阿托伐他汀钙在治疗慢性硬膜下血肿的疗效分析

目的探讨不同时期使用阿托伐他汀钙在慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)钻孔引流术后的疗效。方法72例CSDH患者分为对照组(n=32)和研究组(n=40)。对照组于术后1周之后(平均12.52±2.53d)开始服用阿托伐他汀钙片,连服8周。研究组于术后1周内(平均1.42±0.84d)开始服用同剂量同周期的阿托伐他汀钙。比较两组术后1个月及3个月血肿量、神经功能、日常生活能力。结果术前血肿量对照组(73.53±17.64)ml、研究组(74.10±17.95)ml,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1个月对照组及研究组血肿量分别为(29.62±4.20)ml、(22.52±3.96)ml,差异具有统计学意义(P<0.001)。术后3个月对照组及研究组血肿量分别为(13.09±2.24)ml、(11.87±2.48)ml,差异有统计学意义(P<0.05)。中国卒中量表(chinese stroke scale,CSS)评分,对照组术前(19.18±4.84)分,研究组术前(18.75±5.32)分,差异无统计学意义(P>0.05);术后1个月对照组及研究组CSS评分分别为(13.87±3.43)分、(9.87±3.26)分,差异有统计学意义(P<0.001);术后3个月对照组及研究组CSS评分分别为(6.65±2.65)分、(5.25±2.72)分,差异有统计学意义(P<0.05)。日常生活活动能力评分(activities of daily living scale,ADL)评分,术前对照组(54.06±16.51)分,研究组(56.87±14.74)分,差异无统计学意义(P>0.05),术后1个月ADL评分对照组及研究组分别为(67.96±11.27)分、(75.37±11.11)分,差异有统计学意义(P<0.05),术后3个月ADL评分对照组及研究组分别为(86.25±10.31)分、(90.37±8.27分),差异无统计学意义(P>0.05)。结论术后尽早使用阿托伐他汀钙片能促进CSDH患者近期血肿吸收、神经功能恢复及改善日常生活能力。

应用超声评估阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化性狭窄病变的影响

目的应用彩色多普勒血流显像（CDFI）评估阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化性狭窄病变进程的影响。方法纳入2007年1月-2010年12月在首都医科大学宣武医院血管超声科行颈动脉超声检测，首诊为一侧颈动脉粥样硬化性中度（狭窄率50％～69％）狭窄者52例。所有患者每6个月检测1次，至少连续观察2．5年。根据是否规律服用阿托伐他汀钙（20mg/每晚），将患者分为规律服药组（A组，21例）和非规律服药组（B组，31例），分别于0．5、1．0、1．5、2．0、2．5年比较两组颈总动脉内一中膜厚度（CCA-IMT）、狭窄处责任斑块厚度（RPT）变化的差异。结果①与初检时比较，两组IMT均有随时间延长而逐渐增厚的趋势，差异有统计学意义。其中A组2．5年IMT平均增长0．062inln，B组平均增长0．113mm。与前一阶段比较，A组IMT增厚值在2年后开始出现下降趋势，B组无下降趋势。2．5年时两组IMT值差异有统计学意义。②两组RPT值均有逐渐增厚的趋势。与初检时比较，A组各阶段RPT增厚值差异均无统计学意义。B组各阶段RPT增厚值除与初检时差异均有统计学意义外，与前一阶段比较，差异亦有统计学意义（1．0与1．5年，1．5与2．0年阶段除外），P〈0．05或P〈0．01。2．5年A组RPT共平均增厚0．560mm。B组平均增厚0．955mm。③以CCA-IMT变化〉0．1mm，RPT变化〉0．3mm定义CCA-IMT及RPT为增厚。2．5年时B组患者RPT增厚的发生率明显高于A组[分别为87．1％（27/31）与57．1％（12/21）]，差异有统计学意义，P〈0．05。结论规律、长期应用阿托伐他汀钙可以减缓颈动脉粥样硬化性狭窄患者CCA-IMT、RPT的进程。

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响

目的研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔血浆和外周血单核细胞表达肿瘤坏死因子α和组织因子水平的影响。方法采用高胆固醇饮食法建立动脉粥样硬化兔模型(n=12),随机给予阿托伐他汀或淀粉4周,同时6只兔以普通饲料喂养。12周后,取各组兔主动脉测定斑块内膜面积,分离外周血单核细胞培养24h。采用酶联免疫吸附法检测血浆和细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α及细胞膜组织因子水平。结果阿托伐他汀能降低主动脉斑块面积百分数、血浆和外周血单核细胞肿瘤坏死因子α及组织因子水平(均P<0.01);主动脉斑块面积百分数、血浆及外周血单核细胞肿瘤坏死因子α和组织因子水平两两之间呈正相关(均P<0.01)。结论阿托伐他汀在降低胆固醇同时,还可通过降低肿瘤坏死因子α和组织因子水平发挥抗动脉粥样硬化作用。

长期应用阿托伐他汀对冠心病患者颈动脉系统血流动力学的影响

目的观察长期应用阿托伐他汀对冠心病患者颈动脉系统血流动力学的影响。方法经冠脉造影证实为冠心病并经超声检查颈动脉有不同程度斑块者44例,给予阿托伐他汀10mg,口服,每晚1次,共2年。每6个月检测1次患者血脂水平,同时用彩色多普勒超声观察颈动脉系统内径及血流动力学参数的变化。结果治疗6个月后,阿托伐他汀可以使TC、LDL-C水平降低,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01);随治疗时间延长,TG水平逐渐降低;HDL-C水平渐升高,但直至治疗18个月及24个月,才与治疗前有显著性差异。与治疗前相比,颈动脉内径有所扩大,血流速度增加,阻力指数下降。结论阿托伐他汀降脂疗效确切,并有扩大血管内径,改善颈动脉血流动力学的作用。

大剂量阿托伐他汀钙对内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白及预后的影响

目的观察大剂量阿托伐他汀对内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白水平及预后的影响。方法随机将发病24h内入院的内囊预警综合征进展为脑梗死患者30例分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀80mg/d,连续用药14d)。治疗前后检测血清S100B蛋白水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时行神经功能缺损程度进行评分。结果治疗前血清S100B蛋白与当时及3个月时病情严重性显著相关(r=0.721,r=-0.635,P均<0.001;r=0.561,r=-0.623,P均<0.001)。治疗后阿托伐他汀组血清S100B蛋白水平下降,且与对照组相比,差异有显著性(P=0.009)。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比,差异有显著性(P<0.001,P<0.001),但不同组之间相比无明显差异。结论短期应用大剂量阿托伐他汀可以降低内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白水平,但对其3个月的预后无明显改善作用。

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠主动脉活性氧、p22phox表达和SOD活性的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)主动脉活性氧(ROS)和p22phox mRNA表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化及相关性,并探讨阿托伐他汀治疗对上述指标的影响。方法 以WKY大鼠为对照,观察给予SHR阿托伐他汀50mg/(kg·d)灌胃30 d后,大鼠血压、血清SOD、一氧化氮(NO)、主动脉ROS含量以及p22phox mRNA表达的变化。结果 阿托伐他汀治疗30 d后,SHR的血压、主动脉ROS含量及p22phox mRNA表达下降,血清SOD、NO水平上升。主动脉ROS含量与p22phox mRNA表达呈正相关,与SOD活性呈负相关。结论 p22phox亚单位表达上调和SOD活性降低是高血压血管ROS增多的重要机制。阿托伐他汀可下调p22phox亚单位表达和增加SOD活性,从而减少ROS。

不同剂量阿托伐他汀对糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB活性的影响

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB活性的影响。方法 150例患者根据CAG结果及临床病史分为对照组(A组)30例、冠心病组(B组)60例、糖尿病合并冠心病组(C组)60例,再将B组和C组按数字表法随机分为他汀10 mg亚组和40 mg亚组各30例,采用酶联免疫吸附法、乳胶增强透射免疫比浊法和流式细胞仪方法检测各组患者治疗前后外周血白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和单个核细胞NF-κB活性。结果 (1)与A组比较,B组和C组外周血单个核细胞NF-κB及IL-6、hs-CRP水平活性均不同程度升高,他汀治疗后NF-κB活性及IL-6、hs-CRP水平下降,且他汀40 mg亚组较他汀10 mg亚组下降更显著(P<0.05或P<0.01);(2)患者单个核细胞NF-κB活性与外周血IL-6、hs-CRP水平呈正相关(r=0.550,0.675,P<0.01)。结论糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF-κB明显激活,高剂量他汀可显著抑制体内炎性反应。

阿托伐他汀对兔循环内皮祖细胞数和心肌血管新生的影响

目的:观察兔心肌梗死模型中不同剂量阿托伐他汀对循环内皮祖细胞数量和心肌血管新生的影响。方法:建立新西兰大耳白兔心肌梗死模型后,动物随机分成生理盐水[5 mg/(kg.d)]对照组、阿托伐他汀常规剂量组[5 mg/(kg.d)]和阿托伐他汀强化剂量组[20 mg/(kg.d)],灌胃给药8周。取外周血分离单核细胞进行内皮祖细胞培养1周后,鉴定FITC-UEA-Ⅰ和Di1-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,在倒置荧光显微镜下计数。以羊抗兔CD31抗体对心肌微血管进行免疫组化染色,显微镜下计数心肌新生的微血管数,取血管数平均值为微血管密度。结果:与对照组和强化剂量组比较,阿托伐他汀常规剂量组明显增加外周血中内皮祖细胞的数量,高倍视野中对照组、强化剂量组和常规剂量组内皮祖细胞数分别为(211.17±18.65)、(240.29±44.37)和(321.44±30.27)个(P<0.05),强化剂量组与对照组比较差异无统计学意义。常规剂量组心肌微血管密度较对照组和强化剂量组明显升高,高倍视野中3组微血管数分别为(16.78±3.50)、(11.17±2.64)和(12.86±3.72)(P<0.05)。强化剂量组与对照组比较虽有升高趋势,但差异无统计学意义。结论:常规剂量阿托伐他汀可增加心肌梗死后兔外周循环血中内皮祖细胞数量,促进缺血坏死心肌内新生血管的形成,这些作用可能独立于其降脂效应。

氧化型低密度脂蛋白对骨髓内皮前体细胞增殖和细胞功能及凋亡的影响

目的研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对骨髓内皮前体细胞(EPCs)增殖抑制、细胞功能及促凋亡的影响,观察阿托伐他汀是否对其有保护作用。方法密度梯度离心法从猪的骨髓中分离出EPCs,将细胞分为3组,A组(培养液中不加ox-LDL),B组(ox-LDL 10 mg/L),C组(预先给予阿托伐他汀1μmol/L+ox-LDL 10 mg/L)。四甲基偶氮唑盐法检测细胞的增殖能力、流式细胞仪检测细胞凋亡,同时测定细胞培养液中一氧化氮及一氧化氮合酶含量,观察对细胞功能的影响。结果ox-LDL可引起骨髓EPCs增殖能力降低,促进细胞凋亡,使细胞功能受损,阿托伐他汀可以减弱ox-LDL对细胞的不良影响。结论阿托伐他汀可以减弱ox-LDL引起的EPCs增殖能力降低,对ox-LDL引起的EPC凋亡及细胞功能的损害有保护作用。

不同降脂方案治疗他汀不耐受冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的效果分析

目的比较对他汀不耐受的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者采用每天依折麦布治疗方案或每周2次间断阿托伐他汀治疗方案或每周2次间断阿托伐他汀联合每天依折麦布治疗方案的有效性和安全性。方法选择2014年1月至2017年6月于首都医科大学附属北京安贞医院急诊综合病房与武警北京市总队医院心内科住院的不耐受每日他汀治疗的冠心病患者121例,完全随机分为依折麦布组(40例)、阿托伐他汀组(41例)、联合用药组(40例)。依折麦布组给予依折麦布10 mg/d治疗;阿托伐他汀组给予阿托伐他汀10 mg/次、每周2次治疗;联合用药组给予依折麦布10 mg/d联合阿托伐他汀10 mg/次、每周2次治疗。比较3组用药12周后血脂水平及与药物有关的不良反应。结果用药12周后,依折麦布组、联合用药组三酰甘油、总胆固醇、LDL-C均明显低于用药前[依折麦布组:(1.4±0.4)mmol/L比(2.2±0.6)mmol/L、(4.2±0.7)mmol/L比(5.2±0.9)mmol/L、(3.2±0.6)mmol/L比(3.9±0.7)mmol/L;联合用药组:(1.4±0.4)mmol/L比(2.2±0.6)mmol/L、(3.8±0.6)mmol/L比(5.2±0.8)mmol/L、(2.8±0.5)mmol/LL比(3.9±0.7)mmol/L],阿托伐他汀组总胆固醇、LDL-C均明显低于用药前[(4.2±0.8)mmol/L比(5.3±0.7)mmol/L、(3.1±0.6)mmol/L比(3.9±0.7)mmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合用药组用药12周后总胆固醇、LDL-C均明显低于依折麦布组,三酰甘油、总胆固醇、LDL-C均明显低于阿托伐他汀组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合用药组用药12周后LDL-C达标率明显高于依折麦布组和阿托伐他汀组[22.5%(9/40)比2.5%(1/40)、2.4%(1/41)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗过程中3组均无严重不良反应发生。结论对于他汀不耐受的冠心病患者,采用间断阿托伐他汀联合依折麦布的治疗方案,可以提高他汀使用的依从性,并加强降脂效应,提高降脂治疗的达标率。

阿托伐他汀对老年非缺血性心力衰竭患者心功能的影响

目的观察阿托伐他汀对老年非缺血性心力衰竭患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Ⅰ型胶原羧基端交联肽(CITP)水平的影响,探讨他汀类药物减少或延缓老年非缺血性心力衰竭发生和发展的可能机制。方法选择经冠状动脉造影证实的老年非缺血性心力衰竭患者38例作为研究对象,随机分为他汀类治疗组(阿托伐他汀10mg/d)及常规治疗组,每组19例。随访6个月,测定治疗前后患者血清TNF-α、IL-6、MMP-9和CITP的水平,并通过超声心动图观察治疗前后左心室射血分数(LVEF)及左心室大小。结果治疗过程中有1例患者因转氨酶增高停用阿托伐他汀治疗。2组治疗后血清TNF-α、IL-6、MMP-9和CITP水平与治疗前相比均下降(P<0.05)。治疗后治疗组血清TNF-α、IL-6、MMP9和CITP水平及LVEF明显低于对照组(P<0.01)。结论阿托伐他汀可以降低非缺血性心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6、MMP-9和CITP的水平,延缓老年非缺血性心力衰竭的发生发展。

早期应用阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清妊娠相关蛋白-A和高敏C-反应蛋白水平的影响

目的研究早期应用阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者稳定斑块、减少炎症反应的作用。方法采用随机、对照的方法,将88例急性冠脉综合征患者分为他汀治疗组(阿托伐他汀10mg/d,n=45)和常规治疗组(n=43);治疗前后分别测定血清妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。另设健康对照组(n=30)与之对照。结果①治疗前他汀治疗组和常规治疗组的血清PAPP-A和hs-CRP水平均较健康对照组显著增高(P均<0·01),与血脂水平不相关。②他汀治疗组经阿托伐他汀治疗8周后血清PAPP-A及hs-CRP水平均较治疗前明显降低(P<0·01),常规治疗组除血清hs-CRP水平降低外(P<0·05),其他各项指标均无变化。结论早期应用阿托伐他汀治疗可减少急性冠脉综合征患者冠状动脉粥样斑块破裂和炎症反应,具有稳定斑块的作用。

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及预后的影响

目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48h内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d)。治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分。结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例)。全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P<0.01),血脂水平则无此相关性。治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P<0.01),但两组之间相比无统计学差异。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关。短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。

阿托伐他汀钙的合成工艺改进

以(4R-cis)-6-[2-[2-(4-氟苯基)-5-(1-异丙基)-3-苯基-4-[(苯胺)-羰基-1H-吡咯-1-基]乙基]-2,2-二甲基-1,3-二氧戊环-4-乙酸叔丁酯为起始原料,通过酸水解、碱水解,与醋酸钙中和3步得到目标化合物阿托伐他汀钙,研究了酸、溶剂和温度对反应的影响规律。优化反应条件为:水解采用盐酸,反应介质为乙醇,反应温度为55℃。在上述条件下,产品收率达88.7%。产物结构经核磁共振氢谱(1H NMR)和质谱(ESI-MS)确证。

不同剂量阿托法他汀早期治疗急性冠脉综合征对炎症因子及血脂的观察

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者使用两种剂量阿托法他汀(10和40mg)治疗1周后血浆C-反应蛋白(CRP)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。方法对住院确诊为ACS的62例患者按随机原则分别入选,常规治疗组(20例),不接受任何调脂治疗。阿托法他汀治疗组:分别接受10m(g21例)和40m(g21例)阿托法他汀治疗7d。并测定各组治疗前后CRP、TC、TG、LDL-C和HDL-C的变化。结果治疗7d后,10mg阿托法他汀组CRP、TC、TG和LDL-C均有所下降。但与常规治疗组比较差异无统计学意义。而40mg阿托法他汀治疗组则明显优于常规组,两组间CRP的下降幅度差异有统计学意义,但3组治疗前后各血脂成分的变化差异均无统计学意义。结论ACS患者大剂量阿托法他汀治疗7d后,可明显控制血浆炎症因子CRP,从而有利益于改善内皮功能,稳定动脉粥样斑块。

阿托伐他汀非延续性治疗对冠心病伴高脂血症病人血脂及内皮功能的影响

目的通过观察冠心病伴高脂血症病人使用阿托伐他汀治疗前、后及中途停药后的血脂、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)水平的变化,探讨他汀类药物在冠心病防治中延续性治疗的意义。方法从门诊、住院病人中选择冠心病伴高脂血症病人50例作为研究对象,给予阿托伐他汀20 mg口服治疗,分别于清晨空腹抽取服药前、服药4周后、停药2周时的肘静脉血,检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、NO、ET的水平。结果阿托伐他汀治疗4周后病人TC、LDL水平明显降低,停用阿托伐他汀2周后,所有病人的TC和LDL水平较停药前升高,但仍低于服药前水平(F=233.58、95.71,P<0.05);服药4周血清NO水平明显升高,然而停用阿托伐他汀2周后,NO水平明显降低,甚至低于服药前水平(F=364.98,P<0.05);服药4周血浆ET明显降低,停药2周ET水平则明显回升(F=98.39,P<0.05)。结论阿托伐他汀对冠心病伴高脂血症病人的血管内皮功能有明显改善作用,但当突然停止阿托伐他汀治疗2周后对病人的血脂水平及内皮功能改善作用明显减弱,甚至导致血管内皮功能的进一步恶化。

大剂量阿托伐他汀钙对内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白及预后的影响

目的研究血清S100B蛋白及血脂水平与内囊预警综合征病情严重性及预后的关系,探讨阿托伐他汀对内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白水平及预后的影响。方法随机将发病24h内入院的内囊预警综合征进展为脑梗死患者30例分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀80mg/d,连续用药14d)。治疗前后检测血清S100B蛋白、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时行神经功能缺损程度评分。结果治疗前血清S100B蛋白与当时及3个月时病情严重性显著相关(r=0.721,r=-0.635,P均<0.001;r=0.561,r=-0.623,P均<0.001),血脂水平则无相关性。治疗后阿托伐他汀组血清S100B蛋白水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P=0.009)。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.001),但不同组之间相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论内囊预警综合征进展为脑梗死患者血清S100B蛋白水平与病情的严重程度及预后相关。短期应用大剂量阿托伐他汀可以降低内囊预警综合征进展为脑梗死,安全性好,但对内囊预警综合征进展为脑梗死后3个月的预后无明显改善作用。阿托伐他汀对内囊预警综合征进展为脑梗死患者的疗效需进一步研究。

阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用

目的:观察阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用。方法:将47只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组(A组,n=9)及高脂饮食组(N组,n=38)。高脂饮食组以1%胆固醇饲料喂养6周,6周后随机抽取2只,观察主动脉组织病理形态,以明确动脉粥样斑块形成。6周时高脂饮食组依据兔子体重随机分为高脂组(高脂饮食)(B组,n=12)、阿托伐他汀组[高脂饮食+阿托伐他汀5mg/(kg·d)](C组,n=12)、联合治疗组[高脂饮食+阿托伐他汀5mg/(kg·d)+氯吡格雷10mg/(kg·d)+普罗布考0.25g/(kg·d)](D组,n=12),药物与高脂饮食同步干预。实验前、实验6、14周取血清,测定血脂(TC、TG、LDL、HDL)浓度。14周时取胸主动脉行苏木精-伊红染色(HE),测定内膜、中膜厚度及粥样斑块面积;免疫组化测定IL-6的阳性细胞百分比,染色结果行定量分析。结果:高脂饮食各组血脂显著增高,主动脉见典型脂质条纹,局部斑块形成,病变处IL-6显著表达。与单纯高脂组相比,①阿托伐他汀组、联合治疗组主动脉内膜增厚显著减轻,粥样斑块面积缩小(P<0.05),联合治疗组则更为明显(P<0.01)。②阿托伐他汀及联合治疗组均能降低斑块中IL-6百分数,联合治疗组更为显著,两者比较,有显著性差异。③阿托伐他汀及联合治疗组均能降低血清胆固醇水平,但两者无显著性差异。结论:阿托伐他汀、氯吡格雷及普罗布考均有抑制内膜增生和动脉粥样硬化病变进展的作用,联合使用抗动脉粥样硬化效果更佳。

不同剂量阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化对比分析

目的观察不同剂量阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化的临床疗效。方法选择存在有不同程度的颈动脉粥样硬化并有斑块形成的患者118例,随机分为2组。治疗组56例,服用阿托伐他汀20mg,每晚1次;对照组62例,服用阿托伐他汀10mg,每晚1次,疗程4个月(16周)。观察治疗前后颈动脉内膜-中层厚度(IMT)以及胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。结果阿托伐他汀10mg、20mg均能明显减轻颈动脉粥样硬化,降低TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平。治疗组较对照组能更进一步降低降低IMT(P<0.05)、TC、LDL-C(P<0.05)和升高HDL-C水平(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以明显减轻颈动脉粥样硬化病变,有效降低血脂水平,可作为治疗颈动脉粥样硬化的常规用药。

稳心颗粒联合阿托伐他汀治疗缺血性心律失常的临床研究

目的观察稳心颗粒联合阿托伐他汀治疗缺血性心律失常的临床疗效。方法将60例患者随机分为A组与B组,A组给予稳心颗粒(27g/d),B组给予稳心颗粒联合阿托伐他汀(10mg/d)。治疗前后,对两组的心电图、24h动态心电图、超声心动图分别给予记录,并监测肝肾功能,肌酶,血脂。结果稳心颗粒联合阿托伐他汀组心律失常明显少于稳心颗粒组(P<0.05)。结论稳心颗粒联合阿托伐他汀治疗缺血性心律失常有较好的疗效。