AsO3对Molt—4细胞系P15^IMK4b基因的去甲基化作用

目的：探讨砷剂与甲基化及基出表达的关系。方法：以As2O3处理因高甲基化致P15^IMK4b基因失活的T淋巴母细胞白血病细胞系Molt-4细胞，采用甲基敏感酶限制件酶切PCR、RT-PCR、流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测加药前后门5基出洲A甲基化、dmA和蛋自表达的变化及对细胞周期的影响。结果：As2O3处理48h后，P15基因甲基化减低至消失，P15mRNA恢复表达，P15蛋自表达增加26．12％(P<0．05)，细胞阻滞于Gn、G4期。结论：As2O3可通过去除P15抑癌基因甲基化、恢复其表达治疗白血病。

负载As2O3壳聚糖纳米粒对大鼠免疫功能的影响

目的：观察负载三氧化二砷（arsenic trioxide， As2O3）壳聚糖纳米粒（NPCS-As2O3）对大鼠免疫功能的影响，为临床用药提供实验和理论依据。方法将40只SD大鼠随机分为4组：壳聚糖纳米粒组（ NPCS组），负载As2 O3壳聚糖纳米粒组（ NPCS-As2 O3组），As2 O3组和生理盐水（ NS）组。尾静脉注射给药，连用7天后处死大鼠，取脾称重计算脾脏指数并分离脾细胞进行特异性细胞毒T淋巴细胞（ CTL）功能检测。结果 As2 O3组CTL活性降低，与NS组相比，差异有统计学意义（P＜0．05）；NPCS组和NPCS-As2O3组均显示出较高的CTL活性，并且脾脏指数增加，与As2O3组和NS组比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论 As2O3可以降低大鼠脾免疫功能；NPCS可以明显提高大鼠脾免疫功能；NPCS-As2 O3可以减轻As2 O3造成的脾免疫功能损伤，保护大鼠脾的免疫功能。

Ag_3XO_4(X=P,As,V)电子结构及光催化性质的第一性原理计算

基于密度泛函理论的第一性原理对Ag_3XO_4(X=P,As,V)电子结构及光催化性质进行了对比研究。与Ag_3XO_4相比,Ag_3VO_4较好的光催化稳定性主要源于其结构中Ag-O间较强的作用力增加了对Ag+的控制,而Ag_3VO_4弱的光催化活性与其导带底中存在d轨道成份以及较低的价带边势(2.335 V,vs NHE)有关;对Ag_3AsO_4而言,其优于Ag_3XO_4光催化活性的原因基于三个方面:(1)由高分散Ags-Ags杂化轨道构成的导带底能带;(2)窄的带隙(1.91 e V);(3)宽的可见光响应范围以及高的光吸收系数。此外,Ag_3XO_4(X=P,As,V)均为间接带隙半导体光催化材料,其中,Ag_3VO_4有用于分解水制氢研究的可能;上述计算结果与实验结果吻合。

Ca_5(AsO_4)_3OH的溶解度与稳定性研究

通过在不同pH值,温度等条件下Ca5(AsO4)3OH的溶解,确定其稳定存在的pH值范围,得出它的溶度积和生成的自由能(ΔG0f)。结果表明,Ca5(AsO4)3OH在水中的溶解度和稳定范围与pH和温度有关,在酸性条件下(初始pH=2)它的溶解度较大,而且在水中的溶解度随着温度的升高而降低。利用PHREEQC程序计算确定Ca5(AsO4)3OH的溶度积为10-40.86,生成自由能ΔG0f为-5 063.53 kJ/mol。利用JADE5软件计算得到其晶格参数a=b=9.696,c=6.967和晶胞体积为567.304 3。