黄芪对感染病毒大鼠心肌细胞钙通道及钠钙交换载体的效应

目的与方法：以柯萨奇Ｂ３病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞，利用膜片钳记录技术了解黄芪对感染柯萨奇病毒后心肌细胞Ｌ型钙通道及钠钙交换载体的影响，以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制。结果：黄芪不影响正常心肌细胞Ｌ型钙通道电流的幅度，但可减缓Ｌ型钙通道电流的衰减。黄芪也不影响内向ＮＣＥ电流，但使外向ＮＣＥ电流增加，从而使动作电位期间由ＮＣＥ转运入细胞内的钙离子增加。病毒感染增加心肌细胞Ｌ型钙通道电流的幅度，抑制内向钠钙交换电流，并使钠钙交换电流的逆转电位负移。黄芪可抑制病毒感染细胞Ｌ型钙通道电流的增加，减轻ＣＶＢ３对内向ＮＣＥ电流的抑制作用和使负移的逆转电位正常化。结论：黄芪通过拮抗ＣＶＢ３感染对Ｌ型钙通道和钠钙交换电流的影响，可防止病毒感染可能导致的细胞内钙超载和异常电活动，从而对感染细胞起到保护作用。

黄芪甲苷对新生乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的:探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞分为对照组、0.1%二甲基亚枫(DMSO)溶剂组、H2O2损伤组(0.2 mmol.L-1)、阳性药黄芪注射液组及ASⅣ小、中、大(3、10及30 mg.L-1)剂量组。药物预先处理心肌细胞30 min后,加入H2O2损伤心肌细胞24 h,观察ASⅣ对心肌细胞形态学的影响,MTT法测定心肌细胞存活力以及测量乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果:H2O2损伤组心肌细胞部分皱缩,细胞核暗淡,伪足消失;ASⅣ各剂量组心肌细胞损伤程度减轻,心肌细胞核折光性较H2O2损伤组好,伪足略变细;ASⅣ各剂量组细胞存活力均高于H2O2损伤组(P<0.05或P<0.01);ASⅣ10及30 mg.L-1剂量组LDH、MDA含量低于H2O2损伤组(P<0.05或P<0.01),SOD、NO含量高于H2O2损伤组(P<0.05或P<0.01)。结论:ASⅣ可对抗H2O2对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力、诱导NO生成有关。

黄芪对糖尿病性肾病大鼠心肌脂质过氧化作用及一氧化氮水平的影响

目的 :研究黄芪对糖尿病性肾病大鼠心肌脂质过氧化作用及NO水平的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病性肾病组、糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组、黄芪治疗组。分别测定各组心肌组织内SOD、GSH -Px、NOS活性及MDA、NO含量。结果 :各实验组心肌组织内GSH -Px、SOD活性下降 ,NOS活性及MDA、NO含量增高 ,其中以糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组最明显 ,黄芪对之有纠正作用。结论 :黄芪能抑制糖尿病性肾病心肌脂质过氧作用并降低NO水平 。

黄芪对缺血大鼠心肌钙及脂质过氧化物的影响

利用异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型，观察黄芪对红细胞、心肌钙及脂质过氧化物的影响，发现黄芪能减轻由于缺血引起的心肌细胞、心肌组织和红细胞内的钙积聚，并能保护红细胞膜钙泵功能；能增加心肌组织超氧化物歧化酶的活力，减少氧自由基损伤。提示黄芪可减轻缺血心肌细胞内钙超载，达到保护心肌的作用。

黄芪注射液对两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征中心肌和血管内皮细胞损伤的影响

目的通过建立两次打击大鼠致多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,探讨黄芪注射液对MODS致心肌和血管内皮细胞损伤的影响。方法将92只SD大鼠随机分为对照组、MODS组和治疗组。MODS组和治疗组复制大鼠MODS的动物模型,治疗组腹腔注入黄芪注射液,对照组和MODS组注入0.9%氯化钠溶液。分别在注射黄芪注射液和0.9%氯化钠溶液后24h,48h采集血液和心脏组织标本,测定大鼠血清中循环内皮细胞(CEC)数量、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的水平,心脏组织标本行光镜下病理检查。结果治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24h和48hCEC数量、NO、ET-1水平明显低于相同时间点MODS组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组大鼠腹腔注射黄芪注射液后24h和48hTNF-α、ICAM-1、CK-MB、CK、LDH水平明显低于MODS组相同时间点水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液对两次打击致MODS模型大鼠的心肌和血管内皮细胞损伤有明显的减轻和保护作用。

黄芪对梗阻性黄疸大鼠心肌TNFα及SOD基因mRNA表达的影响

目的 :探讨黄芪对梗黄心肌组织中TNFα、SOD基因mRNA表达的影响及分子生物学作用机制。 方法 :RT -PCR法扩增cDNA ,电泳扫描后半定量分析TNFα、SOD基因mRNA表达 ,组间比较。 结果 :黄芪可明显降低梗黄大鼠心肌组织中TNFα、mRNA基因表达 ,上调SODmRNA表达 ,降低血浆中TNFα水平 ,并使SOD合成增多 ,对梗黄心肌损害起到保护作用。 结论 :黄芪通过下调TNFαmRNA基因表达、上调SODmRNA表达、降低血清中TNFα水平 ,并使SOD合成增多 ,在多层次、多靶点通过双相调节作用 ,保护梗黄对心肌的损害。

黄芪总黄酮对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的作用

目的研究黄芪总黄酮(totalflavonoids of ast ragalus,TFA)对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)、内向整流钾电流(IK1)的作用。方法胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流、内向整流钾电流。结果(1)应用TFA(20mg.kg-1)后IK从(1.21±0.24)nA降至(0.96±0.27)nA(P<0.01,n=6),而TFA(40mg.kg-1)组IK从(1.45±0.36)nA下降到(1.01±0.27)nA,差异有统计学意义(P<0.01,n=6)。(2)应用TFA(20mg.kg-1,40mg.kg-1)后与对照组比较,TFA(20mg.kg-1,40mg.kg-1)分别使内向整流钾电流(IK1)峰值从(-8.93±2.03)nA和(-8.83±1.56)nA下降到(-8.87±1.58)nA和(-8.54±1.37)nA,差异无统计学意义(P>0.05,n=6)。结论TFA可以降低豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)的幅度,呈剂量依赖性。TFA对豚鼠心室肌细胞内向整流钾通道(IK1)作用不明显。

黄芪丹参配伍提取物在缺血性心肌中抑制心肌重塑的作用

为研究黄芪丹参配伍提取物在心肌梗死模型大鼠中的心脏保护作用,通过缺血再灌注复制模型大鼠后,随机等分假手术对照组、模型组和黄芪丹参配伍提取物组3组,分别给予相应药物进行干预。3周后处死大鼠,分别采用游泳测试、超声心动图测量、Masson染色法、酶联免疫吸附法、TUNEL染色法和蛋白质印迹法进行检测。结果表明:通过黄芪丹参配伍提取物干预后,可以提高心肌梗死模型大鼠的运动耐力,改善心肌结构,减轻心肌纤维化和炎症水平,发挥抗细胞凋亡的作用。实验结果可见黄芪丹参配伍提取物在缺血性心肌中能有效延缓心肌重塑的进展。

黄芪对兔急性心肌梗死心室肌细胞钠通道电流的影响

目的 :研究黄芪对兔急性心肌梗死 (AMI)后心室肌细胞钠通道电流 (INa)的影响。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察 AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞 INa的变化。结果 :AMI后 1周 INa的 I- V曲线明显上移。对照组 INa电流密度峰值 (- 30 m V)为 4 5 .5 0± 5 .33p A/ p F(n=12 ) ,AMI组为 2 2 .4 8± 4 .6 2 p A/ p F(n=14 ) ,显著低于对照组 (P<0 .0 1) ;黄芪组为 37.14± 3.79p A / p F(n=15 ) ,与 AMI组相比 ,显著增大 (P<0 .0 5 )。结论 :AMI后 1周梗死区心室肌细胞 INa明显下降 ,黄芪可以使 AMI后下降的 INa趋于正常 ,逆转 AMI后形成的电重构。

黄芪对培养心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 :探讨中药黄芪 (Astragalus,AS)对培养的心肌细胞氧化性损伤的保护作用及其机制 .方法 :体外培养的新生大鼠心肌细胞 ,分为 3组 :①对照组 (Normal组 ) ;②H2 O2组 :H2 O2 (0 .2mmol/L)与心肌细胞共育 1h ;③黄芪 +H2 O2组 :黄芪处理心肌细胞 30min后 ,加入H2 O2 与心肌细胞共育1h .心肌细胞损伤以细胞线粒体活性和乳酸脱氢酶 (LDH)活性来表示 ,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ,均以比色法检测 .结果 :H2 O2 处理细胞后可使细胞LDH活性显著增高 (2 7± 3) μkat/L ,细胞线粒体活性明显下降 0 .36± 0 .0 4 ,SOD活性较正常细胞显著下降(2 31± 2 2 ) μkat/L ,MDA含量显著增高 (1 6± 3) μmol/L .黄芪处理细胞后可显著提高心肌细胞线粒体活性 0 .5 0± 0 .0 5 ,降低LDH活性 (1 6 .4± 1 .8) μkat/L ;并提高细胞抗氧化能力 ,表现为较H2 O2 处理组 ,SOD活性增高 (331± 4 0 ) μkat/L ,MDA含量下降 (1 0 .7± 2 .4 ) μmol/L .结论 :黄芪可对抗H2 O2 对心肌细胞的损伤 。