺改进

CNG(Compressed natural gas)气瓶是一种常用的储存和运输天然气的特种设备,工作中不断的承受循环变化的高压应力,易因材料内部缺陷、热加工工艺不当等原因导致在某些区域产生变形、失稳甚至爆破失效。本研究以34CrMo4气瓶为例,对实际失效气瓶的破口区进行了宏观形貌检测、厚度检测、断口处显微金相组织检测等,并进行了理化数据分析,发现瓶体破裂的主要原因是由于材料的热处理调质工艺不当,造成整体强度韧性降低。通过在淬火阶段中加入压缩空气搅拌机构,可以加快介质流动速度,破坏淬火过程中在钢瓶表面形成的气膜,提高气瓶与介质的热交换速率,增大合金固态金属的相变推动力,从而减少铁素体的含量,提高气瓶整体的强度和韧性等力学性能。

Toll样受体4抑制剂C34灌服对大鼠脓毒症急性肺损伤的治疗作用及其机制探讨

目的观察Toll样受体4抑制剂C34对大鼠脓毒症急性肺损伤的治疗作用,并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组1、模型组1、C34治疗组1和C34治疗组2,每组10只。模型组1、C34治疗组1、C34治疗组2制备脓毒症急性肺损伤模型,C34治疗组1和C34治疗组2于造模成功后1、8 h,分别予灌服1 mg/kg和2 mg/kg的C34治疗。比较各组肺组织湿/干重,肺损伤病理评分,肺组织IκBα、p65、cleaved-caspase 3蛋白表达量,肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达量。结果与假手术组1相比,模型组1肺湿/干重、病理评分、p65蛋白、cleavedcaspase 3蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达高,IκBα蛋白表达低(P均<0.05)。与模型组1相比,C34治疗组1、C34治疗组2肺湿干重比、病理评分、p65蛋白、cleaved-caspase 3蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达低,IκBα蛋白表达高,且C34治疗组2较C34治疗组1变化明显(P均<0.05)。结论 C34灌服对大鼠脓毒症急性肺损伤有治疗作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。

Delta样配体4和基质金属蛋白酶2、白细胞分化抗原34在结直肠癌组织中的表达水平及相关性

目的:探讨Delta样配体4(DLL4)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)、白细胞分化抗原34(CD34)在结直肠癌组织中的表达及其之间的相关性。方法:应用免疫组化方法检测90例临床确诊为结直肠癌组织中DLL4及MMP-2、CD34的表达情况并分析其与结直肠癌临床病理特征的相关性。结果:通过免疫组化可以发现,DLL4(均值为4.91)和MMP-2(均值为5.34)、CD34(均值为5.40)在癌组织中的表达水平较癌旁组织、正常组织中的表达均明显增高;DLL4和MMP-2、CD34在癌旁组织中的表达水平较正常组织中也明显增高。DLL4表达水平与病理分期T、N分期相关,呈正相关(相关系数分别为0.226、0.262),但与MMP-2、CD34的表达水平并无相关性。结论:在结直肠癌组织中,DLL4的表达水平明显增高,与肿瘤侵润程度、淋巴结转移情况相关。

体外CD134L单抗或CTLA4Ig对狼疮样BXSB小鼠脾细胞分泌IL-6、IFN-γ及自身抗体的影响

目的:探讨体外CD134L单抗或CTLA4Ig对狼疮样BXSB小鼠脾细胞分泌IL-6、IFN-γ及自身抗体的影响。方法:采用未经治疗的狼疮样BXSB小鼠模型,应用CD134L单抗和/或CTLA4Ig体外特异性阻断CD134-CD134L或B7-CD28通路后,用MTT法测定分裂原刀豆蛋白A(ConA)诱导的脾淋巴细胞增殖反应和用ELISA方法测定ConA诱导的脾细胞培养上清液中IL-6、IFN-γ和抗ds-DNA抗体的表达水平,并与经中药狼疮方或强的松治疗的狼疮样BXSB小鼠模型进行比较。结果: (1)在单纯培养或经ConA刺激后培养,相比于正常对照鼠,狼疮样小鼠脾淋巴细胞都表现有增殖反应性的显著增高,IFN-γ、 IL-6蛋白量的增高和抗ds-DNA抗体的过度分泌。(2)经强的松或中药狼疮方体内治疗后,狼疮样小鼠脾淋巴细胞体外培养的增殖反应性及IFN-γ、IL-6的分泌都受到明显抑制,抗ds-DNA抗体的产生也明显减少。(3)体外单独应用CD134L单抗或 CTLA4Ig特异性阻断CD134-CD134L或B7-CD28共刺激信号通路,同样可以显著抑制体外培养的狼疮样小鼠脾淋巴细胞的增殖反应及IFN-γ、IL-6的分泌,并可明显减少抗ds-DNA抗体的产生,但它们的抑制作用比强的松、中药狼疮方体内治疗狼疮样小鼠时所表现出的类似效应要弱。(4)联合CD134L单抗和CTLA4Ig,则治疗作用显著提高,其抑制脾淋巴细胞的增殖反应及 IFN-γ、IL-6的分泌,抗ds-DNA抗体产生的作用都优于中药狼疮方的体内治疗效果,而与强的松的体内治疗效应相当。结论: CD134-CD134L可以提供独立的、非B7-CD28依赖的,另一种驱动抗原特异性T细胞增殖的协同刺激通路。同时阻断B7与 CD28、CD134L与CD134间的相互作用,使自身反应性T淋巴细胞的活化和增殖受到快速而最大限度的抑制,对治疗SLE等自身免疫性疾病可能是一种较理想的免疫干预模式。

34CrMo4钢在湿硫化氢环境中的应力腐蚀试验

通过慢拉伸试验研究了常温下34CrMo4在湿H2S环境中的应力腐蚀行为,发现随着H2S含量的增加,试件脆性破坏的特征明显增强,敏感性指数F(a)按指数函数规律增加,断口形貌由韧性断裂向穿晶的解理或准解理断口形式转变。

TLR2和TLR4活化的骨髓间充质干细胞对人脐血CD34^+细胞迁移能力的影响

目的:本研究旨在探讨Toll样受体2(Toll-like receptors 2,TLR2)和TLR4活化对人骨髓源性间充质干细胞(BM-MSC)诱导人脐血CD34+造血干/祖细胞迁移功能的影响及其机制。方法:流式细胞术检测健康供体BMMSC表面TLR2和TLR4的表达情况;TLR2激动剂(PAM3CSK4)和TLR4激动剂(LPS)活化人BM-MSC,收集培养上清,趋化实验测定BM-MSC培养上清对人脐血CD34+细胞的趋化作用;了解TLR2或(和)TLR4的活化对BMMSC诱导CD34+细胞迁移活性的影响。ELISA法定量检测培养上清中趋化因子SDF-1的分泌水平。结果:人BMMSC表面表达TLR2水平分别为(31.5±4.6)%和TLR4(85.6±6.7)%。与未加培养上清的空白组相比,对照组、LPS和/或PAM3CSK4活化的MSC的培养上清对CD34+均有明显趋化作用(P<0.01)。进一步研究显示,与未加激动剂的对照组(MSC上清组)相比,LPS组、PAM3CSK4组、LPS和PAM3CSK4联合刺激组的MSC培养上清诱导CD34+细胞的迁移均有显著促进作用(P<0.05),但LPS组、PAM3CSK4组、LPS和PAM3CSK4联合刺激组的培养上清中,SDF-1浓度与对照组相比未见明显变化(P>0.05)。结论:TLR2和/或TLR4的活化可显著增强骨髓BMMSC诱导人脐血CD34+细胞的迁移作用,但与趋化因子SDF-1无明显关系。