E盒结合锌指蛋白2对AsPC-1细胞增殖和EMT的影响

目的探讨E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)对AsPC-1胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间充质转化(EMT)的影响。方法按照胰腺癌细胞中转染物不同,将细胞分为4组,分别是si-NC、si-ZEB2、pcDNA3.1、pcDNA3.1-ZEB2。TCGA数据库分析ZEB2在胰腺癌组织与癌旁胰腺组织中的表达差异及其与胰腺癌患者预后的关系,并利用Westernblot检测ZEB2在AsPC-1胰腺癌细胞和正常胰腺上皮细胞HPNE中的表达差异。采用qRT-PCR、Westernblot检测ZEB2小干扰RNA(si-ZEB2)及过表达质粒(pcDNA3.1-ZEB2)的转染效率。CCK-8、克隆形成、划痕和Transwell实验检测ZEB2对AsPC-1细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。qRT-PCR和免疫荧光实验检测ZEB2对AsPC-1细胞中EMT标志物表达的影响。利用生物信息学网站预测与ZEB2有靶定作用的miRNAs并构建ZEB2的蛋白-蛋白互作网络(PPI)。结果ZEB2在胰腺癌组织和AsPC-1胰腺癌细胞中高表达(P<0.05),且其高表达与胰腺癌患者的较差预后相关。qRT-PCR、Westernblot结果表明si-ZEB2和pcDNA3.1-ZEB2能够有效的转染到AsPC-1胰腺癌细胞中(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ZEB2组中AsPC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力受到抑制,EMT上皮标志物E-cadherin表达增加、间质标志物Vimentin表达减少(P<0.05)。pcDNA3.1-ZEB2组中AsPC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭和EMT标志物得到了与上述相反的结果(P<0.05)。共预测到与ZEB2有靶定作用的miRNAs 77个,与ZEB2作用密切的蛋白有10个。结论ZEB2在胰腺癌组织和细胞中高表达且其高表达与胰腺癌患者的较差预后相关,ZEB2作为一种促癌因子,能够促进AsPC-1胰腺癌细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭和EMT进程。

盐酸去氢骆驼蓬碱诱导人胰腺癌AsPC-1细胞凋亡

目的:探讨盐酸去氢骆驼蓬碱对人胰腺癌AsPC-1细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法及克隆形成抑制实验观察盐酸去氢骆驼蓬碱对胰腺癌AsPC-1细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞凋亡及自噬相关蛋白的表达水平。结果:盐酸去氢骆驼蓬碱作用人胰腺癌AsPC-1细胞后,不同浓度的药物对其生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系(P<0.01),24、48及72h的IC50分别约为116.5、66、22.3μmol.L-1;与对照组相比随着盐酸去氢骆驼蓬碱浓度的增加,细胞克隆逐渐减少;不同浓度盐酸去氢骆驼蓬碱作用后,均出现明显的晚期凋亡及坏死细胞群,且呈剂量-效应关系;盐酸去氢骆驼蓬碱作用后,胰腺癌AsPC-1细胞出现Caspase-3、PARP酶切活化,同时自噬标记性蛋白LC3Ⅱ增加,P62减少。结论:盐酸去氢骆驼蓬碱通过诱导细胞凋亡及自噬的方式抑制人胰腺癌AsPC-1细胞的生长。

5-氟尿嘧啶、表阿霉素、丝裂霉素单用及合用时对胰腺癌细胞Aspc-1和Bxpc-3的抑制作用

目的 :观察 5 氟尿嘧啶 (5 FU)、表阿霉素 (E ADM)和丝裂霉素 (MMC)体外对胰腺癌细胞 (Aspc 1及Bxpc 3)的作用和药物联合应用时的相互作用。方法 :采用MTT测定法观察 5 FU、E ADM和MMC单用及合用时对细胞的抑制作用 ,并应用中效原理判定药物合用的效果。结果 :单用或者合用时随着药物浓度的增加其对细胞的抑制作用也增加 ,5 FU和MMC合用于Aspc 1细胞株 ,当效应为 0 .84时CI为1,大剂量时 (效应大于 0 .84 )是协同作用 (CI <1) ,小剂量时 (效应小于 0 .84 )是拮抗作用 (CI >1)。MMC和E ADM合用时表现为轻度的拮抗作用。 5 FU和MMC、MMC和E ADM合用于Bxpc 3,当效应分别为0 .4 9、0 .6 2时CI为 1,大于此效应表现为轻度拮抗(C >1) ,小于此效应则相反。 5 FU和E ADM合用对两株细胞量效曲线图的形态相似表现为轻度的拮抗作用 ,随着效应的增加拮抗作用略有下降。结论 :药物的相互作用与药物浓度有关 ,药物及细胞株的不同其量效曲线存在较大差异。通过动脉灌注或保留导管持续灌注以提高化疗药物局部浓度能够改善胰腺癌的化疗效果。

生长抑素与吉西他滨联合应用对人转移性胰腺癌细胞株AsPC-1增殖的影响

目的观察生长抑素(SST)与吉西他滨(Gem)联合应用对人转移性胰腺癌细胞As PC-1增殖的影响。方法体外培养As PC-1细胞。(1)采用0、100、200、400、600、800μg/m L SST处理24、48、72 h,计算SST的半数抑制浓度(IC50);(2)采用0、0.1、1、5、10、20、40、60μmol/L Gem处理48 h(按照SST IC50时间),计算出Gem IC50;(3)依据以上实验得出的SST、Gem IC50,将As PC-1细胞分为4组,A组不做任何处理,B组加入SST IC50,C组加入Gem IC50,D组加入1/2 SST IC50+1/2 Gem IC50,处理时间按SST IC50时间进行,计算各组细胞增殖抑制率。结果 As PC-1细胞在SST浓度为600μg/m L处理48 h时达到半数抑制。As PC-1细胞在Gem浓度为20μmol/L时达到半数抑制。A、B、C、D组细胞增殖抑制率分别为0.00%±3.79%、52.59%±4.57%、48.11%±10.93%、64.86%±4.83%,B、C、D组分别与A组比较,B、C组分别与D组比较,P均<0.05。结论 SST联合Gem可抑制As PC-1细胞的增殖。

化疗药物对胰腺癌细胞株Aspc-1和Bxpc-3生长抑制作用的研究

目的 探讨不同化疗药物浓度、作用时间及联合用药对胰腺癌细胞株 (Aspc 1和Bxpc 3)的生长抑制作用。方法 单独或联合使用不同浓度的 4种化疗药物 :5 氟尿嘧啶、丝裂霉素、顺铂和表柔比星 (浓度分为d1、d2、d3、d4 ) ,分别作用 2 4、4 8和 72h后 ,用四唑盐比色法检测药物对两株细胞的生长抑制作用 ,并对计算出的每组细胞生长抑制率行t检验分析。结果 两细胞株的生长抑制率随着药物浓度的增加和作用时间的延长而显著上升 (P <0 .0 5 ) ,联合用药能显著提高药物对两细胞株的抑制作用 (P <0 .0 5 )。结论 通过动脉灌注或保留导管持续灌注以提高化疗药物局部浓度和延长药物作用时间 。

干扰PIM3的表达对人胰腺癌AsPC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制研究

目的探讨干扰PIM3的表达对人胰腺癌AsPC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法将阴性对照[scramble小干扰RNA(siRNA)]和干扰PIM3(PIM3 siRNA)分别转染至人胰腺癌AsPC-1细胞,分别作为scramble-siRNA组和PIM3-siRNA组,以1×磷酸盐缓冲液(PBS)作为溶剂对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测人胰腺癌AsPC-1细胞PIM3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、Ki-67、caspase 3 mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法(Westernblot)检测PIM3、Bcl-2、BAX、caspase 3蛋白的相对表达量;四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测干扰PIM3的表达对人胰腺癌AsPC-1细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测干扰PIM3的表达对细胞凋亡能力的影响。探讨干扰PIM3的表达对荷瘤小鼠人胰腺癌AsPC-1细胞的影响。结果转染后,PIM3-siRNA组细胞PIM3 mRNA和PIM3蛋白的相对表达量均明显低于溶剂对照组和scramble-siRNA组(P﹤0.01)。干扰PIM3的表达可明显抑制人胰腺癌AsPC-1细胞增殖,促进其凋亡。干扰PIM3的表达可下调人胰腺癌AsPC-1细胞中Ki-67、Bcl-2基因的表达,上调BAX、caspase 3基因的表达;且干扰PIM3的表达可下调Bcl-2蛋白的表达,上调BAX、caspase 3蛋白的表达。荷瘤小鼠经PIM3 siRNA治疗后,小鼠肿瘤质量和体积均明显下降。结论PIM3 siRNA可通过干扰PIM3的表达,诱导人胰腺癌AsPC-1细胞的凋亡,在体内体外均可抑制胰腺癌AsPC-1细胞的生长。

Girdin对胰腺癌细胞Aspc-1迁移及侵袭能力的影响

我们通过腺病毒干扰Girdin表达,观察Girdin对胰腺癌细胞Aspc-1侵袭和迁移的影响. 一、材料与方法 1.材料：人胰腺癌细胞株Aspc-1购自上海博谷生物科技有限公司;抗体购自美国Abcam公司;Tirzol购自美国Invitrogen 公司;反转录试剂盒购自日本TaKaRa公司;SYBR Green购自德国Roche公司;基质胶购自美国BD公司. 2.方法：利用Girdin干扰腺病毒转染Aspc-1细胞,应用Western blot和实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测Girdin基因的蛋白和mRNA的表达水平,划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭能力.

长链非编码RNA GAS5对胰腺癌AsPC-1细胞凋亡、迁移及侵袭能力调控作用

目的探讨长链非编码RNA GAS5(lncRNA GAS5)对胰腺癌AsPC-1细胞凋亡、迁移及侵袭能力的调控作用。方法在胰腺癌细胞系AsPC-1中通过转染质粒过表达lncRNA GAS5,将转染pcDNA3质粒的AsPC-1细胞组设为对照组,将转染pcDNA3-GAS5质粒的AsPC-1细胞组设为实验组。通过实时定量PCR、流式细胞学、细胞划痕实验、Transwell实验等方法检测lncRNA GAS5对胰腺癌细胞凋亡、迁移及侵袭能力的调控作用。结果实时定量PCR结果显示,实验组AsPC-1细胞系中GAS5表达升高。流式细胞学检测显示,与对照组比较,转染GAS5对胰腺癌细胞凋亡影响不显著。细胞划痕实验显示,转染GAS5对胰腺癌细胞迁移能力抑制明显。Transwell实验结果显示,转染GAS5对胰腺癌细胞侵袭能力抑制明显。结论lncRNA GAS5可能通过抑制胰腺癌细胞的迁移及侵袭功能发挥调控作用。

胰腺癌AsPC-1细胞中miR-148a／b靶基因DNA甲基转移酶1的鉴定

有研究结果表明，胰腺癌发生过程中伴随miR-148a／b异常表达下调和DNA甲基转移酶1（DNMT1）异常高表达。

Plk1在胰腺癌细胞中的表达及其临床意义

目的探讨胰腺癌细胞系中Plk1表达的意义。方法以胰腺癌细胞株(AsPC-1、PANC1、BxPC3)和正常胰腺细胞株(HPDE6C7,一种永生但非转化的胰腺上皮细胞来源的细胞株)为研究对象,应用RT-PCR检测Plk1 mRNA的表达,用Western blot检测Plk1蛋白的表达。结果 Plk1 mRNA和Plk1蛋白在胰腺癌细胞中均有高表达,而在正常胰腺细胞株中几乎不表达。结论 Plk1在胰腺癌细胞中的表达具有一定肿瘤特异性,有可能成为胰腺癌治疗的新靶标。

生长抑素对人胰腺癌细胞株ASPC—1的生长调控

目的：观察生长抑素（SS）对人胰腺癌细胞ASPC－1的生长作用；测定神经鞘磷脂（SM）、环磷酸腺苷（cAMP）和细胞内[Ca^2+]i水平。方法：细胞培养，分别加入不同浓度的的SS。应用MTT法来观察细胞增殖程度；薄层层析法测定细胞内SM，放射免疫法测定细胞内cAMP含量；荧光法测定[Ca^2+]i。结果：不同浓度的SS（10^-6～10^-12mol/L）均能有效地抑制ASPC－1的生长，能抑制ASPC－1细胞内SM，cAMP生成和细胞内[Ca^2+]i水平（P＜0．01），cAMP生成量和细胞内[Ca^2+]i水平与SS浓度呈负相关。结论：生长抑素能抑制ASPC－1细胞的生长，经过特异性受体调节。

特异siRNA沉默Slug基因抑制体外胰腺癌AsPC-l细胞生长的实验研究

目的:研究Slug基因沉默对胰腺癌AsPC-l细胞增殖、凋亡的影响。方法:构建靶向抑制S1ug的siRNA表达载体,瞬时转染AsPC-1细胞。采用RT-PCR和Westernblot法检测细胞Slug蛋白,MTT检测细胞增殖,AnnexinV-FITC/PI了解细胞凋亡的变化。结果:成功构建了pGenesil-l-Slug-siRNA(pSlug-siRNA)和pCenesil-1-Neg-siRNA(pNeg-siRNA)表达质粒。pSlug-siRNA瞬时转染AsPC-1细胞72h后,细胞S1ug表达及生长受到明显抑制,细胞凋亡率明显增加。结论:Slug-siRNA抑制Slug表达,促进As-PC-1细胞凋亡并抑制细胞的增殖。

水飞蓟宾通过上调 P15INK4B 和 P21WAF1／CIP1活化 JNK 诱导人胰腺癌细胞 G1期阻滞及细胞凋亡

目的:探讨水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法:MTT法和克隆形成抑制实验观察水飞蓟宾对人胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:不同浓度的水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应和时间-效应关系(P<0.05),水飞蓟宾作用于As PC-1细胞48、72 h的IC50浓度分别为224.20、87.25μmol/L;克隆形成抑制实验显示,随着水飞蓟宾浓度增加,As PC-1细胞克隆形成逐渐减少.细胞周期检测结果显示,随着水飞蓟宾浓度的增加,胰腺癌As PC-1细胞出现明显G1期阻滞;水飞蓟宾处理组细胞的周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E2、Cyclin A、Cyclin B1表达下降,细胞周期蛋白激酶CDK4、CDK6表达不变,细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制蛋白P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达升高,与流式检测的结果相一致.不同浓度水飞蓟宾作用48 h后,出现明显的凋亡细胞群;同时发现Caspase-9、Caspase-3活化降解,Caspase3下游效应蛋白PARP出现切割条带.JNK蛋白表达增加并磷酸化活化,Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变,BH3-only蛋白Bclxs、Bid、Bim表达增加.结论:水飞蓟宾明显抑制胰腺癌细胞增殖,通过诱导P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达阻滞细胞周期在G1期,并通过诱导JNK活化激活线粒体细胞凋亡途径,进而诱导胰腺癌As PC-1细胞凋亡.

RNA干扰靶向沉默诱骗受体3基因增加人胰腺癌细胞的放射敏感性

目的:探讨RNA干扰沉默诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)基因对胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其相关机制。方法:构建带有DcR3 siRNA序列的稳定表达质粒,通过脂质体转染至胰腺癌AsPC-1细胞株,设对照组、siRNA(-)阴性对照组和DcR3 siRNA组,应用Western blotting检测AsPC-1细胞中DcR3表达的变化,平板克隆形成实验检测转染DcR3 siRNA后AsPC-1细胞放射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting检测Caspase-8、Caspase-3和PARP-1表达的变化。结果:DcR3 siRNA组细胞中DcR3蛋白表达水平较对照或siRNA(-)组明显降低(均P<0.01);DcR3 siRNA组的克隆形成率明显低于对照或siRNA(-)组,其存活分数(survival fraction,SF)降低、α/β比值升高(均P<0.01);放射后DcR3 siRNA组肿瘤细胞凋亡率明显高于对照或siRNA(-)组(均P<0.01);转染DcR3 siRNA后可以明显上调Caspase-8、Caspase-3的表达和下调PARP-1的表达。结论:RNA干扰沉默DcR3基因通过激活凋亡因子Caspase-8和Caspase-3促进细胞凋亡,从而增加胰腺癌细胞对放射的敏感性。

荧光探针及流式分选法追踪胰腺癌细胞增殖的研究

目的应用羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(5,6-carboxyfluorescein diacetate,succinimidyl ester,CFSE)荧光探针及流式分选的方法追踪胰腺癌细胞增殖情况。方法应用低血清培养法(0.5%)对细胞进行细胞周期同步化;利用CFSE染色追踪胰腺癌全基因组突变文库细胞增殖;并于一定的时间点,应用流式分选法分选增殖速度减慢细胞群;通过CCK-8法检测分选前后的细胞增殖曲线。结果 CFSE探针可均匀染色胰腺癌细胞,呈现较强的绿色荧光;在CFSE荧光探针染色后的不同时间点(0、48、96及144h),胰腺癌细胞荧光强度呈现逐级衰减趋势;应用细胞饥饿法对细胞进行同步化后,细胞呈现更好的同步化衰减趋势;在一定的荧光衰减时间点(144h),通过流式分选从细胞突变文库中获得了胰腺癌增殖减慢细胞群;CCK-8实验显示,相对于分选前的细胞,分选出的荧光强度强的胰腺癌细胞群增殖速度明显减慢(P=0.006)。结论 CFSE荧光探针可很好追踪胰腺癌细胞增殖,结合流式分选法可获得肿瘤突变文库中的增殖减慢细胞群。

STAT3基因沉默对胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其机制

目的:探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)基因沉默对人胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1放射敏感性的影响及其机制。方法:体外培养人胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1,通过脂质体转染STAT3 shRNA作为实验组(shSTAT3组),设置阴性对照(shNC组)和空白对照组(NC组)。采用qRT-PCR检测转染后各组AsPC-1和PANC-1细胞中STAT3 mRNA表达水平,Western blot检测细胞中STAT3蛋白表达水平。MTT实验检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞电子射线照射后的凋亡情况,qRT-PCR和Western blot分别检测各组细胞电子射线照射后的Bax、Bcl-2和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况。结果:shSTAT3组AsPC-1和PANC-1细胞中STAT3 mRNA和蛋白表达水平比NC组和shNC组明显降低(P<0.05)。接受电子射线照射后,shSTAT3组AsPC-1和PANC-1细胞增殖率显著低于shNC组(P<0.05),其细胞凋亡率较shNC组明显升高(P<0.05)。接受电子射线照射后,转染STAT3 shRNA后能够明显上调细胞中Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2的表达(P<0.05)。结论:沉默STAT3基因能够通过上调Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2的表达促进细胞凋亡,增强胰腺癌细胞的放射敏感性。

重组腺病毒介导的野生型PUMA基因对胰腺癌细胞的放射增敏作用

文献报道，PUMA基因转染可促进体外肺癌和食管癌细胞凋亡，并能增强它们对放化疗的敏感性。我们曾将野生型PUMA转染胰腺癌Aspc-1细胞，发现Aspc-1细胞的生长明显被抑制。本实验旨在研究转染野生型PUMA基因的胰腺癌Aspc-1细胞是否增强其对放疗的敏感性。

胰腺癌组织高表达血小板反应蛋白2的预后意义及其对癌细胞增殖和迁移的影响

目的:探索血小板反应蛋白2(thrombospondin 2,THBS2)表达对胰腺癌患者的预后意义及对胰腺癌ASPC-1细胞增殖和迁移的影响,并探讨可能的分子机制。方法:利用数据库分析THBS2在胰腺癌组织中的表达情况及其对患者整体生存率的影响。Wb实验检测THBS2在胰腺癌ASPC-1细胞中的表达,RNA干扰技术敲低ASPC-1细胞中THBS2的表达后,采用MTT实验以及Transwell实验检测敲低THBS2对于细胞增殖和迁移能力的影响;Wb技术检测对ASPC-1细胞中MMP、E-钙黏蛋白、AKT以及PI3K蛋白表达的影响。结果:THBS2在胰腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织中的表达(P<0.01),且THBS2的高表达会导致胰腺癌患者整体生存率的下降。THBS2在ASPC-1细胞中表达上调,干扰THBS2的表达后ASPC-1细胞的增殖(P<0.01)和迁移能力(P<0.01)均显著下降,细胞内AKT以及PI3K的表达显著下调(P<0.01)。结论:THBS2在胰腺癌组织和细胞中高表达,且与患者的预后情况呈负相关,其机制可能是通过调控AKT/PI3K信号通路而调节ASPC-1细胞的增殖和迁移。

CYB5A对胰腺癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的探究细胞色素b5(CYB5A)对胰腺癌细胞增殖及细胞周期的影响。方法体外培养人胰腺癌细胞株AsPC-1,分别转染SiRNA和质粒对CYB5A进行抑制和过表达,CCK8法检测AsPC-1细胞增殖活性,Western blot与荧光定量PCR(RT-PCR)分析半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)、增殖细胞核抗原(PCNA)与B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)等增殖相关蛋白的表达情况,流式细胞仪分析细胞周期变化。结果抑制CYB5A表达可导致AsPC-1细胞caspase-3的mRNA水平及蛋白水平增高(P<0.05),PCNA及Bcl-2的mRNA水平及蛋白水平降低(P<0.05),并可进一步降低细胞增殖率(P<0.05),阻滞AsPC-1细胞于G2/M期(P<0.05);诱导CYB5A则可使AsPC-1细胞高表达PCNA与Bcl-2的mRNA水平及蛋白水平(P<0.05),而低表达caspase-3的mRNA水平及蛋白水平(P<0.05),并进一步促进AsPC-1细胞增殖(P<0.05),降低G2/M期细胞比例(P<0.05)。结论CYB5A可通过调控胰腺癌细胞AsPC-1增殖相关蛋白的表达,降低G2/M期细胞比例,进而促进胰腺癌细胞的增殖。

环巴胺类似物的合成及体外抗肿瘤细胞活性研究

环巴胺是一种选择性抑制Hedgehog信号通路的甾体生物碱,具有显著的抗肿瘤活性。为研究环巴胺类似物抗肿瘤作用的构效关系,本文以介芬胺为原料,采用选择性还原、甲基化及氧化反应合成了环巴胺及8个类似物,其中化合物4、9、10的结构未见文献报道。运用MS、NMR对产物进行了结构表征,以MTT法研究产物对人胰腺癌Aspc-1和人胃癌SGC-7901细胞体外增殖的抑制作用,结果化合物5对两种细胞均有抑制作用,但活性略低于环巴胺。