白术多糖抑制重症肺炎模型大鼠的炎性反应

目的探讨白术多糖(PAM)对重症肺炎作用的分子机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组(气管穿刺注射肺炎克雷伯菌)、阳性药对照组(左氧氟沙星,18 mg/kg)、PAM低(50 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。模型构建成功后,灌胃给药,1次/d,持续7 d,每组12只。对肺组织进行HE染色,观察其病理学变化并对其损伤程度进行评分;称量法测定肺组织湿/干比;血细胞分析仪检测外周血中白细胞和中性粒细胞数量;酶联免疫吸附反应检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6的水平;Western blot检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白质的表达。结果模型组大鼠肺损伤评分及湿/干比、血液中白细胞和中性粒细胞数量、血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及肺组织中TLR4、MyD88蛋白表达和NF-κB p56磷酸化水平均显著高于对照组(P<0.05)。与模型组比较,各药物组大鼠肺损伤得到明显改善;其中,PAM高剂量组大鼠外周血中白细胞和中性粒细胞数量均显著降低(P<0.05);血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著降低(P<0.05),肺组织中TLR4、MyD88蛋白表达和NF-κB p56磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。结论PAM对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎模型大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎性反应有关。

白术多糖通过花生四烯酸代谢通路缓解环磷酰胺诱导的小鼠肾损伤

本研究旨在探讨白术多糖(PAMK)对环磷酰胺(CTX)诱导的小鼠肾脏损伤的影响及潜在的作用机制。选用100只42~43日龄雄性C57BL/6小鼠随机分为四组,白术多糖(PAMK)组和白术多糖+环磷酰胺(PAMK+CTX)组灌胃200 mg/kg PAMK,1次/d;对照(Control)组和环磷酰胺(CTX)组给予等量的生理盐水。实验第25~27 d,CTX组和PAMK+CTX组腹腔注射100 mg/kg CTX,1次/d;Control组和PAMK组注射等量生理盐水。实验第35 d采集肾脏进行组织学观察,氧化应激检测和转录组测序。结果显示,与CTX组相比,PAMK+CTX组肾脏损伤有所缓解;肾脏中丙二醛量显著下降(P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性和总抗氧化能力显著升高(P<0.05)。为了进一步探究PAMK缓解CTX诱导肾损伤的调控机制,本实验进行了肾脏转录组测序。结果显示,在Control组vs CTX组和CTX组vs PAMK+CTX组分别鉴定到493个和333个差异表达基因(DEGs)。两组DEGs功能富集分析结果发现DEGs富集在花生四烯酸代谢等信号通路。花生四烯酸通路相关基因检测结果显示,与Control组相比,CTX组Cyp2b9、PTGS1、NF-κB和Mfsd2a mRNA表达量显著升高(P<0.05);与CTX组相比,PAMK+CTX组Cyp2c65、BCL6 mRNA表达量显著升高(P<0.05),Cyp2b9、PTGS1和Mfsd2a mRNA表达量显著降低(P<0.05)。综上所述,PAMK可能通过花生四烯酸代谢通路缓解小鼠肾脏氧化应激,从而降低CTX诱导的小鼠肾脏损伤。

白术多糖对脂多糖处理下雏鹅十二指肠肠道屏障功能的调节作用

本试验旨在探索白术多糖(PAMK)对脂多糖(LPS)诱导的雏鹅十二指肠肠道屏障损伤的调节作用。将240只1日龄雏鹅随机分为4组(对照组、PAMK组、LPS组、PAMK+LPS组),每组6个重复,每个重复10只雏鹅。对照组和LPS组饲喂基础饲粮,PAMK组和PAMK+LPS组饲喂含有400 mg/kg PAMK的基础饲粮。对照组和PAMK组于21日龄时腹腔注射0.5 mL生理盐水,LPS组和PAMK+LPS组腹腔注射5 mg/kg BW的LPS注射液。腹腔注射后12 h采集雏鹅的血清、十二指肠样品。通过检测肠绒毛形态、血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、十二指肠紧密连接和黏附连接相关指标来评估肠道机械屏障功能;通过检测十二指肠杯状细胞数量和黏蛋白相关指标评估肠道化学屏障功能;通过检测十二指肠炎症通路和炎性细胞因子相关指标评估肠道免疫屏障功能。结果显示:与对照组相比,PAMK组十二指肠的绒毛高度、绒隐比、隐窝深度均无显著变化(P>0.05);血清中D-乳酸含量和DAO活性无显著变化(P>0.05);十二指肠组织中闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁小带蛋白-2(ZO-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)、连接黏附分子(JAM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的基因相对表达量无显著变化(P>0.05);十二指肠的杯状细胞数量无显著变化(P>0.05);十二指肠组织中黏蛋白-1(MUC-1)和黏蛋白-2(MUC-2)的基因相对表达量无显著变化(P>0.05);十二指肠组织中Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)基因相对表达量和TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)、NLRP3、Caspase-1的蛋白表达水平无显著变化(P>0.05)。与对照组相比,LPS显著降低了十二指肠的绒毛高度和绒隐比(P<0.05),并显著增加了隐窝深度(P<0.05);显著增加了血清中DAO活性(P<0.05);显著降低了十二指肠组织中β-catenin、JAM的基因相对表达量(P<0.05);显著减少了十二指肠的杯状细胞数量(P<0.05);显著降低了十二指肠组织中MUC-2基因相对表达量(P<0.05);显著提高了十二指肠组织中TLR4、NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-6的基因相对表达量和MyD88、Caspase-1的蛋白表达水平(P<0.05)。与对照组相比,PAMK显著增加了LPS处理下十二指肠的绒毛高度(P<0.05),显著减少了隐窝深度(P<0.05),显著增加了绒隐比(P<0.05);显著减少血清中D-乳酸含量(P<0.05);显著增加十二指肠组织中Occludin、β-catenin、JAM基因相对表达量(P<0.05);显著增加了LPS处理下十二指肠中的杯状细胞数量(P<0.05);显著增加了十二指肠组织中MUC-2的基因相对表达量(P<0.05);显著降低了LPS处理下十二指肠组织中TLR4、NLRP3、Caspase-1、TNF-α、IL-6基因相对表达量和MyD88、Caspase-1的蛋白表达水平(P<0.05)。综上所述,LPS可以破坏雏鹅十二指肠肠道的屏障功能,PAMK具有缓解LPS造成的十二指肠肠道屏障损伤的作用。

白术多糖缓解环磷酰胺诱导的岭南黄鸡氧化应激和肝脏细胞凋亡

本研究旨在探索白术多糖(PAMK)对环磷酰胺(CTX)诱导的岭南黄鸡氧化应激和肝脏细胞凋亡异常的调节作用。选用240只健康1日龄岭南黄鸡,随机分成4个组,每组6个重复,每个重复10只鸡。对照组和环磷酰胺组(CTX组)饲喂基础饲粮,白术多糖组(PAMK组)和白术多糖+环磷酰胺组(PAMK+CTX组)饲喂添加400 mg/kg PAMK的基础饲粮。在20、21、22日龄时,CTX组和PAMK+CTX组的岭南黄鸡腿肌注射20 mg/kg CTX,对照组和PAMK组的岭南黄鸡腿肌注射0.5 mL生理盐水。试验期27 d。结果显示:与CTX组相比,PAMK+CTX组肝脏细胞凋亡现象有所缓解,肝脏细胞状态有所恢复,炎性浸润程度有所降低,点状坏死灶数量明显减少;此外,血清丙二醛(MDA)含量显著下降(P<0.05),血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P<0.05),肝脏组织半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)的蛋白相对表达量和半胱氨酸蛋白酶9(Caspase9)的mRNA相对表达量显著下调(P<0.05)。由此可见,PAMK能够缓解由CTX引起的岭南黄鸡氧化应激和肝脏细胞凋亡增多的现象。

白术多糖对LPS诱导雏鹅脾脏免疫损伤的保护作用

目前鹅的养殖模式仍然以半旱养为主,对水体的依赖形成高温高湿的环境进一步促进细菌的繁殖使体内LPS累积,导致鹅的脾脏免疫功能受损。白术多糖具有调节机体免疫功能的作用,因此本研究旨在进一步探索白术多糖(PAMK)对脂多糖(LPS)处理雏鹅脾脏免疫损伤的保护作用。本试验选用24只马岗鹅,随机分为四组,每组6个重复。对照组(CON组)和脂多糖组(LPS组)正常饲喂基础日粮,白术多糖组(PAMK组)和白术多糖加脂多糖组(PAMK+LPS组)在饲喂的日粮中添加400 mg/kg的PAMK。在24和26日龄时,CON组和PAMK组的雏鹅腹腔注射0.5 mL生理盐水;LPS组和PAMK+LPS组腹腔注射2 mg/kg·BW LPS溶液,第26日龄注射一小时后采集脾脏。HE结果显示,与CON组相比,LPS组的脾脏细胞排列疏松、细胞萎缩,形态各异,细胞数目减少并伴有凋亡现象,动脉周围淋巴鞘面积显著缩小;与LPS组相比,LPS+PAMK组的细胞排列紧密,细胞形态与对照组接近;此外,转录因子(LPS组GATA-3表达水平显著低于CON组和PAMK组,但LPS+PAMK组与LPS组相比,GATA-3表达水平显著升高;LPS组T-bet表达水平显著低于CON组,但LPS+PAMK组与LPS组相比,T-bet表达水平显著升高),在日常饲粮中添加400 mg/kg的PAMK后发现,细胞因子及转录因子的mRNA表达水平都得到了显著恢复(P<0.05)。结果表明,在雏鹅发生炎症反应时,白术多糖能够通过调节细胞因子和转录因子的表达水平,缓解雏鹅脾脏的炎症反应,起到一定保护作用。

白术多糖对环磷酰胺诱导的雏鸡法氏囊损伤的影响

该实验旨在探究白术多糖(PAMK)对环磷酰胺(CTX)诱导的雏鸡法氏囊免疫抑制性损伤的影响。120只1日龄岭南黄鸡随机分为对照组、PAMK组、CTX组和CTX+PAMK组,每组30只。组织学观察结果显示,对照组和PAMK组组织结构完整;CTX组内法氏囊小结和小淋巴细胞数量、皮质部厚度显著降低,大量前体B细胞固缩;与CTX组相比,CTX+PAMK组皮质部厚度显著升高,淋巴细胞数量明显增加。Tunel检测结果显示,CTX组法氏囊细胞凋亡率显著上升(P<0.05);与CTX组相比,PAMK处理有效缓解了CTX诱导的细胞凋亡(P<0.05)。上述结果表明,PAMK可以有效缓解CTX诱导的雏鸡法氏囊组织结构损伤和细胞凋亡。

白术多糖对益生菌的促生长作用及结构分析

对白术、枸杞、太子参、五味子、党参、地黄、陈皮、灵芝的筛选结果表明,白术浸提液对婴儿双歧杆菌体外促生长效果最为明显。白术经水提(1:20)、醇沉(1:3)、透析(3500D)、脱蛋白(Saveg法)后经DEAE阴离子交换柱层析分离得到中性白术多糖(AMP)。AMP对两大类益生菌的促生长结果表明:AMP具有良好的促生长效果,其中对婴儿双歧杆菌(Bifidobacterium infantis)、青春双歧杆菌(Bifidobacterium adolesentis)、动物双歧杆菌(Bifidobacterium animalis)、植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)的促生长效果最佳,且AMP的促生长作用与其添加浓度有关。AMP经红外光谱分析具有多糖特征吸收峰;经多角度激光散射仪结合凝胶渗透色谱(GPC-MALLS)法测得其重均分子质量(Mw)为5527g/mol,分子质量分布(Mw/Mn)为1.726;酸水解法及高效阴离子交换色谱-脉冲安培检测(HPAEC-PAD)分析表明:AMP为杂多糖,单糖组成为阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖和甘露糖,其物质的量比为13.8:11.8:70.2:4.1。

白术各化学拆分组分及其配伍对大鼠肾病综合征的影响

目的确定白术治疗肾病综合征的最佳有效组分及其与桑白皮配伍的最佳比例,并初步探讨其有效组分发挥疗效的机制。方法采用阿霉素大鼠肾病模型,以大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TCH)、大鼠血清肌酐(Cre-S)和尿素氮(BUN)的水平为评价指标筛选白术治疗肾病综合征的最佳有效部位以及配伍的最佳比例;采用ELISA法检测各化学拆分组分的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,观察各化学拆分组分HE染色的肾组织切片,初步探讨其有效组分发挥疗效的机制;通过检测尿量、精氨酸加压素(AVP)、水通道蛋白2(AQP2)、水通道蛋白1(AQP1)的水平,初步探讨其配伍疗效后优于单味药的作用机制。结果给药3 w后,低剂量(2.8 g·kg^(-1))组大鼠24h尿蛋白、Cre-S、BUN、TG、TCH、Alb水平均有明显改善(P<0.05),为最佳给药剂量;白术多糖组分组大鼠24h尿蛋白、Cre-S、BUN、TG、TCH水平均有明显改善(P<0.05),为最佳有效组分;同时白术多糖组分能够降低IL-6和TNF-α水平,升高SOD水平,改善肾组织损伤;桑白皮加白术的最佳配伍比例1∶1,与单味药桑白皮组相比,1∶1配伍组能够显著提高大鼠尿量、降低AVP和AQP2水平(P<0.05)。结论白术治疗肾病综合征的最佳有效组分为多糖组分。可能是通过抗氧化抗炎改善肾组织损伤,从而发挥疗效;同时桑白皮与白术最佳配伍比例为1∶1,二者合用能够降低AVP相关水平,增强利尿的作用。

白术多糖的分离纯化与结构表征

采用UV,IR,NMR,GC-MS,高碘酸氧化和Smith降解等物理化学方法对从白术根茎提取的白术多糖的纯度、理化性质和结构进行了表征.以中药白术的根茎为原料,通过热水(80℃)浸提和乙醇醇沉得到粗多糖,再经DEAE-52阴离子交换柱层析分离和Sephadex G-200凝胶柱层析纯化,得到一种水溶性的白术多糖(WAM).经高效液相色谱(HPLC)分析,多糖WAM是分子量约为3263的均一多糖.GC分析表明,WAM是由葡萄糖和半乳糖以摩尔比3.01∶1构成的杂多糖.甲基化分析、高碘酸氧化、Smith降解、部分酸水解、NMR和IR等分析结果表明,WAM具有多分支结构,主链由β-D-1→3和β-D-1→3,6吡喃葡萄糖构成,每个重复单元具有一个支链,支链由β-D-半乳糖构成,连接在主链葡萄糖的6位碳原子上.

平白术多糖与氨基酸提取及含量测定研究

目的为开发利用平白术的药用价值提供理论依据,分别提取分离平白术中有效成分多糖和氨基酸,并分别测定平白术多糖和氨基酸的含量。方法采用L9(34)实验因素设计实验,苯酚-硫酸法测定白术多糖的含量。以茚三酮为衍生试剂,采用柱后衍生法测定平白术中氨基酸含量。结果平白术多糖的含量为15.3%。平白术中至少含有17种氨基酸,总氨基酸含量为73.73 mg.g-1。结论方法简单、有效、快速、准确、灵敏,适合于分析测定白术中多糖和氨基酸的含量。

不同产地白术多糖含量测定

目的:分析测定平江、怀化、浙江三地白术的多糖含量。方法:用水回流煮沸和乙醇回流提取三地白术多糖,于493.6nm波长处用分光光度法测定水溶性糖和还原性糖的含量。结果:平均回收率为102.5%,RSD为2.1%。平江与浙江白术含糖量相当,怀化次之,其中水溶性糖含量平江白术高于浙江白术,还原性糖含量浙江白术高于平江白术。结论:所用方法简便、快速、准确,可用于不同产地白术的鉴别和质量控制。

白术多糖对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后应用白术多糖治疗对神经功能的保护作用。方法:采用局灶性脑缺血再灌注模型,28只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组。再灌注24h进行神经功能缺损评分,取缺血区组织,分别检测其水分、Na+、K+含量,同时观察病理形态学改变情况。结果:白术多糖组神经功能缺损评分明显低于再灌注组及蒸馏水组(P<0.05);白术多糖组神经元损伤数量明显少于再灌注组及蒸馏水组(P<0.01);白术多糖组水分、Na+(含量显著低于再灌注组及蒸馏水组(P<0.01),K+含量显著高于再灌注组及蒸馏水组(P<0.01)。结论:白术多糖能减轻局灶性脑缺血再灌注后脑水肿的程度,减少神经细胞的受损,改善神经功能缺损状态,而起神经保护作用。

白术多糖对小鼠淋巴细胞功能的调节

研究了白术多糖ＰＡＭ体内及体外对小鼠脾淋巴细胞的调节作用。结果表明：白术多糖ＰＡＭ在一定的浓度范围内能单独激活或协同ＣｏｎＡ／ＰＨＡ促进正常小鼠淋巴细胞转化并能明显提高ＩＬ－２分泌的水平。ＰＡＭ对氢化可的松造成的免疫抑制小鼠淋巴细胞的增殖功能有恢复作用。同时还发现白术多糖ＰＡＭ对淋巴细胞的调节与β－肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素相关。

白术粗多糖对樱桃谷鸭生长性能的影响

本试验选择白术多糖来研究其对樱桃谷肉鸭生长性能的影响。选用480只1日龄樱桃谷肉鸭,随机平均分成6组,其中A为对照组,仅饲喂基础日粮;B、C、D、E为试验组,在基础日粮中分别添加不同梯度(0.2%、0.4%、0.6%和0.8%)的白术多糖;F为抗生素添加组。每组设4个重复。结果显示:在1-14日龄阶段,F组日增重(682.98g/d)和日采食量(1269.79g/d)均显著(P<0.05)高于其他各组;F组料肉比(1.87)显著(P<0.05)高于C组(1.67)和E组(1.66)。在15～28日龄阶段,B组日增重(1469.36g/d)显著(P<0.05)高于D组(1364.41g/d)和F组(1349.04g/d);B(3547g/d)、(C 3643.39g/d)、(D 3578.55g/d)、E(3661.07g/d)和F(3592.30g/d)各组的日采食量均显著(P<0.05)高于A组(3385.13g/d)。结论说明:白术多糖能够在一定程度上提高樱桃谷鸭的日采食量、日增重和饲料利用率。

白术多糖的研究进展

白术多糖具有多种重要的生物活性和功能,是目前药物开发和研究的热点之一。对白术多糖提取、分离纯化、结构分析和生物活性的研究现状进行综述,并指出研究存在的问题和今后的研究方向。

白术水溶性多糖的结构特征

白术(Atractylodes macrocephala Koidz)水溶性粗多糖,经乙醇分级及Sepha-dex G-75层析柱制备得到组分AMP.经Sephadex G-75、DEAE-阴离子交换纤维素层析及HPLC验证,AMP相对分子质量及极性为均一组分,HPLC测得相对分子质量为8 374.气相色谱(GC)分析表明其单糖组成为Glc,Gal,Rha和Man,物质的量比为7.36∶1.00∶3.05∶1.52.多糖AMP经部分酸水解、高碘酸氧化、Smith降解、甲基化分析,其结构主体部分由Glc,Rha和Man组成,平均每6个残基上有1个分支,分支点为Glc的4-O处和Man的6-O处,末端残基为Glc.

白术多糖对大鼠脑缺血再灌注期炎症反应的影响

目的:探讨局灶性脑缺血再灌注早期应用白术多糖治疗对脑组织炎症反应的影响。方法:采用大脑中动脉线栓/再灌注模型,84只雄性SpragueDawley大鼠随机分为对照组、再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据不同再灌注时间随机分为3个亚组,取各组动物脑缺血区组织,分别检测其髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果:白术多糖组各时间点ICAM-1阳性血管数均明显少于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。白术多糖组各时间点MPO活性均明显低于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。结论:再灌注早期小剂量应用白术多糖能明显减少缺血区中性粒细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善炎症反应引起的再灌注损伤。

白术挥发油提取工艺研究

目的 :探讨提取白术挥发油的最佳方法。方法 :通过与水蒸汽蒸馏法比较 ,确定用有机溶剂提取白术挥发油的可行性 ,用正交试验法对提取工艺进行研究。结果 :两种提取法所得挥发油在成分组成上一致。有机溶剂提取法最佳工艺条件为药材粒度 0 .3～ 1.9mm ,用 12倍量的正己烷 ,分 3次在 70℃～ 90℃下回流提取 ,每次 1h。结论 :有机溶剂提取白术挥发油 ,方法可行 。

白术糖复合物AMP-B的理化性质及降血糖活性的研究

目的 研究白术糖复合物AMP B的理化性质及其对正常和糖尿病大鼠降血糖的作用。方法 用水浸、醇沉、膜分离和冷冻干燥得到粗多糖 ,再经柱色谱得白术糖复合物AMP B。建立大鼠四氧嘧啶糖尿病模型 ,分 3个剂量组给药 ,测定血糖值、饮水量和耗食量 ,及胸腺指数、胰腺指数。结果 AMP B是一种糖复合物 ,各元素质量分数为 :C 32 84% ,H 5 68% ,N 1 79%。碳水化合物 50 3 % ,糖醛酸 40 4% ,蛋白质 1 1 5 %。气相色谱分析表明AMP B由葡萄糖、半乳糖、甘露糖、阿拉伯糖和鼠李糖组成 ,摩尔比 3 0∶2 5∶1 3∶3 5∶1 0。AMP B 50 ,1 0 0和 2 0 0mg·kg-1 ig能显著降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖水平 ,与模型组比较P <0 0 1 ,对正常大鼠血糖无影响。AMP B能减少糖尿病大鼠的饮水量和耗食量 ,对四氧嘧啶引起的大鼠胰岛损伤有一定的恢复作用 ,抵抗四氧嘧啶引起的大鼠胸腺、胰腺萎缩。结论 AMP

白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响

目的:探讨颅脑外伤后应用白术多糖治疗对脑组织水肿的影响。方法:采用自由落体撞击模型,84只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组。取各组动物伤灶脑组织,分别检测其水、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点水分、MDA含量均较对照组明显增加(p<0.01),但白术多糖组各时间点水分、MDA含量显著低于颅脑外伤组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点SOD活性均较对照组明显降低(p<0.01),但白术多糖组各时间点SOD活性显著高于颅脑外伤组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。结论:白术多糖能通过改善SOD活力,减少MDA含量,进而减轻创伤性脑损伤后脑水肿的程度。