新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达及Ucf-101干预效果

目的探讨Omi/HtrA2在新生鼠窒息后肾组织的变化及Ucf-101的干预作用。方法将72只7～10dWistar大鼠随机分为对照组、窒息组和Ucf-101组。窒息组和Ucf-101组大鼠制成常压窒息模型。在窒息30min后复氧2、24、48h时采用免疫组化法检测各组肾组织中Omi/HtrA2的表达。采用TUNEL法检测肾凋亡细胞的形态及数量变化。结果窒息复氧后2hOmi/HtrA2表达开始增强,于24h达最高峰,随后有所下降。与窒息组相比,Ucf-101组各个时相点Omi/HtrA2的表达阳性率明显降低(P<0.01)。窒息复氧后2h,肾组织开始出现肾小管上皮细胞凋亡,24h凋亡细胞数达到高峰,而Ucf-101组各个时相点凋亡指数较窒息组均有明显减少。结论新生大鼠窒息后肾组织Omi/HtrA2表达增强,参与肾损伤;Ucf-101可使Omi/HtrA2的表达下降,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡。