Autoschizis(胞质自切):一种新的细胞死亡方式

Autoschizis(胞质自切)是近年来文献提到的一种与典型凋亡截然不同的新的细胞死亡方式,主要表现为严重的膜损伤和通过自行切除造成不含细胞器的胞浆进行性丢失。本文拟对其形态学特征、生化改变、信号调控的初步研究进展及其与凋亡的区别进行综述,以利于进一步加深对细胞死亡方式的认识。

AUTOSCHIZIS:一种新型细胞死亡形式

一个成年人，每天大约制造产生约10 000 000 000个细胞来平衡因衰老死亡的细胞，但肿瘤细胞失去正常机体基因的调控恶性生长。实际上，仅靠调亡和坏死来解释细胞死亡的全部现象是不够的。

维生素C和维生素K_3联合诱导肝癌细胞Autoschizis的探讨

目的:探讨维生素C和维生素K3联合对诱导人肝癌细胞的Autoschizis现象。方法:采用体外培养技术,MTI法观察细胞生长抑制作用;普通光学显微镜、透射电镜及激光扫描共焦显微镜下分别观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布。结果:当维生素C(100、250、400、500μmnol/L),维生素K3(2、5、8、10μgmol/L)单独作用时,对肝癌细胞的生长影响并不明显(P>0.05),而维生素C和维生素K3以生理剂量联合后,能显著抑制肝癌细胞Hep G2的生长。维生素C和维生素K3作用于细胞后,可看到较为典型细胞凋亡的形态学变化:细胞核固缩,染色质凝集,呈新月型紧贴于核膜周边,核碎裂,染色质片断化,空泡形成和凋亡小体等。流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”,表现为细胞周期特异性,作用72 h后,与对照组比较,G0/G1期细胞上升,S期细胞下降,细胞周期阻滞于G0/G1期。结论:维生素C和维生素K3抑制肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用明显,而从形态中未观察到Autoschizis特殊形式。维生素C和维生素K3可通过诱导肝癌细胞凋亡,而具有治疗肝癌的潜在价值。