乙肝肝硬化失代偿期并发肝功能衰竭患者血清Autotaxin、Copeptin、LBP与预后的关系研究

目的探讨乙肝肝硬化失代偿期(HBV-DC)并发肝功能衰竭(LF)患者血清自分泌运动因子(Autotaxin)、和肽素(Copeptin)、内毒素结合蛋白(LBP)与预后的关系。方法选取2018年2月至2023年8月我院收治的143例HBV-DC并发LF患者为研究对象,随访90 d,根据预后情况分组为死亡组(55例)与存活组(88例),比较两组血清Autotaxin、Copeptin、LBP水平。收集HBV-DC并发LF患者的临床资料,采用单因素和多因素Logistic回归模型分析HBV-DC并发LF患者预后的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Autotaxin、Copeptin、LBP单独或联合预测HBV-DC并发LF患者预后的临床价值。结果143例HBV-DC并发LF患者随访90 d时,有55例死亡,88例存活,死亡率38.46%。与存活组比较,死亡组血清Autotaxin、Copeptin、LBP水平明显增加(P<0.05)。与存活组比较,死亡组住院时间≥14 d比例、并发腹水比例、并发肝性脑病比例、谷丙转氨酶、总胆红素、终末期肝病模型(MELD)评分显著升高(P<0.05),白蛋白显著降低(P<0.05),年龄、性别、合并糖尿病、合并高血压、血肌酐、血小板计数、纤维蛋白原无显著性差异(P>0.05)。总胆红素升高、并发肝性脑病、MELD评分升高以及血清Autotaxin、Copeptin、LBP水平升高均为HBV-DC并发LF患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清Autotaxin、LBP、Copeptin标联合检测预测HBV-DC并发LF患者预后不良的曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度分别为0.930、85.45%、88.64%,显著优于单项指标检测预测的效能。结论血清Autotaxin、Copeptin、LBP高表达与HBV-DC并发LF患者短期死亡发生风险有关,且联合检测对HBV-DC并发LF患者短期死亡的发生具有较高的临床预测价值。

血清ATX、TN-C与老年扩张型心肌病合并心力衰竭患者心室重构指标的相关性及对预后的影响

目的探讨血清自分泌运动因子(ATX)、肌腱蛋白-C(TN-C)与老年扩张型心肌病(DCM)合并心力衰竭(HF)患者心室重构指标的相关性及对预后的影响。方法选取2020年1月至2022年1月联勤保障部队第九〇四医院收治的153例老年DCM合并HF患者作为DCM合并HF组,另选取同期该院100例老年单纯DCM患者作为DCM组及100例体检的健康老年人作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清ATX、TN-C水平,超声心动图检测心室重构指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)]。通过Pearson相关性分析老年DCM合并HF患者血清ATX、TN-C水平与心室重构指标的相关性。对老年DCM合并HF患者随访1年,根据预后情况分为预后不良组和预后良好组。老年DCM合并HF患者预后不良的影响因素通过单因素及多因素Logistic回归分析,血清ATX、TN-C水平对老年DCM合并HF患者预后不良的预测价值通过受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果DCM合并HF组血清ATX、TN-C水平高于DCM组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);DCM组血清ATX、TN-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。DCM合并HF组LVEDD、LVESD高于DCM组、对照组,LVEF低于DCM组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,老年DCM合并HF患者血清ATX、TN-C水平与LVEDD、LVESD呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。单因素分析显示,HF病程、NYHA心功能分级、NT-proBNP、ATX、TN-C为老年DCM合并HF患者预后不良的影响因素(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,老年DCM合并HF患者预后不良的独立危险因素为NYHA心功能分级≥Ⅲ级和NT-proBNP、ATX、TN-C升高(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清ATX、TN-C水平单独和联合对老年DCM合并HF患者预后不良的曲线下面积及其95%CI分别为0.743(0.576~0.911)、0.721(0.551~0.911)、0.808(0.690~0.912)。结论老年DCM合并HF患者的血清ATX、TN-C水平升高,可能与心室重构和预后不良的发生有关,且对老年DCM合并HF患者的预后具有一定的预测价值。

血清ATX、Adropin与扩张型心肌病患者炎症因子及预后不良的关系分析

目的探讨血清自分泌运动因子(ATX)、能量平衡相关蛋白(Adropin)与扩张型心肌病(DCM)患者炎症因子及预后不良的关系。方法选取2017年6月至2020年2月青岛市黄岛区中医医院收治的DCM患者105例作为DCM组,另选取同期来该院体检的健康志愿者100例作为对照组。检测两组血清ATX、Adropin及炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]水平,并采用Pearson相关性分析法分析血清ATX、Adropin与炎症因子的相关性。DCM组患者根据随访期间有无发生终点事件分为预后良好组和预后不良组。Logistic回归分析DCM患者预后不良的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ATX、Adropin对DCM患者预后不良的预测价值。结果DCM组血清ATX、hs-CRP、IL-6水平均高于对照组,Adropin水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清ATX水平与hs-CRP及IL-6呈正相关,血清Adropin水平与hs-CRP及IL-6呈负相关(P<0.05)。预后不良组美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅲ~Ⅳ级占比、血清ATX水平高于预后良好组,心力衰竭病程及左心室舒张末内径均大于预后良好组,左心室射血分数(LVEF)及血清Adropin水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归模型分析发现,NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级、高ATX为导致DCM患者预后不良的危险因素,高Adropin、高LVEF为DCM患者预后不良的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清ATX、Adropin预测DCM患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.841、0.793,二者联合预测DCM患者预后不良的AUC大于单独预测。结论DCM患者血清ATX异常升高,血清Adropin异常降低,二者与炎症因子密切相关,检测血清ATX、Adropin水平可为DCM患者预后评估提供参考。

肿瘤治疗靶向蛋白Autotaxin(ATX)单克隆抗体的制备与鉴定

目的:对肿瘤治疗靶向蛋白Autotaxin(ATX)单克隆抗体的制备与鉴定进行探究。方法:利用体内腹水法制备ATX单克隆抗体、ATX单克隆抗体的纯化、单克隆抗体特性鉴定等现代生物技术,研制新型抗肿瘤药物Autotaxin单克隆抗体。结果:获得了具有良好特异性的人ATX单克隆抗体,突破了国内空白,为国内外Autotaxin相关肿瘤研究与治疗提供了新的思路。结论:单克隆抗体由于靶向目标明确,效果明显,在疾病治疗中越来越显现出它的优势,但是它的局限性在于,使用过程中有可能带来强烈的过敏反应。因此,为了Autotaxin抗体可以更加广泛与有效的应用于肿瘤研究与治疗中,项目研究还需进一步深入,继续开发人源化抗体。

ATX-LPA通路与缺血性脑血管病关系的研究进展

缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)是指由血栓栓塞或动脉粥样硬化血栓性血管闭塞引起的特定血管区域局部血流减少的疾病,具有高病死率、复发率和致残率的特点。近年来,溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)在心脑血管病中的病理生理作用引起了人们的重视,它是导致局部形成血小板栓子的重要因素,也是血脂系列中影响脑卒中的一个相对独立危险因素。自分泌运动因子(autotaxin,ATX)是合成LPA的重要酶,也是保持血液和一些组织中LPA浓度的关键因素,研究认为ATX-LPA通路对ICVD的发生发展意义重大。本文将从ATX和LPA的结构、来源、分布、生理功能及其参与疾病形成的可能机制等几个方面进行讨论,阐述ATX-LPA通路与ICVD之间的关系。

儿童RMPP血清和支气管肺泡灌洗液中ATX水平的检测意义及其与免疫细胞、炎症因子的相关性

目的 探讨儿童难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中自分泌运动因子(ATX)的检测意义及其与免疫细胞、炎症因子的相关性。方法 将2019年6月至2022年10月吕梁市人民医院收治的80例RMPP患儿和80例普通肺炎支原体肺炎(GMPP)患儿纳入本次回顾性研究,分别作为RMPP组和GMPP组,RMPP组患儿在急性期接受支气管肺泡灌洗术(BAL)治疗,其中35例患儿在恢复期接受第2次BAL。比较2组血清和BALF中ATX、肺炎支原体(MP)载量、中性粒细胞比例、巨噬细胞比例及血清乳酸脱氢酶(LDH)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原、D-二聚体表达,分析RMPP患儿急性期血清和BALF中autotaxin与MP载量、中性粒细胞比例、巨噬细胞比例、血清LDH、CRP、降钙素原、D-二聚体的相关性。结果 RMPP组急性期血清和BALF中ATX、MP载量、中性粒细胞比例分别为(23.14±6.17)mg/L、(19.90±5.52)pg/mL、(8.54±0.59)copies/mL、(31.25±10.64)%,显著高于恢复期[(7.76±1.91)mg/L、(6.25±1.64) pg/mL、(5.21±0.48) copies/mL、(7.09±3.15)%]和GMPP组[(4.36±1.30) mg/L、(3.31±1.26) pg/mL、(4.09±0.36) copies/mL、(5.22±2.57)%],而巨噬细胞比例为(26.33±8.02)%,显著低于恢复期[(39.17±8.99)%]和GMPP组[(60.11±21.42)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。RMPP组急性期血清LDH、CRP、降钙素原、D-二聚体分别为(512.81±108.54)U/L、(31.56±10.58)mg/L、(0.25±0.07)ng/L和(6.16±1.09)mg/L,均显著高于恢复期[(295.52±72.36)U/L、(17.63±7.24)mg/L、(0.18±0.05)ng/L和(5.27±0.92)mg/L]和GMPP组[(246.98±50.47)U/L、(12.69±5.60)mg/L、(0.13±0.03)ng/L和(4.20±0.74)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。RMPP组患儿血清ATX与MP载量、中性粒细胞比例、LDH、CRP、降钙素原、D-二聚体呈正相关(r=0.701、0.689、0.599、0.721、0.628和0.679,P<0.001),与巨噬细胞比例呈负相关(r=-0.607,P<0.001);RMPP组患儿BALF中ATX与MP载量、中性粒细胞比例、LDH、CRP、降钙素原、D-二聚体呈正相关(r=0.763、0.730、0.571、0.677、0.654、0.641,P<0.001),与巨噬细胞比例呈负相关(r=-0.672,P<0.001)。结论 RMPP患儿血清和BALF中ATX显著升高,其与MP载量、中性粒细胞比例、CRP、LDH、降钙素原、D-二聚体呈正相关,与巨噬细胞比例呈负相关,提示ATX参与了RMPP的发生、发展,且可促进机体炎症反应,诱导免疫细胞趋化,参与了凝血功能失调。

新型咪唑并吡啶类ATX抑制剂的设计、合成及抑酶活性评价

为发现新型Autotaxin(ATX)抑制剂,本文基于ATX抑制剂GLPG-1690的结构特征,采用药效团融合、生物电子等排等理性药物设计策略设计目标分子。经环合、Buchwald-Hartwig偶联、Curtius重排、脱Boc和亲核取代等步骤,合成了4个化合物,并通过^(1)H NMR、^(13)C NMR以及HR-MS对其进行了结构表征。在此基础上,采用Fluorescent-based ATX Activity Assay测定了目标化合物的抑酶活性。结果显示:化合物10a~10d对ATX均呈现出微摩尔水平的抑制活性,可作为先导物用于后续结构优化。

血清ATX、Angptl4、S100 A12与脓毒症并发ARDS患者NLRP3炎性小体及预后的关系

目的 探讨血清自分泌运动因子(autotaxin, ATX)、血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,Angptl4)、S100钙结合蛋白A12(S100 calcium-binding protein A12,S100A12)与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体以及预后的关系。方法 选取2019年1月至2022年4月收治的303例脓毒症患者,根据是否合并ARDS分为ARDS组(106例)和非ARDS组(197例),比较两组研究对象的血清ATX、Angptl4、S100A12、NLRP3及细胞因子白细胞介素(IL)-1β及IL-18水平,采用Pearson相关系数法分析血清ATX、Angptl4、S100A12水平与NLRP3、IL-1β及IL-18水平的相关性。根据ARDS组患者住院期间预后情况分为生存组(57例)与死亡组(49例),分析两组患者临床资料,并采用logistic回归分析模型分析导致脓毒症并发ARDS患者住院期间死亡的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清ATX、Angptl4、S100A12单独及联合检测对脓毒症并发ARDS患者住院期间死亡的预测价值。结果 ARDS组血清ATX、Angptl4、S100A12、NLRP3、IL-1β及IL-18水平均高于非ARDS组(P<0.05)。Pearson分析显示,血清ATX、Angptl4、S100A12与NLRP3 mRNA、IL-1β、IL-18水平均呈正相关(P<0.05)。死亡组年龄、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、血乳酸、血清ATX、Angptl4、S100A12水平以及休克、机械通气时间≥3 d、ICU入住时间≥10 d、侵入性置管患者的占比均高于生存组,氧合指数(OI)、白蛋白水平低于生存组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,入院时APACHEⅡ、SOFA评分、血清ATX、Angptl4、S100A12升高均是导致患者死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清ATX、Angptl4、S100A12及三者联合预测脓毒症并发ARDS患者住院期间死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.729、0.708、0.780、0.852,三血清指标联合预测效能高于单项检测。结论 脓毒症并发ARDS患者血清ATX、Angptl4、S100A12水平升高,与NLRP3炎性小体及其细胞因子关系密切,且是影响住院期间病情转归的独立危险因素,联合检测血清ATX、Angptl4、S100A12有助于脓毒症并发ARDS患者短期预后的判断。

80PLUS金牌、ATX 3.0不到0.6元每瓦利民TG-750电源体验

ATX 3.0电源在如今市场中的热度很高,各大电源品牌都在不断地推出此类产品。与NVIDIA推出新显卡的节奏一样,电源品牌也是按照从高端到主流的步伐。早期基于ATX 3.0的电源价格大多偏高,随着产品逐渐丰富和加入的厂商越来越多,价格也开始逐步降低。相信很多熟悉DIY的用户对利民都不会感到陌生,凭借产品出色的性能表现和实惠的价格,它在散热领域有非常高的知名度,拥有不少拥趸。

ATX 3.0、铂金牌认证 追风者AMP GH1000W电源

自去年英特尔发布AT X 3.0电源规范白皮书后,现在各电源品牌都开始跟进推出基于新规范的产品。前不久,追风者推出了全新的AMP GH系列,是继AMP系列电源后推出的又一个ATX 3.0规范电源系列,目前产品覆盖750W、850W和1000W功率。我们拿到是其中的1000W版:AMP GH1000W。

ATX 3.0钛金天花板 体验be quiet!Dark Power Pro 131600W电源

对于使用酷睿i9-13900KS+GeForce RTX 4090这类旗舰级硬件的用户,对电源的需求更高,比如进行专业创作、极限超频、组建双卡等,硬件功耗也会大幅提升,功耗甚至会突破千瓦。此时,普通的千瓦级电源就显得捉襟见肘,为了更好地应对顶级硬件的性能完全释放,一款超高功率的电源就十分必要。通常来说,1600W功率的电源,已经足够“喂饱”桌面旗舰级硬件的供电需求,而这个级别的电源通常也是各大电源品牌的旗舰产品,产品相对稀少。如果再加上支持ATX 3.0规范,可选的更是屈指可数。be quiet!(德商德静界)Dark Power Pro 131600W电源是市面上少有的1600W、ATX 3.0、80PLUS钛金电源,让市面上的旗舰级ATX 3.0电源又多了一个选择。

静音、ATX 3.0、80PLUS金牌全都要 体验be quiet!Pure Power 12 M 1000W电源

去年,英特尔发布了全新的ATX 3.0电源规范,新规范要求电源在低负载下拥有更高的效率,同时增加了瞬时负载的电压转换速率,+12V电压可达到12.2V,并允许更低的电压偏离以及更高的电源开关可靠性。目前,很多电源品牌开始更新自家的产品,陆续推出基于ATX 3.0规范的电源。由于ATX 3.0的标准高于ATX 2.x,所以ATX 3.0电源大多定位于中高端。有的电源还在ATX 3.0规范的基础上,打造出了更高标准的电源,比如知名德系机箱电源散热品牌be quiet!(德商德静界)推出的Pure Power 12 M系列电源,它是继Dark Power 13系列后推出的又一个ATX 3.0电源系列。Pure Power 12 M系列覆盖从550W到1200W功率的产品,也就是说它能满足RTX 40全系显卡的供电需求。《微型计算机》评测室拿到了其中额定1000W功率的电源,看看这款电源能给我们带来哪些惊喜。

Autotaxin在人卵巢癌基因及蛋白水平表达的研究及意义

目的:探讨自分泌运动因子(Autotaxin,ATX)mRNA在人卵巢癌中的表达及其与卵巢癌临床病理特征之间的关系。方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot研究8例正常卵巢组织、18例良性卵巢上皮性肿瘤(以下简称良性卵巢肿瘤)、50例卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)组织、23例大网膜转移灶中ATX mRNA及蛋白的表达。结果:8例正常卵巢组织、18例良性卵巢肿瘤、50例卵巢癌组织、23例大网膜转移灶中均有ATX mRNA表达;但ATX基因表达值在癌组织和大网膜转移灶中显著高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织(P<0.001),分别为(89.31±10.15)%、(88.91±11.05)%、(40.18±16.71)%、(35.29±13.82)%。Western blot显示ATX蛋白在卵巢癌细胞中表达,在相对分子质量55×103、60×103大小的位置可见清楚的显色条带。ATX mRNA在卵巢癌细胞亦可见明显扩增条带。高表达ATX基因与卵巢癌手术分期和病理分化程度有关,而与年龄、病理类型等无关。结论:卵巢癌细胞中ATX分子在核酸与蛋白水平均有表达,两者结果一致;ATX基因过表达可能与卵巢癌的进展、转移有关。

乙型肝炎病毒通过自分泌运动因子/溶血磷脂酸信号损伤对糖稳态的作用及其机制研究

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)通过自分泌运动因子(ATX)/溶血磷脂酸(LPA)信号对糖稳态的损伤作用及相关机制。方法利用基因芯片数据库分析HBV对ATX表达的影响。Western blotting检测HBV细胞株HepG2215、稳定表达HBV反式调节蛋白HBx和PreS2的HBx-HepG2和PreS2-HepG2细胞、对照组HepG2细胞的ATX蛋白表达水平。双萤光素酶报告基因检测HBx和PreS2对ATX启动子作用。构建稳定表达HBx和Pre-S2的小鼠分泌胰岛素细胞HBx-NIT、PreS2-NIT,检测两者对胰岛素分泌的影响。利用rAAV8-1.3HBV经尾静脉注射C57BL/6小鼠复制HBV小鼠模型,NC为注射同体积生理盐水的C57BL/6小鼠。小鼠按2 g/kg腹腔注射葡萄糖进行糖耐量试验(GTT)。采用液相色谱-质谱联用法、酶联免疫吸附试验和血糖分析仪分别检测小鼠血清LPA、血清胰岛素和血糖浓度。结果HepG2215细胞ATX蛋白相对表达量高于HepG2(P<0.05)。PreS2与ATX启动子共转染组萤光素酶活性高于ATX启动子转染组(P<0.05),HBX与ATX启动子共转染组的萤光素酶活性高于ATX启动子转染组(P<0.05)。HBx-HepG2细胞ATX蛋白相对表达量高于HepG2细胞(P<0.05),PreS2-HepG2细胞高于HepG2细胞(P<0.05)。添加不同浓度LPA后NIT细胞胰岛素分泌表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。1~3μmol/L LPA相对表达量与胰岛素分泌呈负相关(r=-0.990,P<0.05)。HBx-NIT细胞添加Ki16425前的胰岛素水平低于NIT细胞(P<0.05),PreS2-NIT细胞低于NIT细胞(P<0.05)。NIT、HBx-NIT和PreS2-NIT细胞添加Ki16425后的胰岛素水平较添加前高(P<0.05)。实验组血清LPA相对表达量、平均空腹血糖浓度、注射葡萄糖后的60、120 min平均血糖浓度和血糖浓度曲线下面积(AUC)平均值较对照组高(P<0.05)。实验组注射葡萄糖后15 min血清胰岛素浓度、血清胰岛素水平的AUC值较对照组低(P<0.05)。用HBV小鼠GTT血糖AUC绘制的ROC曲线显示,曲线面积为0.770(95%CI:0.556,0.984),特异性为60.00%(95%CI:0.122,0.738),敏感性为90.00%(95%CI:0.555,0.998)。用HBV小鼠空腹血糖浓度绘制的ROC曲线显示,曲线面积为0.865(95%CI:0.703,1.027),特异性为80.00%(95%CI:0.444,0.975),敏感性为60.00%(95%CI:0.262,0.878)。实验组胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感指数均小于对照组,胰岛素抵抗指数大于对照组(P<0.05)。结论HBV反式调节蛋白HBx和Pre-S2上调ATX的表达,增强ATX/LPA信号,导致胰岛素分泌抑制,糖耐量异常,糖稳态受损。

稳定转染靶向autotaxin的shRNA对胃癌细胞株AGS增殖、迁移及侵袭力的影响

目的研究shRNA抑制人胃癌细胞株AGS中自分泌运动因子Autotaxin表达对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法通过基因序列设计合成特异性ATX-shRNA及随机阴性对照mock-shRNA,构建相应的表达质粒pSUPER-ATX及pSUPER-mock,在阳离子脂质体的介导下将此表达质粒及空载质粒pSUPER-control转染至人胃癌细胞株AGS。于转染后24、48、72h收集细胞,用RT-PCR和Western blot法检测转染后各组细胞及野型AGS细胞的内源性ATX mRNA和蛋白的表达;体外实验(MTT法、transwell法及matrigel法)测定肿瘤细胞增殖、体外迁移及侵袭能力。结果 shRNA表达载体pSUPER-ATX经限制性酶切及序列分析证明基因插入正确。转染pSUPER-ATX后的胃癌细胞ATX mRNA和蛋白较其他组表达明显降低(P<0.01),其增殖、体外迁移及侵袭力也明显降低。结论 shRNA能有效持续抑制人胃癌细胞株AGS的ATX基因与蛋白的表达,并降低癌细胞的迁移及侵袭力。

shRNA靶向autotaxin对人胃癌细胞AGS裸鼠移植瘤的生长的抑制效应

目的探讨靶向autotaxin的短发夹RNA(shRNA)对人胃癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法将已构建成功的靶向autotaxin及非特异性短发夹RNA的质粒载体pSUPER-ATX、pSUPER-mock(阴性对照)和空白质粒pSUPER-control转染胃癌AGS细胞株,并将获得的相应各组细胞与野型细胞(WT)分组种植到裸鼠皮下,以建立人胃癌裸鼠移植瘤对比模型,随后观察监测各组裸鼠的肿瘤生长情况,HE染色检测移植瘤及各器官形态学改变。第8周裸鼠处死并剥离出肿瘤组织,HE染色观察肿瘤细胞的形态,免疫组化及Western blot方法检测autotaxin蛋白及相关蛋白MMP-2、MMP-9的表达。结果各组裸鼠的内脏未受到明显的毒害和损伤。第7周pSUPER-ATX组裸鼠移植瘤的体积和质量与其余组相比均有显著性缩小(P<0.05),抑制率大约在50%左右。与野型组、阴性对照组及空白质粒组相比,pSUPER-ATX组移植瘤的autotaxin、MMP-2、MMP-9表达均有显著性下调(P<0.05)。并且autotaxin和MMP-2的表达有明显相关性(r=0.869,P<0.01)。而阴性对照组pSUPER-mock的上述指标与野型组及空白对照组相比,其差异无统计学意义。结论 所构建的靶向autotaxin的shRNA能够抑制人胃癌AGS细胞裸鼠移植瘤的生长。

计算机ATX电源的原理及故障分析

首先论述了计算机ATX电源的组成,ATX电源的新增功能及特点。分析了ATX主电源的工作原理,辅助电源的工作原理,开机信号产生原理。探讨了计算机ATX电源的几种常见故障,总结了查找ATX电源故障的步骤,查找电源故障的两种方法:冷态检测法,热态测试法。

声动力治疗中声敏剂ATX-70与超声作用的机理研究

目的探讨声敏剂在声动力治疗过程中于超声相互作用的反应机理。方法通过实验研究不同条件下声敏剂镓卟啉(ATX-70)溶液在超声作用下的产物来推断其作用机理。结果在超声作用并且有氧参与条件下,ATX-70降低了超声空化过程中产生的.OH的浓度,而增加了溶液中1O2和O2-的浓度,并且ATX-70的分子结构并不发生改变。结论在声动力治疗中,声敏剂ATX-70与超声空化产生的处于激发态的.OH作用,转移.OH的能量,然后被激发的ATX-70将能量转移给溶液中溶解的O2,产生能够杀死肿瘤的1O2和O2-,而在治疗过程中其自身结构并不改变。

siRNA干扰对乳腺癌(MCF-7)ATX表达和侵袭力的影响

目的:研究针对自分泌运动因子(Autotaxin,ATX)的小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)对人乳腺癌细胞ATX基因表达的影响,探讨RNA干扰技术治疗乳腺癌的前景。方法:参考人黑色素瘤ENPP2基因序列,设计合成ATX-siRNA及随机阴性对照。在阳离子脂质体的介导下转染人乳腺癌细胞MCF-7,转染后48h收集细胞,用半定量RT-PCR和western blot检测转染后ATX mRNA和ATX蛋白的表达,体外实验测定肿瘤细胞穿透matrigel的能力。结果:体外合成的siRNA在转染乳腺癌细胞48h后ATX mRNA和蛋白表达降低,转染48h后测定乳腺癌MCF-7细胞的侵袭力明显降低(P<0.01)。结论:ATX-siRNA能有效抑制人乳腺癌细胞株ATX基因和蛋白的表达,降低人乳腺癌细胞的侵袭力。

台式计算机ATX开关电源检修技巧

针对台式计算机ATX开关电源主要故障,从ATX开关电源的结构特点及基本工作过程分析出发,根据多年教学和维修经验,提出了通过对关键测试点波形和参数的检测,确定故障范围,对故障范围内的易损元件观测判断,能很快找到损坏元件,快速修复开关电源的新方法,对计算机维修人员和教学、自学人员有一定的参考价值和应用价值。