阿司匹林对实验性兔脑缺血神经损害的影响

血小板在脑缺血神经损害中有重要作用,临床上已广泛使用ASA(阿司匹林),拮抗血小板作用,防治缺血性脑卒中。但ASA与实验性脑缺血神经损害的诸多因素相互联系的实验报道尚少。我们用雄性新西兰白兔30只,随机分为3组:A组为ASA脑缺血组,于实验前5天每天口服血小板拮抗剂ASA(15mg/kg);B组为单纯脑缺血组;C组为空白对照组。脑缺血模型采用阻断双侧颈总动脉加股动脉放血降压法制备。实验结果显示:ASA脑缺血组有明显的PAgT降低(肾上腺素为诱导剂)和TXA_2生成减少,无显著的自由基生成增多和脑组织钙含量增高,其脑水肿反应比单纯脑缺血组轻。实验表明ASA对实验性兔缺血脑有肯定的保护效应。笔者认为ASA-血小板-自由基-钙紊乱之间的相互关系值得深入探讨。

阿司匹林对实验性兔脑缺血神经损害的影响－超微结构观察

血小板在脑缺血神经损害中有重要作用，临床上已广泛使用ＡＳＡ拮抗血小板作用防治缺血性脑卒中。我们用昆明产健康雄性大白兔３０只，随机分为三组：Ａ组为ＡＳＡ脑缺血组，于实验前５天每天口服ＡＳＡ（１５ｍｇ／ｋｇ）；Ｂ组为单纯脑缺血组；Ｃ组为对照组。脑缺血模型采用阻断双侧颈总动脉加股动脉放血降压法制备。ＡＢ两组缺血１ｈ，再重灌１ｈ。电镜观察结论为：在神经细胞和胶质细胞及其亚细胞结构以及毛细胞的病理改变上，ＡＳＡ脑缺血组的改变，均较单纯脑缺血组（Ｂ组）轻，特别在神经细胞线粒体肿胀空泡变性，神经微丝溶解和毛细血管内皮细胞肿胀空泡变性等改变方面，差别尤为突出；而在神经纤维脱髓鞘和胶质细胞变性肿胀方面，两组改变相接近。本文对其机制和意义进行了探讨。

小量阿斯匹林治疗老年人缺血性脑血管病的临床、血药浓度及血小板聚集力监测

用阿斯匹林(ASA)治疗缺血性脑血管病疗效肯定。但以前应用的剂量较大,现在较一致认为小剂量既能取得满意的效果。而用小剂量ASA治疗老年人(60岁以上)的缺血性脑血管病尚未见报道。本文报道30例,肠溶ASA0.3克隔日1次18例;普通ASA0.1g每日1次12例,治疗效果满意。且未发现副反应。26例(患者12例,正常人14名)进行了血药浓度监测。结果服药后2—4小时血药浓度达高峰,24小时基本排完。16例(10例患者,6名正常人)动态观察了血小板聚集力的变化。结果示ASA对血小板聚集力有明显抑制作用,且一次用药作用持续时间较久,服药后7天才基本恢复至服药前水平,提示用药时间间隔可更长或剂量可更小。通过对血小板聚集力的监测,ASA的疗效从理论上亦得到了证实。

红花注射液生物活性测定方法的筛选

目的:从多种活血化瘀类药物的药效学模型中筛选红花注射液生物活性测定的方法。方法:用4个不同厂家的红花注射液,根据功能主治相关的5种药效学实验方法(包括大鼠急性心肌缺血实验、小鼠急性脑缺血缺氧实验、小鼠体内血栓实验、小鼠断头存活实验、家兔体外抗血小板聚集实验),筛选1～2种设计合理、操作简便、指标明确、灵敏度高、重现性好的方法作为其生物活性测定方法。结果:小鼠体内血栓和家兔体外抗血小板聚集实验符合要求。结论:小鼠体内血栓实验和家兔体外血小板聚集实验为红花注射液生物活性测定的方法。