miR-208a在兔快速心房起搏模型中抑制心房电重构和结构重构的作用研究

目的通过建立快速起搏兔心房模型,探讨miR-208a在心房电重构和结构重构中的作用。方法40只新西兰大耳白兔随机分为4组:假手术组(SHAM组)、快速起搏组(RAP组)、快速起搏+agomiR-208a组(miR-208a组)和快速起搏+antagomiR-208a组(antmiR-208a组),每组各10只。起搏频率为600次/min,在程序刺激的0、4、8、12 h测定心房有效不应期(AERP)并计算AERP频率适应性。刺激结束后,处死动物,收集左心房组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平评估氧化应激;HE染色观察心房结构重构;采用RT-PCR法检测miR-208a RNA表达;采用Western blot法检测β-catenin表达。结果RT-PCR显示,RAP组miR-208a水平均低于SHAM组和miR-208a组(均P<0.05);与RAP组相比,antmiR-208a组中miR-208a水平明显降低(P<0.05)。与RAP组相比,miR-208a组AERP明显改善,而antmiR-208a组的结果相反;与RAP组相比,miR-208a组的AERP频率适应性升高,而antmiR-208a组降低(P<0.05)。HE染色显示,RAP组心肌纤维排列不规则,部分纤维溶解并断裂,与RAP组比较,antmiR-208a组的心肌组织病理改变更加显著,而miR-208a组的心肌组织病理改变得到改善。与RAP组相比,miR-208a组心肌组织中MDA和ROS水平均降低,SOD活性升高(均P<0.05);antmiR-208a组的MDA和ROS水平均升高,SOD活性降低(均P<0.05)。Western blot显示,RAP组β-catenin蛋白表达高于SHAM组(P<0.05);与RAP组相比,miR-208a组中β-catenin蛋白表达降低,而antmiR-208a组升高(均P<0.05)。结论miR-208a可以改善心房快速起搏模型兔中心房的电重构和结构重构,并减轻心房的氧化应激水平,这些作用可能与β-catenin信号传导途径的抑制有关。

快速电场起搏对心房肌细胞电生理特性的实验研究

目的利用原代培养的心房肌细胞建立快速电场起搏模型,对其电生理特性进行初步研究。方法原代培养大鼠心房肌细胞,建立快速起搏的细胞模型,利用全细胞膜片钳技术检测起搏前、后的动作电位周期和有效不应期变化。结果成功建立了原代心房肌细胞的快速起搏模型,细胞纯度符合实验要求。快速电场起搏6 h后心房肌细胞的APD50和ERP较起搏前无显著变化,APD90较起搏前显著缩短(P<0.05)。快速电场起搏后12、24和48 h后心房肌细胞的APD50和APD90均较起搏前显著缩短(P<0.05),ERP较起搏前无显著变化。结论建立了快速起搏的房颤模型,其电生理特性符合房颤电重构的特点,为房颤的进一步深入研究奠定基础。

风湿性心脏病慢性房颤心房扩大与心房电生理的相关性研究

目的:探讨风湿性心脏病慢性房颤左房内径大小对心房电生理特性的影响。方法:选择风湿性心脏病慢性房颤患者16例,术前采用超声心动图测量左心房内径,采用心外膜标测技术测量心房有效不应期(AERP)和波长指数(WLI),并与左房内径行相关性分析。结果:慢性房颤患者左房内径和右房压力明显高于窦性心律患者(P<0.05),左房内径与AERP和WLI呈负相关(r=-0.882和-0.745)。结论:风心病慢性房颤左心房扩张影响心房的电生理特性,提示左心房的扩张引起心房结构重构,并影响心房的电生理重构而导致房颤的发生和维持。

风心病慢性房颤心房连接蛋白表达与AERP的相关性研究

目的:通过检测风心病慢性房颤患者左、右心房缝隙连接蛋白Cx40 和Cx43 表达及相应部位的心房有效不应期(AERP)研究两者之间的相关性,探讨Cx40和Cx43对慢性房颤左、右心房电生理特性的影响。方法:29 例风心病伴或不伴慢性房颤的患者,共分2组:窦性心律组(SR组,n=13),慢性房颤组(CAF组,n=16),另取6 例非风心病作为正常对照组。在行二尖瓣置换术时,采用心外膜标测技术测定左、右心房的AERP,并在相应部位切取心房组织,通过Western印迹法检测左、右心房肌Cx40和Cx43的表达,同时对两者行相关性分析。结果:CAF组患者左、右心房Cx40 的表达和AERP较SR组有明显下降(P<0.05),而Cx43无明显变化;左心房后壁Cx40 的相对表达量与AERP呈明显正相关(r=0.762,P<0.01),而Cx43与AERP无明显相关。SR组中,Cx40和Cx43均与AERP无明显相关。结论:在风心病慢性房颤心房中,Cx40 表达下调参与慢性房颤的心房重构,并影响心房的电生理特性,提示Cx40 的表达对风心病慢性房颤的发生和维持具有重要的作用。

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长(P<0.05),其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低(P<0.01),房颤诱发窗口变窄(P<0.05),左心房(P<0.01)及右上肺静脉(P<0.01)房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加(P<0.01)。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。

依贝沙坦对慢性房颤犬模型心房电重构的影响

目的:观察慢性房颤后的心房电重构(AER)现象并探讨其电生理机制,以及依贝沙坦对AER的影响,为房颤治疗提供进一步的理论基础和资料。方法:建立右心房高速起搏(500次/min)2周的慢性房颤犬模型,分为对照组(假手术组)、起搏组和药物组(起搏+依贝沙坦)3组,每组各6只犬。将6对双极记录电极分别缝于高位左、右和低位左、右心房外膜以及左、右心耳,采用心脏程序期前刺激法(S1S2),分别测量基础起搏周长为300、250和200ms时的心房有效不应期(AERP)、AERP频率适应性、AERP离散度、房颤诱发率及平均持续时间等电生理指标。结果:与对照组比较,起搏组的AERP显著缩短、频率适应性不良、AERP离散度增高、继发性房颤诱发率增高且持续时间延长(P<0.01),而药物组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2周快速心房起搏可导致实验犬的AER,依贝沙坦可有效地阻止AER的发生。

炙甘草汤对快速起搏心房电重构的影响

目的观察炙甘草汤对快速心房起搏所致心房电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制。方法将实验家兔随机分为对照组(假手术组)、起搏组和药物组(起搏+炙甘草汤),每组各6只。家兔开胸后,将刺激电极置于家兔右心耳部位,记录电极置于家兔左心房,采用单相动作电位(MAP)记录技术和心脏程序刺激法,分别测定以600次/min心房快速起搏8 h后各组兔心房肌AERP200、AERP150和AERP/APD90比值等电生理指标。结果与对照组相比,起搏组AERP、AERP/APD90比值均明显缩短、AERP频率适应性降低、房颤诱发率增加且房颤平均持续时间延长(P<0.05)。药物组AERP、AERP/APD90比值,AERP频率适应性,房颤诱发率和房颤平均持续时间与对照组差别不大(P>0.05)。结论炙甘草汤可有效抑制快速心房起搏所致兔心房电重构,可能是其有效防治房颤发生和维持的作用机制。

环孢素A对心房颤动大鼠心房有效不应期及血清中MMP-2、TIMP-2水平的影响

目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)对心房颤动(AF)大鼠心房有效不应期(ERP)、血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、AF组、AFCsA处理组。除对照组外,采用乙酰胆碱-氯化钙药物经尾静脉注射法构建AF大鼠模型;对照组静脉注射等体积的0.9%氯化钠注射液。AF CsA处理组饮食加5 mg·kg-1·d-1CsA;对照组和AF组每天胃内注入等体积的0.9%氯化钠注射液。心电图检测AF持续时间;测定心房ERP;采用ELISA法检测大鼠血清中MMP-2及TIMP-2水平。结果:与对照组比较,AF组心房ERP明显缩短(P<0.01),血清中MMP-2水平明显增高,TIMP-2水平明显下降(P<0.01);与AF组比较,AF CsA处理组AF持续时间明显缩短,心房ERP明显延长(P<0.01),血清中MMP-2水平明显降低,TIMP-2水平明显升高(P<0.01)。结论:CsA具有抗AF作用,其可能的机制是延长心房ERP从而改善大鼠心房电重构,以及调控MMP-2及TIMP-2表达而改善大鼠心房结构重构。

增龄对房颤犬心房有效不应期的影响

目的探讨增龄对房颤犬心房有效不应期(AERP)的影响。方法 24只健康比格犬,按年龄及是否采用起搏器造成房颤模型分为老龄房颤组、成年房颤组、老龄窦律组及成年窦律组。在基础刺激分别为400、350、300及250ms时测定左房AERP及AERP频率自适应性。关闭起搏器或通过期前程序刺激和高频刺激进行诱发测定房颤持续时间。结果成年房颤组较成年窦律组AERP呈缩短趋势,除400ms周长外,随着Sl刺激周长的缩短,AERP缩短越发明显(P<0.05);老龄房颤组较老龄窦律组左房的AERP逐渐延长,差异均有统计学意义(P<0.05);不同基础S1起搏时老龄房颤组AERP均较成年房颤组延长(P<0.05)。老龄房颤组在300、250ms周长起搏时左房AERP频率自适应性较成年窦律组、成年房颤组、老龄窦律组差值更加明显(P<0.05)。老龄房颤组负荷也明显增加(P<0.05)。结论增龄性房颤时AERP延长、AERP频率自适应性不良可导致房颤的易感性和持续性增加。

美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心房重构的影响

目的:探讨β1受体阻滞剂美托洛尔对急性前壁心肌梗死大鼠心房结构和电重构的影响。方法:通过结扎冠状动脉前降支制备前壁心肌梗死大鼠模型。将存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=6)、美托洛尔组(MI+M组,n=6),另设假手术组(Sham组,n=6)。MI+M组术后24 h给予美托洛尔10 mg.kg-1.d-1灌胃,连续28 d。对各组大鼠行超声心动图及心房电生理检查。结果:术后28 d,MI组与Sham组相比,左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)增大,缩短分数(FS)明显降低,且P波时限最大值(Pmax值)、P波离散度(Pd值)增加,心房有效不应期(AERP)减小,AERP-频率适应性消失,房性心律失常诱发率增高(P均<0.05)。MI+M组与MI组相比,上述超声指标均有改善,Pmax值增加,Pd值减小,AERP延长,AERP-频率适应性恢复,房性心律失常诱发率减低(P均<0.05)。结论:美托洛尔能改善心肌梗死大鼠的心房结构重构和电重构,减少心肌梗死后房性心律失常的发生率。

持续心房颤动时肺静脉口部有效不应期变化的时间进程及其逆转

为探讨持续心房颤动 (AF)肺静脉有效不应期 (ERP)变化的时间进程及其逆转 ,运用起搏方法建立AF模型 ,在起搏前和起搏后的第 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d对左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP进行测定。采用S1 S2 程序刺激 ,基础起搏周长 (S1 S1 )分别为 4 0 0 ,35 0 ,30 0 ,2 5 0 ,2 0 0ms,S2 为 2 0 0ms,以 5ms的步长递减。程序刺激结合猝发刺激对上述心房结构进行AF的诱发 ,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,2 4h 4个肺静脉口的ERP进行测定。结果 :各个基础起搏周长下 4个肺静脉口的ERP在AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d逐渐缩短 ,且较AF前明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 4个肺静脉口的ERP逐渐延长 ,但AF终止后 0 ,1 ,2 ,3,4 ,5 ,6hERP与AF前相比仍有明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 2 4hERP基本恢复到AF前水平 ,随着AF持续时间的延长 4个肺静脉口AF的诱发率逐渐增高 ,与AF前相比 ,AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7dAF的诱发率明显增高 ,P <0 .0 5。结论 :随着AF持续 ,肺静脉的ERP逐渐缩短 ,AF的诱发率逐渐增高 ,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。

去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期的影响

目的探讨去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期(ERP)的影响。方法10只成年健康杂种犬,常规戊巴比妥钠麻醉,气管插管,接呼吸机,暴露并切断双侧颈迷走神经干,破坏颈交感神经节。双侧开胸,刺激电极分别与左、右心耳、左房及四支肺静脉缝合,行程序刺激,观察在基础状态、双侧强迷走刺激及阿托品作用时肺静脉不同部位ERP的变化。结果迷走神经刺激明显缩短肺静脉不同部位的ERP,而阿托品则可拮抗这种缩短。结论迷走神经刺激缩短肺静脉的ERP并参与房颤的发生。

阿托伐他汀对犬心房及肺静脉电活动的影响

目的观察阿托伐他汀对犬心房及肺静脉电活动的影响。方法将实验动物犬随机分为对照组(n=7)和试药组(n=7),其中试药组于术前4周每天服用阿托伐他汀(2 mg/kg)直至术前结束。之后分别测各组犬心房及肺静脉不应期,并进行房颤的诱发。结果试药组犬的心房各部位不应期均较对照组延长,频率适应性较对照组提高。在房颤的诱发中,试药组房颤的诱发率较对照组低。结论阿托伐他汀可有效改善犬的心房电活动,从而对房颤的发生及复发起到抑制作用。

阵发性心房颤动患者左右心房电传导特点的临床研究

目的探讨阵发性心房颤动患者左右心房电传导的特点。方法选取2012年4月—2013年5月广西医科大学第一附属医院住院行射频消融术的阵发性心房颤动患者19例为心房颤动组,另选取同时期住院的阵发性室上性心动过速或室性期前收缩患者23例为对照组,应用固定程序SIS,500、400、350、300、280 ms分别起搏高位右心房、低位右心房,分别测量冠状窦近端、远端不应期,高位、低位右心房到冠状窦近端、远端传导时间。结果对照组与心房颤动组冠状窦近端、远端不应期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组与心房颤动组不同起搏时间高位右心房到冠状窦近端传导时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);对照组与心房颤动组起搏时间500、400、350 ms时高位右心房到冠状窦远端传导时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);心房颤动组起搏时间300、280ms时高位右心房到冠状窦远端传导时间较对照组延长(P<0.05)。心房颤动组起搏时间500、400 ms时低位右心房到冠状窦近端、远端传导时间较对照组延长(P<0.05);对照组与心房颤动组起搏时间350、300、280 ms时低位右心房到冠状窦近端、远端传导时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论阵发性心房颤动患者冠状窦组织和冠状窦心房交界处存在传导延缓,可能参与心房颤动的促发及维持。

山羊心房不同部位有效不应期与心房颤动诱发的关系

目的:测定心房不同部位的有效不应期(ERP),并探讨其与心房颤动(AF)发生的相互关系。方法:山羊15只,运用程序刺激(S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400ms、350ms、300ms、250ms、200ms;S2为200ms,以5ms的步长递减)测定正常左心耳、右心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP。程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF诱发,记录AF的发生率。结果:左心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP差异无统计学意义(P>0.05);上述部位的ERP较右心耳ERP短(P<0.05),AF发生率较右心耳高(P<0.05)。结论:左心房及肺静脉固有的电生理特点可能是AF主要来源于左心房的一个重要因素。

羊持续心房颤动心房有效不应期变化的时间进程及其逆转观察

目的:探讨持续心房颤动(AF)心房有效不应期(ERP)变化的时间进程及其逆转过程。方法:采用起搏方法建立AF模型,在起搏前和起搏后的第1d,3d,5d,7d对左、右心耳的有效不应期(ERP)进行测定。采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400ms,350ms,300ms,250ms,200ms,S2为200ms,以5ms的步长递减。程序刺激结合Burst刺激对上述心房结构进行AF的诱发,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后0h,3h,5h,24h左、右心耳的ERP进行测定。结果:各个基础起搏周长下左、右心耳的ERP在AF后1d,3d,5d,7d逐渐缩短,且较AF前明显缩短(P<0.05);AF终止后左、右心耳的ERP逐渐延长,但AF终止0h,3h,5hERP与AF前相比仍有明显缩短(P<0.05);AF终止后24hERP基本恢复到AF前水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05);随着AF持续时间的延长,左、右心耳AF的诱发率逐渐增高,与AF前相比,AF后1d、3d、5d、7dAF的诱发率明显增高(P<0.05)。结论:随着AF持续,心房的ERP逐渐缩短,AF的诱发率逐渐增高,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。

短期房颤对兔肺静脉心肌细胞有效不应期及L型钙电流的影响

目的研究在短期快速肺静脉起搏下,易诱发房颤(AF)的兔肺静脉心肌细胞有无急性电重构改变。方法建立兔肺静脉源性AF的动物模型,应用程序刺激的方法测定和计算肺静脉远、近两端的有效不应期之差(ΔERP);并通过全细胞膜片钳技术记录钙离子流变化。结果在同样刺激条件下,不是所有实验动物均可诱发出AF。快速肺静脉起搏和AF时均引起肺静脉远、近两端心肌细胞ERP之差值(ΔERP)减小,同时在AF持续过程中还可引起钙电流减小。结论通过短期快速肺静脉刺激,发现易触发AF的肺静脉在AF发生和持续时,其肺静脉心肌细胞有急性电重构的存在,L型钙电流减小可能是短期AF导致肺静脉心肌细胞发生急性电重构的离子基础之一。

环肺静脉隔离对阵发性心房颤动患者心房有效不应期的影响

目的比较环肺静脉隔离术(CPVI)前后心房各部位有效不应期(ERP)的变化。方法入选2015年4月至2015年12月入住天津医科大学总医院行首次射频消融术(RFCA)的阵发性心房颤动(房颤)患者30例。CARTO 3系统以FAM模式完成右心房(RA)、左心房(LA)电解剖模型构建。并于上腔静脉(SVC)、中位右心房(MRA)、右心耳(RAA)、左心房前壁(LA-A)、左心房顶部(LA-R)、左心房后壁(LA-P)、左心耳(LAA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)、冠状静脉窦近端(CSp)、冠状静脉窦远端(CSd)定位取点。所有患者均完成双侧CPVI,并达到肺静脉(PV)-LA双向传导阻滞。于CPVI术前、术后应用心房S1S2程序刺激分别测定心房各部位ERP。并计算右心房(RA,包括SVC、MRA、RAA、CSp)、左心房(LA,包括LA-A、LA-R、LA-P、LAA、CSd)、肺静脉(PV,包括LSPV、LIPV、RSPV、RIPV)的ERP。观察CPVI术前、术后心房电生理特性的改变。结果 (1)CPVI术前心房各部位ERP比较:RAA(197.4±28.6)ms最小(P<0.01);其次为PV,分别为LSPV(213.0±47.5)ms、LIPV(208.9±45.9)ms、RSPV(209.3±43.6)ms、RIPV(213.5±48.1)ms和LAA(218.1±27.7)ms。LA、RA及PV比较:PV ERP(211.2±35.2)ms最短,其次为RA ERP(227.0±23.7)ms及LA ERP(241.0±21.5)ms(P<0.05)。(2)CPVI术前、术后各部位比较:RAA[(197.4±28.6)ms比(208.6±32.2)ms,P=0.003],CSp[(234.7±29.1)ms比(246.9±29.7)ms,P=0.007],LA-R[(242.9±28.9)ms比(258.3±26.9)ms,P=0.003],LA-P[(252.2±28.5)ms比(261.1±30.2)ms,P=0.039],CSd[(238.6±28.3)ms比(250.3±23.6)ms,P=0.009]。LA、RA及PV比较:RA[(227.0±23.7)ms比(235.9±21.7)ms,P=0.002),LA[(241.0±21.5)ms比(249.7±19.9)ms,P=0.001),术后ERP均较术前延长。(3)术前共诱发房性心律失常90例次,以RAA(17)、LAA(12)及PV(36)诱发次数多,上述部位ERP均较短。术后共诱发房性心律失常8例次,位于RAA(4)、LAA(3)及SVC(1)。结论 (1)阵发性房颤患者心房各部位ERP比较,以PV、LAA与RAA最短;该部位程序刺激易诱发房性心律失常;(2)阵发性房颤患者ERP比较:PV的ERP最短,其次为RA和LA;PV与LA之间存在较大的ERP梯度变化;(3)CPVI使RA、LA的ERP延长;(4)CPVI使心房内程序刺激诱发房性心律失常的诱发率明显降低。

刺激左右颈部迷走交感干对兔心房电生理特性的影响

目的:探讨心脏外在自主神经对心房电生理特性的影响及其在房性心律失常发生中的可能作用。方法:新西兰大白兔10只静脉麻醉后,经右侧颈静脉将6F电极导管置入右心房,并给予设定的电程序刺激,记录心房有效不应期(AERP)、P波离散度(PD)、发生心房纤颤(AF)动物的比例数及心房易损窗口(WOV),再分别给予左右单侧及双侧颈迷走交感干(CVST)电刺激,使心率(HR)较基础状态分别减慢10%、30%和50%,重复上述电刺激,并测量上述电生理指标。将10只新西兰大白兔颈部迷走交感干刺激前后所测指标先后对照。结果:随着刺激CVST强度的增加,与基础状态相比较,AERP逐渐缩短,至刺激强度使HR减慢10%(双侧)、30%(右侧)和50%(左侧)时,AERP缩短具有统计学意义(P<0.05);PD随刺激强度的增加呈逐渐增大的趋势,至刺激强度使HR减慢30%(右侧、双侧)、50%(左侧)时,与基础状态相比PD明显增大(P<0.05)。以上两个指标随着刺激强度的增加,变化均更显著(P<0.01)。无论给予实验设定的任何强度的左、右单侧或是双侧CVST刺激,发生AF的动物的比例数均有增多的趋势,但无统计学意义;仅在进行双侧CVST刺激并当强度达到使HR较基础减慢50%时,WOV增宽才具有统计学意义[(7.6±3.5)msvs.(3.4±1.5)ms,P<0.05]。结论:右心房的电生理特性受双侧CVST的影响,且以右侧为优势,其中左右CVST对右心房电生理特性的影响存在叠加作用。

阵发性房室结及房室折返性心动过速导致的人心房有效不应期的变化

目的 :探讨阵发性房室结折返性心动过速 (AVNRT)和房室折返性心动过速 (AVRT)对人心房有效不应期(ERP)的影响。方法 :对 86例住院进行电生理检查和 (或 )导管射频消融术中出现自发或诱发的 AVNRT和 AVRT患者 ,分别于 AVNRT和 AVRT发生前及发生终止后在 5 0 0 ,4 0 0和 30 0 ms等不同基础周长下测量心房 ERP。结果 :阵发性 AVNRT和 AVRT持续时间分别为 14± 6 m in及 14± 7min。AVNRT和 AVRT终止后即刻心房 ERP缩短 ,与各自心动过速前相比均 P<0 .0 1。该缩短改变可以在 5 m in内恢复。结论 :阵发性 AVNRT和 AVRT可以使人心房 ERP缩短 。